Журнал «Внутренняя медицина» 4(16)-2009

Флегмона (від гр. phlegmonе — жар, запалення) — інфекційний процес в тканинах, викликаний гноєтворною мікрофлорою, що поширюється рихлою клітковиною та на відміну від абсцесу не має тенденції до обмеження [2]. Залежно від тканини буває підшкірна, субфасціальна та міжм’язова флегмона. Можлива локалізація і в інших частинах тіла (межистіння, заочеревинний простір, грудна стінка) [3, 4].

Гіпотиреоз (від гр. hypo — під, внизу, лат. (glandula) thyreoidea — щитоподібна залоза) — стан, обумовлений гіпофункцією щитоподібної залози, характеризується стійким зниженням рівнів тиреоїдних гормонів (тироксину, трийодтироніну) та підвищенням рівня тирео­тропіну в сироватці крові [2]. Захворювання досить поширене, але тривалий час не виявляється, оскільки має поступовий початок і стерті неспецифічні симптоми (кволість, сонливість, сухість шкіри, ламкість і випадіння волосся, набряки, послаблення пам’яті та зниження працездатності). Їх появу пов’язують із перевтомою, іншими захворюваннями, вагітністю тощо. Частота спонтанного гіпотиреозу (за M.P.J. Vanderpump, 1995) — 3,5 на 1000 жіночого та 0,8 на 1000 чоловічого населення, значно зростає в зонах зобної ендемії [1, 4].

Серед етіологічних факторів гіпотиреозу — гіпоплазія чи аплазія щитоподібної залози, найчастіше гіпотиреоз розвивається при йододефіциті, тиреоїдитах, після тиреоїдектомії, опромінення щитоподібної залози, тиреостатичній терапії, тривалому лікуванні йодом.

Гіпотиреоз буває набутим і вродженим. У 95 % хворих гіпотиреоз є первинним, але може бути вторинним (внаслідок недостатньої продукції тиреотропіну) і третинним (гіпоталамічним внаслідок нестачі тиреоліберину), а також зумовленим резистентністю периферичних тканин до дії тиреоїдних гормонів.

Хвора З., 17 років, доставлена каретою швидкої медичної допомоги до міської клінічної лікарні № 3 м. Києва зі скаргами на біль у ділянці лівого стегна, його набряк, гіперемію задньої поверхні лівого стегна, підвищення температури тіла до 38–39 °С.

Із анамнезу життя: студентка І курсу; адаптація до навчання у вищому навчальному закладі проходить складно: хворіє на простудні захворювання до 4 разів на рік; 6 тижнів тому перенесла загострення бронхіту, не виключено бронхопневмонію. З дитинства — пієлонефрит, сольовий діатез, цистит. При опитуванні з боку інших органів і систем скарг не виявлено.

Анамнез хвороби: захворіла 6 днів тому, 14.11.08 температура тіла піднялася до 39 °С, з’явився головний біль, загальна слабкість, відчуття дискомфорту. 16.11.08 — ліве стегно збільшилося в об’ємі, шкіра задньої поверхні стегна почервоніла. 19.11.08 була проконсультована лікарем­інфекціоністом на дому: виключена бешиха. Слабкість зросла, зберігалася висока температура, стан погіршувався. Батьки звернулися за консультацією до професора­терапевта, і за його порадою хвора у супроводі матері була доставлена каретою швидкої медичної допомоги до лікарні.

19.11.08, 18.05 — оглянута лікарем приймального відділення. Status localis: ліве стегно набрякле, по задній поверхні стегна — гіперемія 20 х 10 см, шкіра в ділянці гіперемії гаряча на дотик, пальпаторно у верхній третині стегна виражений щільний болісний інфільтрат, при пункції інфільтрату виділяється рідкий гній. Попередній клінічний діагноз: флегмона лівого стегна.

Зроблено на cito згідно з планом обстеження ургентного хворого:

19.11.08, 18.20 — загальний аналіз крові: гемоглобін — 107 г/л, глюкоза — 6,6 ммоль/л, лейкоцити — 17,1 х 10⁹/л, нейтрофіли: паличкоядерні — 7 %, сегментоядерні — 74 %, еозинофіли — 0 %, лімфоцити — 18 %, моноцити — 1 %. Станом на 18.50 були зроблені загальний аналіз сечі — без відхилень, діастаза сечі — в межах норми, аналіз сечі на наявність ацетону — ацетону не виявлено. О 19.07 — ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС 79 за 1 хв, електрична позиція серця нормальна. О 20.40 складено передопераційний епікриз: хвора надійшла в порядку швидкої медичної допомоги. Діагноз: флегмона лівого стегна. Алергічний анамнез необтяжений. Показане оперативне лікування в ургентному порядку. Операція планується під загальним знеболюванням (в/в наркоз після огляду анестезіолога). Об’єм операції, який планується: хірургічна обробка флегмони. Група крові АВ (ІV), резус­фактор — негативний, антитіл не знайдено. Ризик операції — помірний. Із об’ємом операції, який передбачається, та її наслідками хвора ознайомлена. Згоду хворої на операцію отримано.

19.11.08, 21.10–21.20 — проведена операція: хірургічна обробка флегмони стегна; після обробки операційного поля зроблений розріз довжиною до 15 см у місці найбільшого випинання лівого стегна (по задньолатеральному краю розміщення гнійника). Виділено до 50 мл рідкого з білуватим відтінком гною без запаху. Гниття знаходилося під фасцією. При ревізії виявлено гнійний уміст субфасціально. Проведено додатковий розтин довжиною до 6 мм по медіальній поверхні зони гнійника, виділено до 50 мл рідкого гною.

Діагноз після операції: субфасціальна флегмона лівого стегна. О 21.40 хвора для подальшого лікування переведена до Українського центру інтенсивної терапії сепсису.

Щоденник від 20.11.08, 12.00: загальний стан тяжкий, свідомість збережена, адекватна, але загальмована, сонлива, адинамічна, астенізована. Об’єктивно: шкірний покрив та слизові оболонки бліді, язик вологий, обкладений білим нальотом. Дихання везикулярне, послаблене в нижніх відділах легень. АТ 110/60 мм рт.ст., пульс — 92 уд/хв, ритмічний. Тони серця ритмічні, приглушені. Живіт м’який, дещо здутий, перистальтика млява. Випорожнення було 18.11.08 р. Спостерігається набряк нижніх кінцівок, особливо справа. У ділянці ахіллова сухожилля є гіперемія і болісність при пальпації. Печінка збільшена при пальпації на 1,5–2,0 см, чутлива при пальпації. Синдрому подразнення очеревини немає. Враховуючи дані УЗД (виявлені зміни практично у всіх органах), аналіз крові: гемоглобін — 91 г/л, лейкоцити — 8,0 х 10⁹/л, паличкоядерні — 25 %, лімфоцити — 12 %, ШОЕ — 72 мм рт.ст., загальний аналіз сечі: відносна щільність — 1020, мутна, білок — 0,165, лейкоцити — 30–40 в п/зору, біохімія крові: сечовина 9,8 ммоль/л, діагноз уточнено: флегмона лівого стегна (19.11.08 — розтин і хірургічна обробка). Токсичний гепатит. Токсичний нефрит. Полісерозит. Вторинна анемія. Сепсис?

19.11.08, 18.40. Консультація терапевта приймального відділення: скарги на закладеність носа (внаслідок перенесеної раніше ГРВІ). Гострої терапевтичної патології не виявлено.

20.11.08, 9.00. УЗД органів черевної порожнини і нирок: печінка — права доля 149 мм, ліва доля — 73 мм + 1,5 см, збільшена, зерниста, дифузно підвищеної ехогенності, жовчний міхур продовгуватої форми, конкрементів немає. Підшлункова залоза не візуалізується. Селезінка 117 х 75 мм, не збільшена, паренхіма гомогенна. В обох плевральних синусах вільна рідина, більше зліва. Права нирка 103 х 37 мм, контур нечіткий, паренхіма дифузно підвищеної ехогенності, товщина 11 мм, із гіпоехогенними пірамідками, ЧМС не розширена. Ліва нирка 108 х 50 мм, паренхіма дифузно підвищеної ехогенності, з гіпоехогенними пірамідками, незначно потовщена, 19 мм, ЧМС не розширена. Сечовий міхур на момент огляду вміщує 250– 300 мл сечі, без об’ємних утворень. У черевній порожнині вільна рідина. Висновок: двосторонній гідроторакс, асцит, дифузні зміни паренхіми печінки, дифузно­набрякові зміни паренхіми нирок, більше ліворуч.

20.11.08. Консультація хірурга: субфасціальна флегмона лівого стегна. З боку раньового процесу динаміка позитивна.

20.11.08. Консультація окуліста: зіниці широкі, реакція на світло пряма і зворотна дещо сповільнена. Незначна анізокорія. ОD > OS. На очному дні ДЗН бліді, контури набряклі — більше на лівому оці. Вени ДЗН і сітківці розширені, повнокровні. Діагноз: набряк ДЗН обох очей. Міопія середнього ступеня обох очей.

20.11.08, 15.00 — у зв’язку з відсутністю периферичних вен проведена катетеризація v.subclavia dextra. Без ускладнень.

20.11.08, 16.00. Консультація невролога: вогнищевої неврологічної симптоматики не виявлено.

20.11.08, 19.00 — гемодинаміка стабільна, після очисної клізми було опорожнення, гази відійшли.

20.11.08–21.11.08 — стан середньої тяжкості, стабільний, без негативної динаміки.

21.11.08. Консультація гінеколога: скарг з боку геніталій немає. Статеве життя заперечує. Оглянута у присутності матері ректально. Патологічних змін не виявлено. Рекомендовано УЗД органів малого тазу.

22.11.08. Результати мікробіологічного дослідження вмісту рани: Streptococcus β­haemolitycus — ріст ++, визначена чутливість до антибіотиків: чутливий — до ванкоміцину, левофлоксацину, ципрофлоксацину, моксифлоксацину, лінезоліду, меронему; стійкий — до оксациліну, кліндаміцину, гентаміцину, цефетему, цефотаксиму, цефтріаксону, цефтазидиму, цефоперазону; малочутливий — до іміпенему (тієнаму), амікацину.

Щоденники від 22.11.–25.11.08: хвора у свідомості, контактна, але у відповідях стримана (замкнута), на що неодноразово вказують чергові лікарі, оглядаючи хвору в другій половині дня та ввечері. Зберігається пастозність нижніх кінцівок.

24.11.08. Консультація хірурга: діагноз той самий. Динаміка раньового процесу слабопозитивна.

28.11.08. Хворій рекомендовано провести УЗД щитоподібної залози, контроль тиреотропного гормона (ТТГ), консультацію ендокринолога.

28.11.08. УЗД щитоподібної залози: ехографічно картина автоімунного тиреоїдиту, правосторонній вузловий зоб.

28.11.08. Консультація хірурга­ендокринолога: загальний стан середнього ступеня тяжкості. Слизові оболонки бліді, сухі, пастозність тканин обличчя (одутлість). Щитоподібна залоза пальпаторно не збільшена, безболісна, не ущільнена. Рівень ТТГ — 75 (норма — 0,4–4). Діагноз: спонтанний гіпотиреоз, тяжкий перебіг, стадія декомпенсації. Призначено ТТГ­контроль, Т4 і Т3, АКТГ, АТРО.

01.12.08, 14.00. Хірург: після операції з приводу флегмони рана практично повністю очистилася і виповнилася грануляціями без ознак периферичного запалення. За умови наявної динаміки раньового процесу — накладання вторинних швів на 4.12.08.

04.12.08, 8.00. Адренокортикотропний гормон — 33,409 пг/мл, тиреотропний гормон — 100,0 мМО/мл, Т3 вільний — < 1,0 пг/мл, Т4 вільний — < 0,40 нг/дл, антитіла до тиреопро­ксидази — 18,53 од/мл.

04.12.08, 10.50. Передопераційна підготовка.

04.12.08, 11.25–11.50.  Рана на внутрішній поверхні стегна зведена окремими вузловими швами. Стан задовільний.

Проведено лікування: меронем (антибіотик із групи карбапенемів із впливом на синтез клітинної мембрани бактерій) — 1000 мг в/в крапельно кожні 8 годин упродовж 7 днів; флюконазол (селективний інгібітор синтезу стеролу в клітині грибів) — по 1 капсулі (100 мг) 1 раз на добу; нексіум (інгібітор протонної помпи) — 20 мг 1 раз на добу; реосорбілакт (покращує реологію, усуває ацидоз, посилює дезінтоксикаційний вплив, поліпшує гемодинаміку в післяопераційний період) — 200 мл в/в крапельно 1 раз на добу № 5; біфіформ (захист лактобактерій від впливу шлункового соку, профілактика дисбіозу) — 1 капсула 2 рази на добу; верошпірон (поступова кумулятивна сечогінна дія) — 2 табл. (по 25 мг кожна, всього 50 мг) 1 раз на добу вранці; етамзилат натрію (покращення мікроциркуляції) — 12,5% 2 мл 1 раз на добу в/м; наклофен (нестероїдний протизапальний засіб із вираженою протизапальною, альгезуючою, жарознижуючою дією) — 1 табл. (50 мг) 1 раз на добу; гепарин (антикоагулянт прямої дії) — 1 : 10 п/ш в зону епігастральної ділянки. Через два тижні внесені зміни до лікування: авелокс (моксифлоксацин, антибіотик із групи фторхінолонів) — 400 мг в/в крапельно, 1 раз на добу № 5, квамател — по 1 табл. (20 мг) 2 рази на добу (вранці та ввечері).

Унаслідок проведеного лікування стан хворої покращився, нормалізувалася температура, поліпшилася формула крові, нормалізувалися біохімічні показники крові, суб’єктивно хвора відмічає покращення стану, стала більш активною, емоційно адекватною. Зберігається астенія, анемія середнього ступеня.

Заключний діагноз: флегмона лівого стегна. Сепсис. Токсична кардіоміопатія. Токсичний гепатит. Токсичний інтерстиціальний нефрит. Полісерозит. Двостороння нижньодольова пневмонія. Вторинна анемія середнього ступеня тяжкості. Спонтанний гіпотиреоз тяжкого ступеня, стадія декомпенсації. Міопія середнього ступеня обох очей.

Виписана 9.12.08 під нагляд ендокринолога, терапевта за місцем проживання.

Обговорення

Серед симптомів захворювання, що утруднюють діагностику та/або маскують гіпотиреоз, — тремтіння в тілі, лабільність настрою, нервозність, зниження пам’яті та інтересу до оточуючого, біль у шиї, відчуття «комка» в горлі, порушення ковтання, серцебиття, зниження температури тіла, озноб, підвищена пітливість, порушення менструального циклу, погана переносимість холодної погоди [1, 3, 4]. Після збору анамнезу (на наявність уражень щитоподібної залози у родичів) та огляду необхідно направити хворого на дослідження гормонів щитоподібної залози, а саме — визначення вмісту тироксину Т4 і трийодтироніну Т3, рівні яких при гіпотиреозі знижені. Важливим у діагностиці є фізикальне обстеження: брадикардія, зниження наповнення пульсу, перкуторне розширення границь серця, гіпотонія або незначне підвищення артеріального тиску за рахунок активації ренін-ангіотензин­альдостеронової системи. Під час огляду звертають увагу на блідість і сухість шкіри, ламкість волосся і нігтів, збільшення язика, зниження сухожильних рефлексів, холодність на дотик нижніх кінцівок, їх набряки, зниження тембру голосу. У даному випадку саме черговий лікар першим звернув увагу на зниження фізичної активності, сонливість, млявість хворої навіть після зняття інтоксикаційного синдрому, санації ділянки ураження. Відхилення з боку лабораторних показників були розцінені як прояви сепсису, що відповідало профільності відділення, де перебувала хвора. Але слід пам’ятати, що при гіпотиреозі мають місце гіперхолестеринемія, гіперліпідемія, підвищується концентрація в крові креатинфосфокінази, знижується швидкість клубочкової фільтрації, у сечі спостерігається помірна протеїнурія, у загальному аналізі крові — анемія за рахунок зниження в крові вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти, відносний лімфоцитоз, підвищення ШОЕ.

Для верифікації діагнозу в крові визначають рівень вільного тироксину, вільного трийодтироніну і тиреотропного гормона гіпофізу, що дає змогу досить швидко встановити форму гіпотиреозу (див. класифікацію). При первинному гіпотиреозі (аплазія органа, резекція щитоподібної залози, автоімунний тиреоїдит) рівень тиреотропного гормона підвищений, а тиреоїдних гормонів — знижений; при вторинному гіпотиреозі (некроз, пухлина) знижуються рівні і ТТГ, і тиреоїдних гормонів. Третинний гіпотиреоз спричинений ураженням гіпоталамічної ділянки (пухлина, менінгіт, енцефаліт), внаслідок чого порушується секреція тиреоліберину, що стимулює вироблення ТТГ. Оскільки дані лабораторних досліджень при вторинному й третинному гіпотиреозі подібні, то доцільно провести пробу з тиреоліберином. В/в введення 200 мкг тироліберину дозволяє диференціювати вторинний і третинний гіпотиреоз: при третинному підвищується рівень ТТГ. За наявністю у хворого периферичного гіпотиреозу щитоподібна залоза й гіпоталамо­гіпофізарна система функціонують нормально, але на периферії тироксин не перетворюється на активний трийодтиронін, тому в аналізі крові рівень трийодтироніну знижений, а тироксину — в межах норми або підвищений. Серед додаткових методів діагностики гіпотиреозу враховують час ахіллового рефлексу, ЕКГ, рівень холестерину та бета­ліпопротеїдів.

Класифікація гіпотиреозу (А.М. Окороков, 2000)

Первинний гіпотиреоз (пов’язаний з ураженням самої щитоподібної залози):

1. Природжений:

— гіпоплазія або аплазія щитоподібної залози;

— спадково зумовлені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів.

2. Набутий:

— післяопераційний;

— післярадіойодний;

— внаслідок недостатнього надходження йоду до організму;

— внаслідок дії лікарських засобів;

— як наслідок перенесеного запального процесу щитоподібної залози;

— неопластичні процеси щитоподібної залози.

Вторинний (при ураженні гіпофіза та зниженні секреції тиреотропіну):

— ішемія аденогіпофіза після кровотечі (травми, пологи);

— запальні процеси гіпофіза;

— пухлини головного мозку, гіпофіза;

— автоімунний гіпофізит;

— лікарські впливи (лікування великими дозами резерпіну, бромокриптину, леводопи).

Третинний (при ураженні гіпоталамуса та зниженні секреції тиреоліберину):

— запальні процеси гіпоталамічної зони;

— черепно­мозкові травми;

— пухлини головного мозку;

— тривале лікування препаратами серотоніну.

Периферичний гіпотиреоз (при інактивації тиреоїдних гормонів у процесі циркуляції або нечутливості до них периферичних тканин):

— сімейна форма зниження чутливості рецепторів периферичних тканин­мішеней до тиреоїдних гормонів;

— інактивація тиреоїдних гормонів антитілами у процесі циркуляції;

— порушення конверсії тироксину в трийодтиронін у печінці та нирках;

— вибіркова резистентність до тироксину.

Тактика ведення хворих на гіпотиреоз — довічна замісна терапія тиреоїдними гормонами, лікування захворювань щитоподібної залози та уражень гіпоталамо­гіпофізарної системи. Оскільки для препаратів трийодтироніну характерне коливання плазмових концентрацій, наявність різних профілей безпеки для тироксину і трийодтироніну, то на початку лікування важливим є контроль рівня гормонів 1 раз на 1,5–2 місяці, щоб уникнути передозування гормонів.

Узагальнені дані наведеного клінічного випадку свідчать, що достеменної причини виникнення флегмони у даної хворої встановити не вдалося, а фон, на якому розвинулася флегмона, був встановлений зі значним запізненням. Оточуючі звертали увагу на млявість, сповільненість у рухах, загальмованість мислення, часті простудні захворювання, але функція щитоподібної залози тривалий час залишалася неперевіреною.

Таким чином, знання клінічної картини гіпотиреозу, особливо в умовах екологічного та імунного дисбалансу, дозволить покращити діагностику та попередити виникнення чи тяжкий перебіг захворювань на тлі зниженої функції щитоподібної залози.