Газета «Новости медицины и фармации» Акушерство, гинекология, репродуктология (296) 2009 (тематический номер)

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20 %.

Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта мужчин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas vaginalis. Это заболевание, передающееся половым путем. Внеполовое заражение происходит редко, например, при продвижении плода через родовые пути инфицированной трихомонадами матери.

К факторам риска по заболеваемости трихомониазом относятся: низкий социально-экономический уровень, несоблюдение правил личной гигиены в интимной жизни, промискуитет.

Этиология

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Впервые микроорганизм был выделен в 1836 г. из влагалищного секрета Доппе.

Trichomonas vaginalis относится к простейшим Protozoa, классу жгутиковых Flagellata, роду трихомонад Trichomonas. Урогенитальная трихомонада представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека, бывает трех форм: грушевидной, амебовидной, почкующейся. У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. В экс­перименте in vitro установлено, что трихомонады заметно снижают по­движность и жизнеспособность сперматозоидов. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о снижении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомониазом.

Трихомонада — одноклеточный паразит, обладающий способностью повторять рельеф эпителиальной клетки, на которой он паразитирует, проникать между клетками и инвагинировать в клетку хозяина, фиксировать на своей поверхности большое количество антитрипсина и таким образом обеспечивать себе защиту от разрушительного действия макроорганизма. Трихомонада обладает вирулентностью, которая находится в прямой зависимости от ее гемолитической активности. На своей поверх­ности она имеет протеолитические ферменты, с выраженным хемотаксисом. Заболевание развивается после полового контакта с больным трихомониазом.

Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы блефаропласта, ядра, аксостиля, 4 жгутиков, длина которых почти равна длине трихомонады, ундулирующей мембраны, фибрилл. Размножаются трихомонады путем продольного деления, обладают подвижностью. Они не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма. Поэтому трихомонады быстро теряют жизнеспособность во внешней среде — при высушивании погибают в течение нескольких секунд, температура выше 40 °С, прямые солнечные лучи, антисептики губительны для них. Однако трихомонады хорошо растут в анаэробных условиях при рН среды 5,5–7,5 и температуре 35–37 °С.

Трихомонада в естественных условиях обитает только в мочеполовом аппарате человека и не поражает животных.

Все трихомонады обладают фагоцитарными свойствами, часто с неполным переваривающим циклом. В фагосомах обнаруживаются кокки, диплококки, бациллярные формы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Часто встречается незавершенный фагоцитоз, в результате чего живые клетки выходят из фагосом и продолжают вегетировать и вызывать рецидивы гонореи после ее излечения. Обнаруженные явления эндобиоза дают возможность рассматривать влагалищную трихомонаду как резерв сохранения гонококковой инфекции.

Патогенез

Урогенитальные трихомонады про­никают в организм per continuitatem через межклеточные пространства и затем в субэпителиальную соединительную ткань. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений. Инкубационный период урогенитального трихомониаза длится в среднем 10 дней (иногда от 3 дней до 1 месяца).

Умеренно выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Организм на присутствие трихомонад реагирует выработкой IgM-, IgA- и IgG-антител. Присутствие антител в организме не обеспечивает стойкого иммунитета, поэтому возможно повторное инфицирование.

К патогенетическим факторам трихомониаза относятся:
1. Интенсивность инфекционного воздействия.
2. РН влагалищного секрета.
Нормальная среда влагалища — рН 3,8–4,5. Для жизнедеятельности трихомонад требуется рН 5,5–5,8. Некоторые состояния организма, связанные с увеличением значения рН, способствуют колонизации трихомонад. Эти состояния встречаются при дефиците лактобацилл, обеспечивающих нормальную кислую среду влагалища. Физиологическое защелачивание происходит за счет цервикальной слизи или при менструациях.
3. Физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы.
Многослойный плоский эпителий влагалища содержит гликоген, распадающийся в процессе метаболизма до глюкозы. Трихомонады хорошо произрастают во влагалище женщин репродуктивного возраста, у которых эпителий достаточно гликолизирован.
4. Сопутствующая бактериальная флора.
Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространения урогенитальных трихомонад вверх благодаря циркулярному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия. Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструаций, абортов и родов. Кроме того, ритмические движения матки во время полового акта являются предрасполагающим фактором для всасывания урогенитальных трихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость. При проникновении трихомонад в трубы возникает трихомонадный сальпингит. Изолированного воспаления яичников, как правило, не бывает, обычно это поражение наблюдается совместно с поражением труб. Урогенитальные трихомонады проникают внутрь яичника через раневую поверхность лопнувшего граафова пузырька. Могут возникнуть тубоовариальные образования. Возможно развитие уретритов, которые могут быть как первичными, так и вторичными. Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако иногда инфекция распространяется в заднюю часть уретры и возникает тотальный уретрит, при длительном течении возможно образование множественных стриктур. Могут присоединиться парауретрит, цистит и даже пиелит.

Клиника

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают трихомониаз:
1. Свежий:
а) острый;
б) подострый;
в) торпидный (малосимптомный).

2. Хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2 месяцев).

3. Трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Для хронического трихомониаза характерны периоды обострения, которые часто обусловлены половым возбуждением, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функций яичников и изменением рН содержимого влагалища.

При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно, с обильными раздражающими кожу выделениями и сильным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезненность при мочеиспускании. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инкубационный период при трихомониазе равен в среднем 5–15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным, но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность. Может иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны.

При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встречается у мужчин, характерна скудность объективных и субъективных симптомов или их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегка гиперемированы, выделения из влагалища молочного цвета, их количество незначительно. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенного стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменениями pН содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс, поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5 % больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5 % случаев выявляют смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях. По нашим данным, наиболее часто при влагалищном трихомониазе из урогенитального тракта выделяются микоплазма урогенитальная (47,3 %), гонококки (29,1 %), уреаплазма (20,9 %), хламидии (18,2 %), грибы рода Candida (15,7 %).

Под влиянием протистоцидной терапии урогенитальные трихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздоровление наступает не всегда — остаются посттрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер. Посттрихомонадный воспалительный процесс после лечения диагностируется у 14, 6–48,2 % женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к осво­бождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и поддержанию процесса воспаления. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями способствуют появлению рецидивов и обусловливают крайне упорное течение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии. Рецидивы возникают в 20 % случаев.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаков заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41 %. Истинное число трихомонадоносителей неизвестно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад, так и от особенностей организма хозяина.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомониаза. Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела (АТ) являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но не способны обеспечить иммунитет. Антитела выявляются в течение года после перенесенного заболевания.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемом материале трихомонад. Диагностика данного заболевания будет успешной, если придерживаться следующих принципов: сочетанное использование различных способов диагностики; неоднократные исследования изучаемого материала; забор материала из разных очагов (уретра, вульва, вагина); правильная техника забора и транспортировка материала.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больного к лабораторному обследованию. Необходимым условием является прекращение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5–7 дней перед взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки у мужчин, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:
— микроскопия нативного препарата;
— микроскопия окрашенного препарата;
— культуральные;
— иммунологические.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонада определяется по грушевидной и овальной форме, величине немного больше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазово-контрастном микроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативного препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность, исследование необходимо проводить как можно быстрее после получения материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратах является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежно-ячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследования патологического материала трихомонады могут быть обнаружены с помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявления трихомонад. Поэтому для повышения процента обнаружения этих микроорганизмов следует у всех больных прибегать к неоднократным повторным исследованиям с применением всех доступных методов лабораторной диагностики. Все вышеназванные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание резко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальных и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического излечения трихомониаза и значительным удельным весом посттрихомонадных осложнений.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующие принципы:
— лечить следует одновременно обоих половых партнеров;
— половая жизнь и принятие алкоголя в период лечения запрещаются;
— устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитаминоз);
— использовать трихомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и местных гигиенических процедур;
— лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявлены у полового партнера).

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза является индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе анамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании, этиотропная терапия.

Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной терапии общего действия при трихомониазе является метронидазол.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную флору. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях составляет 1–10 мкг/мл, в анаэробных — 0,1–7,0 мкг/мл. Большинство (76 %) штаммов влагалищных трихомонад погибают при концентрации метронидазола в среде 3,0–5,0 мкг/мл.

Существует несколько методик лечения метронидазолом:
— по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней;
— курсовая доза 7,5 г;
— однократная пероральная доза 2 г.

В настоящее время кроме метронидазола применяется ряд других производных нитроимидазола.

Тинидазол назначается по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа; курсовая доза 2 г или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели.

Орнидазол — антимикробное средство для лечения инфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными бактериями, назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; на курс лечения 5 г.

Тенонитрозол — капсулы по 0,25 г по 8 штук в упаковке. Оказывает противотрихомоноцидное и антимикотическое действие, назначают по 1 капсуле 2 раза в день 4 дня.

Ниморазол назначают по 0,5 г 2 раза в день в течение 6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушения васкуляризации с последующим развитием рубцовой ткани в пораженных органах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища, и протистоцидные препараты проникают в очаги поражения в меньшей концентрации, которая для подавления паразита недостаточна, что, в свою очередь приводит, к лекарственной устойчивости трихомонад к назначаемым дозам.

При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следующие схемы лечения:
— метронидазол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсовая доза 10 г или в суточной дозе 1–1,5 г в течение 10 дней, курсовая доза 10–15 г (при избыточной массе тела — более 90 кг — суточная доза повышается до 2 г), или 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата) вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в сутки на протяжении 5–7 дней;
— тинидазол назначают по 2 г в день однократно в течение 2 дней, курсовая доза 4 г.

При лечении трихомонадной инфекции может использоваться солкотриховак. Солкотриховак представляет собой лиофилизат ин­активированных микроорганизмов специально отобранных штаммов Lactobacillus acidophilus. Один флакон (разовая доза) содержит 7·109 инактивированных лактобацилл, 5 мг реполимеризированного желатина, 0,2 мг фенола в качестве консерванта.

Основными показаниями к применению являются влагалищный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как формирование АТ продолжается 2–3 недели. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и в случаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинацией солкотриховаком АТ способны непо­средственно воздействовать не только на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафилококки, стрептококки В и D, энтеробактерии и т.д.).

Основная вакцинация — 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 недели — обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная вакцинация — однократно 0,5 мл. Вакцинация солко-триховаком приводит к стабилизации нормальной влагалищной микрофлоры.

После 3 инъекций препарата стабилизируется нормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и иммунотерапия назначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии противопоказаний к применению метронидазола, а также больным с торпидным рецидивирующим течением заболевания. При назначении местной терапии необходимо учитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессе используют спринцевания, ванночки с настоем цветков ромашки, травы шалфея.

Для местного лечения применяют клион, который назначают в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение 10 дней. Препарат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата миконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихомонадной инфекции.

Для местного лечения используют препарат тержинан, который содержит тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масла гвоздики и герани в составе эксципиента. Тернидазол эффективен при трихомонадной и аэробной инфекции, нистатин оказывает противогрибковое действие, неомицина сульфат — антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизолон — противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат может быть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный про­цесс в 89,5 % случаев протекает как смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в организме больных со смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая крайне упорное течение процесса, несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызывая их гибель, не действуют на сопутствующую влагалищную флору, которая способствует развитию посттрихомонадного воспалительного процесса.

При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных условиях протистоцидные средства назначать одновременно с препаратами, действующими на сопутствующую флору.

Трихомонадная инфекция и беременность

Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемости у беременных от 1,7 до 49 %.

Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются преждевременные роды, рождение маловесных детей, гнойно-септические послеродовые осложнения.

По последним данным когортного исследования, в котором принимало участие более 13 тыс. женщин, обнаружено, что у 6,9 % женщин с трихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7 % женщин без трихомониаза.

Лечение трихомониаза при беременности проводят по принятым схемам после 12 недель беременности, учитывая неблагоприятное воздействие антимикробных препаратов на формирование (закладку) органов и систем будущего плода. Также обязательно лечение полового партнера.

Для лечения трихомонадного вагинита у беременных применяется клотримазол таблетки вагинальные — 200 мг на ночь в течение 2 недель. При недолеченной инфекции во 2–3-м триместрах беременным назначают метронидазол по 500 мг 2 раза в день в течение 2 дней.

Критерии излеченности

Необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление.

Под этиологическuм выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной терапии. Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов исследования.

Первое контрольное обследование проводят через 7–8 дней после окончания лечения. Повторное обследование проводится в течение 3 менструальных циклов перед менструацией или через 1–2 дня после ее окончания. Материал для лабораторного исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 2–3 месяцев.

Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление, после применения противо­трихомонадных средств клинического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические продукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хроническими формами трихомониаза.

Профилактика

Может быть достигнута путем изменения сексуального поведения — снижением количества сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и использованием барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микроскопии является относительно простым диагностическим методом.

Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.