Газета «Новости медицины и фармации» 16 (290) 2009

Артериальная гипотензия отличается полиморфизмом клинических проявлений, сопровождающихся снижением физической и умственной работоспособности, что приводит к дезадаптации и снижению качества жизни.
Для практической деятельности наиболее целесообразным представляется использование градации артериальной гипотензии в двух вариантах:
1. Физиологическая гипотензия, при которой отсутствуют субъективные жалобы, а также нет симптомов, присущих вегетативной дистонии:
— гипотония как индивидуальный вариант нормы;
— гипотония повышенной тренированности;
— адаптивная компенсаторная гипотония жителей высокогорья.

2. Патологическая гипотензия, которая, в свою очередь, может быть первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипотензия развивается на фоне вегетососудистой дистонии, при которой, как правило, наблюдается манифестация клинических симптомов, характерных для повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Кроме того, для первичной артериальной гипотензии характерно повышение уровня ацетилхолина, снижение концентрации катехоламинов и, как следствие, низкая активность симпатоадреналовой системы, приводящие к уменьшению тонуса прекапилляров­артериол, что и является одним из ведущих гемодинамических факторов понижения артериального давления [1, 3].
В настоящее время считается доказанным [5], что при артериальной гипотензии наблюдается нарушение механизма ауторегуляции центральной гемодинамики, выражающееся в развитии несоответствия между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением сосудов за счет снижения последнего. При этом в процессе развития гипотензии общее периферическое сопротивление сосудов продолжает неуклонно снижаться.
Значимым механизмом снижения общего периферического сопротивления сосудов является вегетативный. Известно [1], что одной из важнейших функций вегетативной нервной системы является вазомоторная регуляция. При отсутствии вегетативного дисбаланса взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы определяeт адекватность вегетативного влияния на различные функциональные системы организма, и прежде всего на деятельность сердца и сосудистый тонус.
При вегетососудистой дистонии взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы нарушено. У пациентов с вегетативной сосудистой дистонией возможна как однонаправленность активности симпатического и парасимпатического отделов нервной системы (в этом случае можно говорить о фазе компенсации), так и разнонаправленность, дисбаланс их активности, что будет свидетельствовать о фазе декомпенсации. При сбалансированной активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы возможны умеренные вегетативные проявления, сопровождающиеся лабильностью сосудистого тонуса. В случае дисбаланса активности этих отделов, как правило, имеет место максимальная выраженность, манифестация клинических симптомов, в том числе сосудистых и мышечных дискинезий.
Первичная гипотензия может иметь нестойкое обратимое течение или протекать в виде выраженной стойкой формы, и в таком случае мы можем говорить о гипотонической болезни. При гипотонической болезни наблюдается стойкое снижение артериального давления, сопровождающееся головными болями, головокружением и ортостатической дисфункцией.
Очевидно, что основным симптомом артериальной гипотензии является снижение артериального давления. Однако клинические проявления артериальной гипотензии многообразны, лабильны, часто имеют преходящий характер и в целом отражают проявления вегетососудистой дистонии с преобладанием парасимпатических влияний.

К критериям тяжести артериальной гипотензии следует относить [6]:
— стабильность снижения уровня АД;
— интенсивность цефалгии;
— наличие вегетативных кризов;
— ортостатические нарушения и обмороки;
— степень дезадаптации (физической и психоэмоциональной).

Головная боль при артериальной гипотензии носит гетерогенный характер и является следствием ряда патогенетических факторов. Анализируя данные литературы [2], следует отметить, что при гипотонии возможно выделить два основных типа головной боли, которые отличаются клинической характеристикой, а также механизмом возникновения.
При артериальной гипотензии довольно часто в процесс вовлекаются мелкие артерии и артериолы в результате повышения уровня ацетилхолина и снижения концентрации катехоламинов, а также низкой активности симпатоадреналовой системы и, как следствие, уменьшение их тонуса, что приводит к увеличению притока артериальной крови. Головная боль в этом случае обусловлена избыточным растяжением артерий и носит пульсирующий характер, локализуется в височно­теменной, иногда затылочной области и может даже сопровождаться относительным, для данного конкретного больного, повышением артериального давления.
Другой тип головных болей при артериальной гипотензии связан с затруднением венозного оттока из полости черепа вследствие снижения тонуса внутричерепных вен. Ряд исследователей считает, что именно с затруднения венозного оттока начинается патологический процесс при артериальной гипотензии. Головная боль при этом локализуется в затылочной области и в основном воспринимается как тяжесть. Возникновению такой боли способствуют факторы, затрудняющие венозный отток из полости черепа при низком тонусе вен: горизонтальное положение тела, положение с опущенной головой, физическое напряжение. Для такого типа болей характерно появление после сна в утренние часы с постепенным уменьшением после подъема и начала бодрствования.
Итак, если говорить о головной боли при артериальной гипотензии с учетом патогенетического механизма возникновения, то ее, согласно существующей сегодня международной классификации головной боли, следует отнести к сосудистому типу головных болей [7].
Вопрос лечения головных болей при артериальной гипотензии заслуживает особого внимания. С учетом патогенетического механизма болевого синдрома в качестве препарата для лечения таких пациентов нами был выбран препарат Номигрен фармацевтической компании BOSNALIJEK d.d.
Выбор был сделан с учетом дизайна состава препарата, который представляет собой комбинацию 5 лекарственных средств, селективно влияющих на состояние сосудистой стенки, потенцирующих и координирующих действие друг друга, оказывающих синергическое и комплексное воздействие при головной боли и симптомах, манифестирующих при артериальной гипотензии. Так, эрготамин оказывает непосредственное действие на гладкую мускулатуру церебральных сосудов, приводя к вазоконстрикции, причем воздействие эрготамина более эффективно на артериовенозные анастомозы. Камилофин обладает спазмолитической активностью. Кофеин повышает интестинальную абсорбцию эрготамина. Меклоксамин оказывает мягкое седативное, противорвотное, антигистаминное действие, влияет на метаболизм биогенных аминов, гистамина и серотонина, которые повышают реактивность кровеносных сосудов. Пропифеназон своим центральным анальгетическим действием способствует устранению боли.
Таким образом, эффект компонентов препарата Номигрен, по нашему мнению, может обеспечивать адекватную церебральную гемодинамику при артериальной гипотензии.
Целью работы стало изучение эффективности и обоснование целесообразности применения препарата Номигрен для лечения головной боли у пациентов, страдающих патологической первичной артериальной гипотензией.

Материалы и методы исследования
 

Группу пациентов составили женщины в возрасте от 20 до 40 лет, страдающие подтвержденной артериальной гипотензией более 5 лет, основной жалобой которых была жалоба на головную боль. Кроме этого, пациентки жаловались на различной степени выраженности вегетативную дисфункцию, астеноневротические реакции.
Под нашим наблюдением находились 43 пациентки. После проведения тщательного клинического осмотра всем пациенткам с целью определения состояния биоэлектрической активности головного мозга была проведена электроэнцефалография, а также для оценки состояния церебральной гемодинамики — транскраниальная допплеросонография. В динамике нами анализировались показатели максимальной, средней и минимальной скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии (СМА), задней мозговой артерии (ЗМА), основной артерии (ОА).
Кроме того, обследуемые собственноручно отмечали интенсивность головной боли по аналоговой шкале VAZ с целью объективизации динамики выраженности цефалгии.
Функциональные исследования проводились до начала лечения и после завершения курса.
При назначении лечения учитывались все возможные противопоказания к составляющим препарата.
В неврологическом статусе обследованных не было симптомов, свидетельствующих об органическом поражении нервной системы, и в основном имели место признаки вегетативной дисфункции, различные проявления  астенического  симптомокомплекса.
По результатам показателей ЭЭГ до начала лечения в группе были выявлены диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга с вовлечением срединных структур мозга, без признаков типичной эпилептической активности и судорожной готовности. На фоне выраженного болевого синдрома, который имел место у 58,1 % (25 чел.) пациентов, регистрировались эпизоды вспышек пароксизмальной активности.
Данные транскраниальной допплеросонографии были представлены изменениями линейной скорости кровотока, межполушарной асимметрией кровенаполнения, признаками внутричерепной гипертензии, обусловленной затруднением венозного оттока, а также в ряде случаев и венозного застоя. Полученные изменения свидетельствовали о снижении тонуса и нарушении эластичности сосудистой стенки.
Все пациенты получали Номигрен в качестве монотерапии по 1 таблетке в сутки в утренние часы в течение 3 недель. Случаев отмены препарата не было. 

Результаты и выводы
 

Эффект терапии оценивался непосредственно после лечения, а также через три и шесть месяцев после завершения курса лечения.
Необходимо отметить, что прием препарата Номигрен привел к уменьшению выраженности цефалгии у 81,3 % (35 чел.) обследованных. Согласно аналоговой шкале оценки боли VAZ, интенсивность головной боли уменьшилась с 5,8 до 1,2 балла (Р <
< 0,001), а у 16,2 % (7 чел.) цефалгия регрессировала полностью.
Положительным оказалось действие препарата Номигрен и на выраженность вегетативной дисфункции. В частности, на фоне регрессирования болевого синдрома, вероятно как следствие этого, уменьшилась выраженность астенического симптомокомплекса, что в первую очередь проявлялось в повышении работоспособности, улучшении эмоционального фона.
На фоне проведенной терапии было зарегистрировано некоторое повышение артериального давления по сравнению с исходным уровнем у 67,5 % (29 чел.) пациентов. Среднее артериальное давление увеличилось с 90,8 ± 1,2 мм рт.ст. до 102,3  2,2 мм рт.ст. (Р < 0,001).
Анализ результатов проведенных функциональных исследований демонстрировал четкую положительную динамику. Так, по данным ЭЭГ диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга регистрировались лишь у 15,4 % (6 чел.) пациентов, вспышек пароксизмальной активности вообще не было.
Оценка показателей транскраниальной допплеросонографии показала улучшение состояния тонуса сосудистой стенки, уменьшение асимметрий кровенаполнения, нормализацию линейной скорости кровотока (табл. 1), а также улучшение венозного оттока.
Положительный результат проведенной терапии сохранялся у 41,9 % пациентов в течение 3 месяцев и у 30,2 % — в течение 6 месяцев.

Таким образом, на основании проведенных исследований следует сделать следующие выводы:

— назначение препарата Номигрен патогенетически обосновано и целесообразно для лечения головной боли у пациентов с патологической первичной артериальной гипотензией;
— применение препарата Номигрен у данной категории больных приводит к полному либо частичному регрессированию головной боли;
— динамика клинических проявлений коррелирует с положительной динамикой результатов функциональных методов исследования;
— с учетом высокой эффективности, доступности и хорошей переносимости препарат Номигрен может быть рекомендован к широкому использованию в общей практике у больных с патологической первичной артериальной гипотензией.