Газета «Новости медицины и фармации» Дерматология и косметология (276) 2009 (тематический номер)

 Микроспория является высококонтагиозным и на сегодняшний день распространенным грибковым заболеванием, при котором чаще всего поражаются кожа и волосы, очень редко — ногти. Название происходит от возбудителя — гриба рода Microsporum. Возбудитель микроспории впервые был описан в 1843 г. Gruby, который дал ему название «Микроспорум Одуэна» в честь врача и зоолога Audouin [5, 8, 17]. Микроспория считается болезнью детского возраста. На ее долю приходится значительная часть дерматофитий с поражением волос, достаточно часто эта патология развивается у новорожденных. Взрослые же болеют редко — преимущественно молодые женщины. Редкость заболевания микроспорией взрослых, особенно с поражением волосистой части головы, и обычно наступающее спонтанное выздоровление при начале в пубертатном периоде объясняется наличием в волосах взрослых людей фунгистатических органических кислот (в частности, ундециленовой кислоты) [6, 14, 16].

Особую опасность в эпидемиологическом плане представляют больные с поражением волосистой части головы. Это связано с тем, что данная форма микоза, во­первых, наиболее часто диагностируется несвоевременно, а во­вторых, ее терапия сопряжена с определенными сложностями. Возросла частота возникновения этого микоза у взрослых, причем не только с традиционной для лиц старшего возраста локализацией на гладкой коже, но и на волосистой части головы. Следует отметить, что у взрослых достаточно часто отмечают атипичные формы поражения: трихофитоидная без видимых воспалительных явлений в очагах, инфильтративно­нагноительная, абсцедирующая [1, 6, 10].

В настоящее время известно более двадцати видов гриба Microsporum. Из них в качестве патогенов выделяют следующие:

— антропофильная группа — M.ferrugineum, M.audouinii, M.distorum, M.rivalieri, M.langeronii;

— зоофильная группа — M.canis, M.nanum, M.persicolor;

— геофильная группа — M.gypseum, M.cookeii, Keratynomyces ajelloii.

Из перечисленных видов лишь M.canis (seu lanosum) в последние годы стал практически единственным возбудителем микроспории. Попав на кожу, возбудитель внедряется в нее и начинает размножаться. При расположении вблизи устьев волосяных фолликулов споры гриба прорастают, приводя к поражению волоса. Довольно быстро распространяясь по поверхности последнего, мицелий разрушает кутикулу, между чешуйками которой скапливаются споры. Таким образом, гриб окружает волос, формируя чехол, и плотно заполняет фолликулярный аппарат [2, 12, 15].

В месте внедрения гриба в кожу появляется отечное, возвышающееся эритематозное пятно с четкими границами. Постепенно пятно увеличивается в диаметре и инфильтрируется. По периферии формируется непрерывный возвышающийся валик, представленный мелкими узелками, пузырьками и корочками. В центральной части происходит разрешение воспалительных явлений, вследствие чего она приобретает бледно­розовую окраску с отрубевидным шелушением на поверхности, очаг имеет вид кольца. В результате аутоинокуляции гриба в центральной части и повторного развития воспалительного процесса образуются причудливые очаги типа «кольцо в кольце». Похожие ирисоподобные фигуры чаще встречаются при антропонозной микроспории. В процесс нередко вовлекаются пушковые волосы, что затрудняет лечение заболевания. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, невелико. Местами локализации сыпи могут быть как открытые, так и закрытые участки кожного покрова. Однако наиболее часто очаги располагаются на коже лица, шеи, предплечий и плеч. Субъективных ощущений нет или беспокоит умеренный зуд
[6, 13].

У лиц со сниженной реакцией гиперчувствительности замедленного типа возможно абортивное течение микроспории. При этом поражение имеет вид бледно­розового шелушащегося пятна без четких границ, по периферии которого отсутствуют узелковые и пузырьковые элементы. В 1957 г. Esteves впервые описал паразитарную ахромию — редкий вариант микроспории, характеризующийся минимальной симптоматикой. При паразитарной ахромии наряду с поражением волосистой части головы имеются многочисленные депигментированные пятна округлых очертаний со слабым шелушением на поверхности.

У новорожденных и детей раннего возраста, а также у молодых женщин вследствие гиперергической реакции нередко наблюдается эритематозно­отечная форма микроспории, при которой отмечаются выраженные воспалительные явления и минимальное шелушение.

Папулезно­сквамозная форма встречается при локализации микроспории на себорейных участках кожи — на лице, груди и спине. Очаги поражения отличаются инфильтрацией и лихенификацией, сопровождаются значительным шелушением и зудом. Поскольку данная форма микроспории наблюдается обычно у лиц с признаками атопии (в частности, у больных атопическим дерматитом), микоз нередко маскируется проявлениями основного процесса и не всегда своевременно диагностируется [4, 5, 10].

К редкой разновидности микроспории следует отнести поражение кожи ладоней, подошв и ногтевых пластинок. На ладонях, реже подошвах, наблюдаются дисгидротические и/или сквамозно­кератотические высыпания. Для микроспорийного онихомикоза характерно изолированное поражение ногтя, обычно его проксимальной части. Вначале формируется тусклое пятно, приобретающее со временем белую окраску. Ноготь в области лейконихии становится более мягким и хрупким, а впоследствии может разрушиться по типу онихолизиса. При обследовании пораженного ногтя под лампой Вуда обнаруживается ярко­зеленое свечение. Недиа­гностированный вовремя микроспорийный онихомикоз может служить причиной реинфекции и дальнейшего распространения заболевания среди окружающих.

Микроспория волосистой части головы встречается преимущественно у детей 5–12 лет. Очаги микроспории волосистой части головы располагаются главным образом на макушке, в теменной и височной областях. Обычно формируется 1–2 крупных очага величиной от 2 до 5 см с округлыми или овальными очертаниями и четкими границами. По периферии крупных очагов могут быть отсевы — мелкие очажки диаметром 0,5–1,5 см. В начале заболевания на месте заражения образуется участок шелушения. В первые дни гриб локализуется только в устье волосяного фолликула. При ближайшем рассмотрении можно заметить беловатую кольцевидную чешуйку, окружающую волос наподобие манжетки. На 6–7­й день процесс распространяется на сами волосы, которые становятся хрупкими, обламываются над уровнем окружающей кожи на 4–6 мм и выглядят как бы подстриженными (отсюда название «стригущий лишай»). Оставшиеся пеньки тусклые, покрытые чехликом серовато­белого цвета, представляющим собой споры гриба. Если пеньки «погладить», они отклоняются в одном направлении и в отличие от интактных волос не восстанавливают свое первоначальное положение. Кожа в очаге поражения, как правило, слегка гиперемирована, отечна и умеренно инфильтрирована, поверхность ее покрыта серовато­белыми мелкими чешуйками [4, 5, 8].

При микроспории волосистой части головы, обусловленной антропофильными грибами, наблюдаются многочисленные мелкие очаги с минимальным воспалением и нечеткими границами. Характерной чертой антропофильной микроспории является ее локализация в краевой зоне роста волос, когда одна часть очага располагается на волосистой части головы, а другая — на гладкой коже.

К атипичным, редко встречающимся вариантам микроспории волосистой части головы относят инфильтративную, нагноительную (глубокую), экссудативную, трихофитоидную и себорейную формы [8, 11].

При инфильтративной форме микроспории очаг на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне
3–4 мм. Следует особо подчеркнуть, что при этой разновидности микроспории слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос.

При нагноительной форме на фоне значительного воспаления и инфильтрации формируются мягкие узлы синюшно­красного цвета, поверхность которых покрыта пустулами. При надавливании сквозь фолликулярные отверстия выделяется гной.

Экссудативная микроспория волосистой части головы характеризуется выраженной гиперемией и отечностью, с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками. Вследствие постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении которых обнажается влажная эрозированная поверхность очага.

При трихофитоидной форме микроспории на волосистой части головы рассеяны многочисленные мелкие очаги со слабым отрубевидным шелушением. Границы очагов нечеткие, островоспалительные явления отсутствуют, волосы обломаны на уровне 1–2 мм над окружающей кожей. Наряду с обломанными встречаются здоровые волосы. Трихофитоидная микроспория чаще встречается у лиц старших возрастных групп, отягощенных серьезными сопутствующими заболеваниями.

При себорейной микроспории волосистой части головы отмечается главным образом разрежение волос. Очаги разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос [5, 8, 10].

Терапия микроспории заключается в назначении противогрибковых препаратов внутрь и наружно. Показаниями для назначения системных антимикотиков являются очаги поражения на волосистой части головы, множественные очаги поражения гладкой кожи туловища и конечностей, очаги на гладкой коже с обнаружением в них пораженных пушковых волос [3, 7, 9]. В течение нескольких десятилетий основным противогрибковым пероральным препаратом, назначаемым при микроспории, оставался гризеофульвин, который имеет ряд побочных эффектов, таких как высокая токсичность, аллергическое воздействие, фотосенсибилизация. Гризеофульвин плохо всасывается в пищеварительном тракте, противопоказан детям, страдающим острыми заболеваниями печени, почек, болезнями крови, а также при явлениях его непереносимости [2, 8].

Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности назначения противогрибкового препарата Ламикон® (тербинафин) у детей, больных микроспорией волосистой части головы и/или гладкой кожи.

Под нашим наблюдением в дер­матовенерологическом отделении городской клинической больницы № 31 находились 45 пациентов с микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи в возрасте от 3 до 15 лет, из которых девочек было 26, а мальчиков — 19. Длительность заболевания до поступления в стационар составляла от 8 дней до 7 недель. Источником заражения детей явились бродячие и домашние собаки (11 пациентов), бродячие и домашние кошки (29 пациентов), источник не установлен — у 5 детей. Сочетанное поражение волосистой части головы и гладкой кожи отмечено у 23 обследуемых пациентов, у 14 — поражение только волосистой части головы, а у
8 — очаги на гладкой коже. Среди больных выявлены атипичные формы заболевания: нагноительная форма диагностирована у 7 детей, экссудативная и себорейная — соответственно у 8 и 4 пациентов.

Клинический диагноз у всех больных подтвержден микроскопическим анализом и люминесцентным исследованием в лучах лампы Вуда (зеленое свечение пораженных очагов).

Всем больным был назначен препарат Ламикон®  компании «Фармак» в зависимости от массы тела: при массе меньше 20 кг — доза 62,5 мг в сутки; детям с массой тела от 20 до 40 кг — 125 мг; более 40 кг — 250 мг 1 раз в сутки. Препарат назначается взрослым в дозе 250 мг в сутки (табл. 1).

Ламикон® (тербинафин) обладает двойным действием — фунгистатическим и фунгицидным. На ранних этапах биосинтеза стеринов в клетке гриба тербинафин угнетает фермент скваленэпоксидазу, что приводит к гибельным для клетки гриба процессам. Недостаточность этого фермента ведет к дефициту эргостерина, необходимого компонента клеточных мембран гриба. Мембраны теряют прочность, а клетки теряют способность к размножению, росту и развитию, сохраняя, однако, способность к выживанию — результат фунгистатического действия. Одновременно в клетке нарастает количество сквалена, высокомолекулярного углеводорода, который, как губка, экстрагирует липиды из клеточных мембран. Увеличивающиеся в объеме липидные гранулы сквалена разрывают дефектные клеточные мембраны, что заканчивается гибелью клетки гриба. Ламикон® хорошо всасывается из желудочно­кишечного тракта и благодаря липофильным свойствам накапливается в дерме, эпидермисе и жировых тканях. Препарат достаточно быстро концентрируется в роговом слое эпидермиса, волосах и ногтях, длительно сохраняясь в терапевтических концентрациях после его отмены.

Длительность лечения больных микроспорией составляла от 2 до 10 недель. Системная терапия сочеталась с наружным нанесением на очаги противогрибковых средств. При локализации процесса на волосистой части головы всем больным в обязательном порядке проводилась эпиляция пораженных волос 2 раза в неделю под контролем лампы Вуда.

У детей, больных микроспорией гладкой кожи, при контрольной микроскопии соскобов с очагов поражения на гладкой коже на 10–14­й день лечения грибы в препарате не определялись. При поражении пушковых волос микроскопически споры отсутствовали на 14–21­й день лечения. У большинства пациентов на 10–14­й день терапии очаги поражения имели бледно­розовую окраску с буроватым оттенком и незначительным мелкопластинчатым шелушением, а к 21­му дню практически не отличались от участков здоровой кожи. Несколько медленнее процесс шел у пациентов с поражением пушковых волос, однако он также полностью разрешился к 3–4­й неделе от начала терапии препаратом Ламикон®. При поражении длинных волос системная терапия продолжалась в среднем 4–6 недель. Микроскопическое исследование производилось еженедельно до получения трех отрицательных результатов на наличие патогенных грибков в препарате, а также учитывалась люминесцентная диагностика в лучах лампы Вуда (отсутствие свечения).

Данное исследование подтверждает то, что микроспория поражает в основном детей до 13–15 лет. У всех пациентов в процессе терапии было достигнуто клиническое и этиологическое выздоровление. Переносимость препарата Ламикон® была хорошей, побочных эффектов при приеме не отмечено. Скваленэпоксидаза, которую угнетает тербинафин, не связана с системой цитохрома Р­450, поэтому препарат не влияет на метаболизм гормонов и других лекарственных препаратов, что подтверждает его безопасное применение. До и после лечения больным проводили общие анализы крови и мочи. Незначительные отклонения в лабораторных показателях во время приема препарата Ламикон® обратили на себя внимание у 4 пациентов, что может быть обусловлено сопутствующей патологией. В среднем через 6 недель у всех пациентов наступило клиническое и эпидемиологическое выздоровление.