Журнал «Внутренняя медицина» 3(15)-2009

Актуальність проблеми

Згальновідомі алергодерматози екзема та екзематизовані мікози стоп (ЕМС) у загальній структурі дерматологічної захворюваності становлять понад 40 %, і більшість дослідників відмічає тенденцію до постійного зростання цієї патології [27, 28, 31, 38]. Наразі відсутня закінчена концепція їх етіопатогенезу [5, 13, 14, 30, 34], тому дана нозологія дотепер залишається однією з актуальних і складних проблем сучасної дерматології [7, 19, 47].

Вибір цих дерматозів для наших досліджень був обумовлений низкою схожих факторів їх патогенезу, а також тим, що в останні роки ряд авторів виявили тісний взаємозв’язок і взаємообумовленість екземи та ЕМС [33, 35]. Суттєве значення в розвитку даного патологічного процесу мають виражені порушення мікроциркуляторного русла в шкірі [9, 26, 43]. Загальновідомо, що більшість алергодерматозів є не тільки захворюваннями шкіри, а й проявами патологічного процесу в інших органах і системах [17, 20, 39]. На сьогодні більшість дослідників вважає, що центральний і периферичний кровообіг взаємопов’язані, особливо при гіпертонічній хворобі (ГХ), яка залишається серйозною медичною та соціальною проблемою [1, 22, 23, 25, 29, 32, 36, 45, 46]. Незважаючи на вдосконалення алгоритмів виявлення хворих на ГХ, створення дієвих програм лікувальної допомоги, покращення медикаментозних підходів, реальні успіхи в цьому напрямку досить скромні [11, 41, 44]. Аналізуючи роботи багатьох авторів, які з різних боків висвітлюють цю проблему, можна припустити наявність деяких спільних патофізіологічних механізмів розладу гемодинаміки при дерматозах, що розглядаються, і ГХ [2–4, 10, 40]. Метод реовазографії традиційно посідає своє важливе й особливе місце у вивченні цих нозологій [6, 8, 12, 18, 24, 42]. Так, раніше реовазографічні дослідження периферичного кровообігу у хворих на екзему проводили Б.І. Каруна (1982), R. Edelberg (1977), що дозволило виявити в пацієнтів виражене порушення регіонарної тканинної гемодинаміки з переважанням гіпертонусу артерій і гіпотонусу вен, із тенденцією до венозної гіперволемії. Ю.П. Бородин и соавт. (1975) при обстеженні хворих на екзему виявили зниження реографічного індексу й скорочення часу запізнення пульсової хвилі.
S. Figar et al. (1981) повідомляють, що у хворих на мікози стоп і оніхомікози реовазографічно виявлено спонтанне підвищення периферичного судинного тонусу, при цьому у 49,1 % хворих відмічені інверсні реакції. Аналогічні дані були отримані й іншими авторами [15, 16, 21, 37].

Мета дослідження — дати диференціальну оцінку порушень мікроциркуляції й центральної гемодинаміки у хворих із різними клінічними формами екземи та ЕМС, а також при їх комбінації з ГХ І–ІІ стадії.

Матеріали та методика досліджень

Обстежено 298 пацієнтів, із них в основній групі (132 особи) 76 страждали від істинної та мікробної екземи та 56 — від ЕМС, поєднаних із ГХ І–ІІ стадії. Тривалість алергодерматозу в обстежених становила від 2 місяців до 20 років. Враховуючи патогенетичну спільність різноманітних форм екземи, а також для уникнення громіздкості викладення у тексті вживається єдиний нозологічний термін «екзема». Крім того, було виділені дві групи порівняння: 76 хворих на екзему і 34 — на ЕМС; 31 хворий на ГХ І–ІІ стадії. Вік хворих — від 20 до 69 років, чоловіків було 159, жінок — 114. Групу контролю складали 25 практично здорових осіб.

Реовазографія — важливий неінвазивний метод дослідження кровообігу, що базується на графічній реєстрації зміни електричного опору живих тканин під час проходження крізь них електричного струму. Збільшення кровонаповнення судин під час систоли призводить до зменшення електричного опору досліджуваних відділів.

Реограма відбиває:

1) зміни кровонаповнення під час серцевого циклу — основна реограма;

2) швидкість руху крові в судинах — диференційна реограма (однопроваджена).

Однопроваджена реограма дозволяє більш точно виділяти характерні точки комплексу базисної кривої й таким чином більш повно оцінювати за реограмою особливості регіонарного кровотоку. Реографія в пацієнтів виконувалась на реографі РПГ-2-02. Запис проводився на блоці самописців електрокардіографа при швидкості 50 мм/с.

Центральна тетраполярна трансторакальна реографія виконувалася в модифікації W.C. Kubicek за допомогою стандартних стрічкових електродів. Записували синхронно калібровану базисну й диференційну реограми, а також ЕКГ  у другому відведенні. Вираховували показники: середній артеріальний тиск (Ср.АТ, мм рт.ст.), ударний індекс (УІ, відн.од.), питомий периферичний опір (ППО, відн.од.).

Для оцінки регіонарного кровообігу були використані парні стрічкові електроди завширшки 10 мм, які накладались на третій палець кисті на відстані 3 см один від одного. Для усунення впливу різної частоти пульсу в пацієнтів всі хронологічні показники співвідносили з тривалістю серцевого циклу. Для більш повного уявлення про інтенсивність кровонаповнення досліджуваної області проводилася візуальна й кількісна оцінка реографічних курватур згідно із загальноприйнятими методиками. Вираховували показники: систолічний індекс (РІ), швидкість поширення пульсової хвилі (t), час анакроти (a), дикротичний індекс периферичного опору (d), середню швидкість повільного кровонаповнення (Vсер.).

Результати досліджень та їх обговорення

Як свідчать з отримані данні (табл. 1), основні показники центральної гемодинаміки при дерматозах, що вивчаються, у групах порівняння суттєво не відрізняються від відповідних показників у здорових осіб (Р > 0,05). При цьому відмічена тенденція до зростання ППО, особ­ливо при дисемінованих формах захворювання, що, без сумніву, є обтяжуючим фактором. При ГХ І стадії поряд зі зростанням Ср.АТ до 122,11 ± 4,06 мм рт.ст. відмічається вірогідне (Р < 0,05) збільшення УІ до 54,64 ± 4,39 відн.од. і ППО до 687,55 ± 25,67 відн.од, що більш чітко виражене при зростанні Ср.АТ до 134,50 ± 4,68 мм рт.ст. при ІІ стадії ГХ, коли підвищення ППО до 812,39 ± 31,24 відн.од. відбувається на фоні де­якого зниження УІ (51,32 ± 5,31 відн.од.).

Далі дослідження показали, що стан периферичної гемодинаміки в групах порівняння при алергодерматозах, що вивчаються, перебуває в тісній взаємозалежності з поширеністю шкірного процесу (табл. 2). Так, РІ знижується при дисемінованих екзематизованих формах у 1,5 раза, період анакроти збільшується на 44,1 %. Помітно знижується швидкість систолічного притоку в капілярах і погіршується венозний відтік (Р < 0,05).

Погіршення параметрів периферичної реовазограми в основному узгоджується з клінічними проявами й перебігом хвороби, скаргами хворих. Порівняльний аналіз кількісних показників реограм досліджених хворих з аналогічними показниками здорових осіб свідчить про вірогідне прогресуюче погіршення периферичного кровообігу при наростанні інтенсивності процесу й збільшенні площі ураження шкірного покриву.

В осіб із ГХ без алергодерматозу прогресування ураження периферичної гемодинаміки було вірогідно (Р < 0,05) пов’язане, як свідчать отримані дані (табл. 2), зі збільшенням стадії захворювання, зростанням АТ і загального периферичного опору.

У хворих реферативних груп із супутньою ГХ І стадії були певні порушення центральної гемодінамики з переважанням гіперкінетичного типу кровообігу у 87,9 % хворих (табл. 3). Відмічається збільшення показників серцевого викиду на 27,5 %, а також деяке зростання ППО (Р < 0,05). Ці показники погіршуються у хворих на алергодерматози, поєднані з ГХ ІІ стадії. Відмічалося зниження показників серцевого викиду в 1,2 раза у 76,5 % пацієнтів (Р < 0,05), а також значне підвищення опору кровотоку периферичної гемодинамічної сітки — збільшення ППО удвічі (Р < 0,01), що свідчить про переважання гіпокінетичного типу кровообігу в більшості з цих пацієнтів.

Отже, у хворих основних груп відмічається зростання питомого периферичного опору судинному кровотоку по мірі прогресування ГХ і поширення висипів на шкірі.

У цих хворих зареєстровані також реовазографічні ознаки ураження периферичної гемодинамічної сіті. Так, у пацієнтів із досліджуваними дерматозами, поєднаними з ГХ І стадії, як видно з табл. 4, відмічалося помітне зменшення систолічного притоку, зниження пульсового кровонаповнення й помірне підвищення тонусу дрібних судин, що виражалося у зниженні РІ в 1,96 раза (Р < 0,01).

При цьому скорочувався час поширення пульсової хвилі t (Р < 0,05), що свідчить про порушення тонусу й пружно-еластичних властивостей мікросудин, втрату еластичності їх стінок. Поряд із цім вірогідно подовжується час систолічного притоку (Р < 0,05), що розцінюється як показник значної втрати здатності мікросудин до розтягнення під впливом прибуваючої крові, порушення резистивності й еластичності артеріол. Про суттєве ураження артеріолярної ланки мікроциркуляторного русла також свідчить помітне зниження середньої швидкості повільного кровонаповнення Vсер. до 0,28 ± 0,04 ом/с. Суттєві (Р < 0,05) зміни дикротичного індексу d вказують на порушення співвідношення поміж артеріальним притоком і венозним відтоком у дрібних судинах, на зростання периферичного опору й появу ознак венозного застою в шкірі.

Як свідчать дані табл. 5, при якісному аналізі периферичних реовазограм в обстежених хворих на алергодерматози, що поєднуються з ГХ І стадії, більше ніж у половині випадків переважав спастичний тип реографічних курватур. Відмічалося зниження амплітуди систолічної хвилі й більш пологий повільний підйом анакроти, її збільшення в основному за рахунок періоду повільного наповнення. Вершина кривої була частіше округлою, платоподібною, іноді зазуб­реною чи приймала форму «гребеня півня», «верблюжих горбів». Відмічався повільний пологий спуск реограми, при цьому спостерігалося високе розташування інцизури й діастолічної хвилі, на катакроті реєструвалось багато дрібних хвиль, РІ = 0,590 ± 0,019; t = 25,20 ± 0,37; a = 22,06 ± 1,15; Vсер. = 0,27 ± ± 0,03; d = 67,38 ± 2,19.

У третини хворих цієї групи реєструвався гіпотонічний тип реовазограми. Відмічалося збільшення амплітуди систолічної хвилі, нарощування крутизни підйому анакроти і скорочення її тривалості. Вершина реограми часто загострювалася, з’являлася чітка глибока інцизура, зміщена до основи курватур, часто були відсутні чи слабо виражені вторинні діастолічні хвилі, РІ = 1,200 ± 0,054; t = 27,36 ± ± 0,49; a = 18,06 ± 1,21; Vсер. = 0,41 ± 0,05; d = 55,81 ± 2,34.

У кожного п’ятого хворого реєструвався спастико-гіпотонічний стан периферичної гемодинамічної сітки, що характеризувалося нерегулярністю реовазографічних кривих, ознаками вегетодистонічної «гри» дрібних судин. Також одиничні пацієнти з малими строками захворювання й обмеженим шкірним процесом мали інтактну периферичну гемодинамічну сітку. При цьому РІ = 1,180 ± ± 0,081; t = 28,02 ± 0,77; a = 8,65 ± 0,54; Vсер. = 0,84 ± 0,05; d = 40,39 ± 2,98.

Отже, супутня ГХ вже в І стадії значно обтяжує регіонарну гемодинаміку при екземі й ЕМС. Клінічні прояви алергодерматозів у таких хворих певною мірою відбивали ступінь ураження мікроциркуляторного русла й характеризувалися переважно везикульозними висипами, рясним мокнуттям і мацерацією епітелію, ерозіями й мікроерозіями, пухирями, що часто розкривалися з обривками епітелію, імпетигінозними елементами, тріщинами з ексудацією на фоні еритеми і відносно нерізко вираженої інфільтрації шкіри. Характерно, що більш виражені порушення гемодинаміки відмічаються у хворих із дисемінованими формами захворювання й більшою тривалістю шкірного процесу.

При аналізі показників периферичної гемодинаміки у хворих на екзему й ЕМС, поєднаних із ГХ ІІ стадії, відмічається подальше погіршання шкірного кровообігу. Так, більше ніж удвічі знижується амплітуда реографічної хвилі (Р < 0,01), що свідчить про різко виражене зменшення систолічного притоку, різке підвищення тонусу дрібних судин і дуже слабку їх пульсацію. Скорочується час поширення пульсової хвилі, що вказує на значну втрату еластичності артеріол, значне ущільнення їх стінок. Вірогідно змінюється час кровонаповнення судин, особливо дрібних, різко збільшуються анакроти, що свідчить про виражене порушення здатності резистивних судин до розтягування під впливом прибуваючої крові.

Мало місце суттєве, у 4 рази (Р < 0,001), зниження об’ємної швидкості кровонаповнення регіонарної сіті. При цьому наростали явища венозного застою в шкірі, були присутні чіткі ознаки диспропорції поміж систолічним артеріальним притоком і діастолічним венозним відтоком, а також подальше зростання периферичного судинного опору.

При якісному аналізі периферичних реовазограм в обстежених хворих з алергодерматозами на фоні ГХ ІІ стадії, як свідчать дані табл. 5, встановлено різке переважання спастичного типу реографічних курватур. У таких пацієнтів реєструвалося різке зниження амплітуди систолічної хвилі, значне зменшення крутизни анакроти, переважаюче збільшення її тривалості за рахунок періоду повільного кровонаповнення. Вершина реограми стає закругленою, часто плоскою, платоподібою. Інцизура на катакроті згладжується й розташовується високо. Часто реєструється описаний І.В. Бойко (1970) «тонічний» верхівковий зубець.

На нарощування явищ венозного застою в шкірі вказує те, що у багатьох хворих реограма набуває в катакротичній фазі опуклої форми з вивищенням дикроти над основною хвилею й утворенням систоло-діастоличного плато. На ряді реограм у зв’язку з різким падінням тонусу вен, при значному венозному застої в шкірі, з’являється висока пресистолічна венозна хвиля, РІ = 0,53 ± 0,024; t = 23,7 ± 0,41; a = 25,79 ± 1,43; Vсер. = 0,21 ± 0,02; d = 71,51 ± 3,28.

У ряду хворих відмічався гіпотонічний тип реограм. При цьому збільшувалася амплітуда систолічної хвилі, зростала крутизна підйому анакроти і скорочувалася її тривалість. Вершина систолічної кривої загострювалася, з’являлася чітка інцизура й дикротичний зубець зміщувався до основи реограми. Дрібні посткатакротичні хвилі реєструвалися лише епізодично і в малій кількості. РІ = 1,010 ± ± 0,047; t = 26,49 ± 0,37; a = 22,18 ± 1,35; Vсер. = 0,30 ± 0,03; d = 54,44 ± 2,71.

Суттєво знижувалася кількість хворих зі спастико-гіпотонічним типом реограм, що, на нашу думку, може вказувати на подальше зростання впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи в таких хворих.

Виявлені порушення периферичної гемодинаміки в даної групи хворих корелювали з клінічними проявами алергодерматозів. Так, на шкірі у вогнищах ураження переважали диспластичні явища на фоні протяжних еритематозних висипів. Відмічалася поява множинних папул і пустул, виражена сухість шкіри, лущення, тріщини й екскоріації. Ексудативні процеси були помірними, ерозії зазвичай вкриті сухими кірочками, мікровезикуляція поєднувалася з вираженою інфільтрацією уражених ділянок, відмічався ціаноз. Часто таких хворих турбував нестерпний свербіж, причому загострення нерідко провокувалися гіпертонічними кризами.

Висновки

Отже, проведені нами реовазографічні дослідження свідчать про виражені порушення центральної гемодинаміки й регіонарної шкірної гемоперфузії у хворих, за якими спостерігали, що полягали в різкому підвищені ППО судин, порушенні тонусу артеріол, венул із переважанням гіпертонусу артеріол і гіпотонусу вен, із тенденцією до венозної гіперволемії. Вельми суттєво, що при більш високих рівнях гіпертонії у даних хворих показники стану судинної стінки, часу й швидкості систолічного кровонаповнення регіонарної сітки значно відрізнялися від відповідних даних при початкових проявах ГХ, що наочно підтверджувалося особливостями клінічних проявів дерматозів.

При вивченні порушень мікроциркуляції у хворих на екзему й ЕМС різної поширеності на фоні ГХ встановлено, що наявні ураження регіонарної гемодинаміки у хворих як дисемінованими, так і обмеженими процесами статистично вірогідно (Р < 0,05) відрізняються від показників групи порівняння. Це незаперечно свідчить про обтяжуючий вплив гіпертонії на мікросудинну систему у хворих на алергодерматози з різною площею ураження шкіри.

Також звертає на себе увагу той факт, що цілий ряд параметрів регіонарної гемодинаміки, що характеризують систолічний приток, стан судинної стінки, час і швидкість притоку капілярної крові, а також особливості відтоку з венозного русла, вірогідно (Р < 0,05) нижчі при дисемінованих формах захворювань, що вивчаються, ніж при обмежених, і значно нижчі, ніж у пацієнтів груп порівняння. Це, на наш погляд, вказує на більш виражені спастичні явища в гемодинамічній сітки при поширених шкірних процесах із супутньою гіпертонією.

Отже, чим більш тривалий час хворий страждав від ГХ і чим вищою була її стадія, тим більш серйозними були порушення процесів мікроциркуляції в шкірі (c2 = 23,2 при Р < 0,01). І водночас чим більш вираженою була симптоматика захворювань, що відбивала тяжкість клінічного перебігу екземи й ЕМС, поєднаних із ГХ, тим більше потенціювались ураження мікроциркуляторного русла (c2 = 30,6 при Р < 0,001). Отримані дані, що вказують на чіткий корелятивний зв’язок між показниками центральної і регіонарної гемодінамики, клінічними проявами і поширеністю шкірного процесу, підтверджують вірогідний обтяжуючий вплив ГХ на шкірний кровообіг при алергодерматозах, що вивчаються, і потребують відповідної раціональної медикаментозної корекції.