Журнал «» 5 (7) 2009

Программа JEWEL: комбинация «амлодипин/аторвастатин»  эффективна и хорошо переносится больными

Как утверждают авторы статьи, опубликованной в журнале European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, фиксированная комбинация «амлодипин/аторвастатин» эффективна и хорошо переносится пациентами. Она помогает достигать и целевого уровня артериального давления (АД), и целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) более чем у половины пациентов. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний часто сочетаются друг с другом, и для эффективного лечения необходимо назначать несколько препаратов, что в свою очередь сопряжено с низкой приверженностью пациентов к лечению.

Исследователи оценили клиническую эффективность (достижение целевого уровня АД и холестерина ЛПНП) фиксированной комбинации «амлодипин/аторвастатин» у пациентов стран Европы и Канады. Программа JEWEL заключалась в проведении двух 16-недельных открытых исследований с титрацией до целевой дозы у пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией (JEWEL 1 и JEWEL 2). JEWEL 1 включало 1138 пациентов из 122 центров Англии (49 центров) и Канады (73 центра). JEWEL 2 включало 1107 больных из 113 центров европейских стран. Пациенты были в возрасте 18–80 лет с неконтролируемой гипертензией (леченой и нелеченой) и контролируемой (леченой) или неконтролируемой дислипидемией (леченой и нелеченой). Восемь различных доз (колебания от 5/10 до 10/80 мг) комбинации «амлодипин/аторвастатин» были использованы. Исследователи увеличивали дозы постепенно до достижения целевых уровней АД и холестерина ЛПНП (принятых в соответствующей стране). Согласно полученным данным, 62,9 % пациентов в исследовании JEWEL 1 и 50,6 % в исследовании JEWEL 2 достигли целевых уровней АД и холестерина ЛПНП. В среднем уровень холестерина ЛПНП снизился на 0,9 ммоль/л (34,8 мг/дл) в исследовании JEWEL 1 и на 1,09 ммоль/л (42,2 мг/дл) в исследовании JEWEL 2. Соответственно в исследованиях JEWEL 1 и JEWEL 2 снижение АД составило 20,4/10 и 21,8/12,6 мм рт.ст. Периферические отеки и головная боль были основными побочными эффектами и встречались соответственно в 11, 2,9 и 2,9 % случаев. В целом частота возникновения побочных явлений была низкой — 7,4 %.

Авторы делают заключение, что, хотя и существует необходимость в проведении длительных исследований для оценки влияния фиксированной комбинации «амлодипин/аторвастатин» на частоту развития кардиоваскулярных событий, улучшение в контроле АД и холестенина ЛПНП в данном исследовании говорит о возможном благоприятном влиянии такой фиксированной комбинации через модификацию риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений (Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2009. — Vol. 16. — P. 472-480).

Сравнение положительного влияния обычного и жесткого контроля систолического артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией без диабета

Как показало исследование Cardio-Sis, опубликованное в журнале The Lancet, более жесткий, чем рекомендуется, контроль систолического артериального давления (САД) приводит к уменьшению случаев возникновения гипертрофии левого желудочка у пациентов без сахарного диабета с артериальной гипертензией (АГ). Риск возникновения кардиоваскулярных событий также снижается при более жестком, чем обычно, контроле САД.

Наше исследование, говорит автор Р. Verdecchia, поддерживает положение о более низком целевом уровне АД, чем в настоящее время рекомендовано для пациентов с АГ без сахарного диабета.

Исследование Cardio-Sis было рандомизированным открытым и проводилось в 44 центрах Италии. В исследование было включено 1111 пациентов без сахарного диабета с уровнем САД > 150 мм рт.ст., которые были рандомизированы в группу (n = 553) обычного контроля АД (< 140 мм рт.ст.) и группу (n = 558) более жесткого контроля АД (< 130 мм рт.ст.). После стратификации в центре исследователи, используя компьютеризированную систему рандомизации, включали пациента в ту или иную группу.

Средний срок наблюдения составил 2 года. САД и диастолическое давление были снижены соответственно на 23,5/8,8 мм рт.ст. в группе обычного контроля и на 27,3/10,4 мм рт.ст. в группе жесткого контроля (Р = 0,041). Первичная конечная точка (ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка по шкале Perugia) наблюдалась у 82 из 483 пациентов (17 %) группы обычного контроля и у 55 из 484 пациентов (11,4 %) жесткого контроля (OШ = 0,63, ДИ 0,43–0,91, P = 0,013). Суммарно сердечно-сосудистые события (смерть от всех причин, фатальный или нефатальный инфаркт миокарда, фатальный или нефатальный инсульт, транзиторная ишемическая атака, сердечная недостаточность 3–4-го ФК по NYHA, требующая госпитализации, впервые возникшая фибрилляция предсердий, коронарная реваскуляризация, расслоение аорты, окклюзивное поражение периферических сосудов, почечная недостаточность, требующая гемодиализа) встречались у 52 (9,4 %) пациентов в группе обычного контроля и у 27 (4,8 %) в группе жесткого контроля (OШ = 0,50, ДИ 0,31–0,79, P = 0,003). Побочные эффекты были редкими, и группы достоверно не отличались по частоте их возникновения.

Ограничениями настоящего исследования были небольшое количество пациентов и короткий срок наблюдения. Однако, по мнению авторов, это исследование заслуживает внимания, так как в общей популяции и в клинических исследованиях контроль АД очень плохой, а полученные данные акцентируют внимание на преимуществах более жесткого контроля АД в кардиоваскулярной протекции. Исследователи отметили также, что в исследовании SPRINT (Systolic blood PRessure INtervention Trial), которое спонсировано Национальным институтом здоровья США, будет проверена гипотеза, имеет ли значение большее, чем обычно (ниже 140 мм рт.ст.), снижение САД (ниже 120 мм рт.ст.) в предупреждении кардиоваскулярных событий (Lancet. — 2009. — Vol. 374. — P. 525-533).

Новые рекомендации Европейского общества гипертензии по ведению детей и подростков с повышенным уровнем артериального давления

В сентябре 2009 года вышли рекомендации Европейского общества гипертензии по ведению детей и подростков с повышенным уровнем артериального давления (АД). В этих рекомендациях указывается, что артериальная гипертензия (АГ) у детей и подростков стала более понятной благодаря прогрессу последних лет в изучении патофизиологии и клиники данного состояния. В новых рекомендациях представлен консенсус среди специалистов в определении и контроле повышенного АД у детей и подростков. Данные рекомендации, объединившие многочисленные научные данные и клинический опыт, представляют собой собрание знаний, на которые врачи, медсестры и семья должны опираться при принятии решения. Рекомендации призваны обратить внимание на широкое распространение АГ среди детей и подростков, что имеет большое значение в эпидемиологии кардиоваскулярных болезней. Рекомендации также призывают общество прикладывать глобальные усилия для улучшения выявления и лечения повышенного АД у детей и подростков (J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 1719- 1742).

Лечение аторвастатином ассоциируется с меньшим индексом прироста пульсовой волны на сонной артерии: результаты подисследования ASCOT

Известно, что статины уменьшают частоту развития кардиоваскулярных осложнений у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Однако их влияние на артериальное давление (АД) в сонной артерии, на прироста давления и отражение пульсовой волны остается неизвестным. В подисследовании исследования ASCOT (его ветви с липидоснижающей терапией) было оценено влияние аторвастатина на эти показатели. Пациенты с АГ (n = 142, возраст от 43 до 79 лет, 127 мужчин) и уровнем общего холестерина
< 6,5 ммоль/л были рандомизированы получать либо аторвастатин 10 мг, либо плацебо. АД в сонной артерии и скорость кровотока измерялись с помощью тонометрии и допплерографического ультразвукового исследования. Индекс прироста рассчитывался, а форма пульсовой волны анализировалась отдельно для прямого и отраженного ее компонентов. Уровень АД на плечевой артерии был одинаков в группе аторвастатина и плацебо. Индекс прироста и прирост давления были значительно меньше у пациентов, рандомизированных получать аторвастатин (среднее 21,7 против 25,9 %, Р = 0,027, и 10,2 против 13,1 мм рт.ст., Р = 0,016, соответственно). Лечение аторвастатином ассоциировалось со значимо меньшим отражением волны. Систолическое АД в сонной артерии было немного более низким в группе аторвастатина, что объяснялось статистически достоверным взаимодействием между липидоснижающей и антигипертензивной терапией. В группе принимавших амлодипин и аторвастатин уровень АД в сонной артерии был наименьшим. Скорость пульсовой волны на сонной артерии, время распространения и интенсивность волны достоверно не отличались между группами.

Таким образом, лечение аторвастатином ассоциировалось с меньшим приростом АД в сонной артерии и меньшим отражением пульсовой волны. Это может объяснять снижение риска возникновения кардиоваскулярных событий на фоне лечения статинами (Hypertension. — 2009. — Aug 31 [Epub ahead of print]).

Лечение статинами и частота развития инсульта в исследовании SPARCL

Предыдущие лабораторные исследования показали, что статины уменьшают тяжесть инсульта и улучшают исход. Исследование SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Level) было плацебо-контролируемым, рандомизированным, спланированным определить, уменьшает ли лечение аторвастатином частоту развития инсульта и его тяжесть у пациентов с недавно перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА, n = 47 310).

Тяжесть инсульта определялась по шкале Национального института инсульта, индексу Barthel, модифицированной шкале Rankin исходно (через 1–6 месяцев после перенесенного первого нарушения мозгового кровообращения) и через 90 дней после повторного инсульта или ТИА.

В течение 4,9 года инсульт развился у 576 пациентов. На фоне приема аторвастатина наблюдались снижение частоты развития фатальных, тяжелых (5 или 4 балла по шкале Rankin), умеренных (3 или 2 балла по шкале Rankin) и мягких (1 или 0 по шкале Rankin) исходов ишемического инсульта и ТИА и повышение доли пациентов, у которых события не развились (Р < 0,001 стандартизированный и нестандартизированный). Подобные результаты были для всех исходов (ишемических и геморрагических, P < 0,001 нестандартизированный и стандартизированный). Отдельно для геморрагического инсульта такого влияния обнаружено не было (Р = 0,174 нестандартизированный, Р = 0,218 стандартизированный). Если анализ ограничивали только исходом ишемического инсульта (исключались пациенты с ТИА или отсутствием событий), то наблюдалась лишь тенденция к уменьшению тяжести инсульта, которая определялась по модифицированной шкале Rankin (Р = 0,067). При определении тяжести по шкалам Национального института инсульта и индексу Barthel достоверных различий обнаружено не было.

Авторы заключают, что настоящий анализ позволяет говорить о том, что исход повторного ишемического цереброваскулярного события может быть улучшен с помощью статинов (Stroke. — 2009. — Sep. 10 [Epub ahead of print]).

Ирбесартан при фибрилляции предсердий: отсутствие влияния на первичные конечные точки, но предупреждение развития сердечной недостаточности

В Барселоне 3 сентября 2009 были обнародованы новые результаты исследования Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular Event (программа ACTIVE), которые касались изучения роли блокатора рецептора ангиотензина II ирбесартана в предупреждении возникновения осложнений у пациентов с фибрилляцией предсердий. Ирбесартан не снижал частоту развития инсульта, инфаркта миокарда и уровень сосудистой смертности у обследованных пациентов, однако уменьшал частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.

Как указывалось ранее, программа ACTIVE включала два исследования у пациентов с фибрилляцией предсердий и одним или более факторов риска инсульта. Если пациенты не имели противопоказаний, они включались в исследование ACTIVE-W, в котором сравнивалась эффективность варфарина и комбинации «клопидогрель + аспирин». Результатом было снижение в группе варфарина частоты развития инсульта на 42 % по сравнению с аспирином и клопидогрелем. Если пациенты не могли принимать варфарин, то они включались в программу ACTIVE-А, в которой сравнивали эффект комбинаций «клопидогрель + аспирин» и «аспирин + плацебо». Комбинация «клопидогрель + аспирин» достоверно уменьшала риск развития сосудистых событий или смерти на 11 % по сравнению с комбинацией «аспирин + плацебо».

В рамках программы ACTIVE 9016 пациентов также были рандомизированы получать либо плацебо, либо ирбесартан 300 мг в сутки. Под влиянием ирбесартана систолическое и диастолическое давление снизилось на 6,84 и 4,5 мм рт.ст. соответственно. В то же время в группе плацебо уровень систолического и диастолического артериального давления также снизился на 3,93 и 2,63 мм рт.ст. соответственно. Абсолютная разница по давлению составила 2,91 и 1,88 мм рт.ст.

Не было обнаружено влияния ирбесартана на первичную комбинированную конечную точку (инсульт, инфаркт миокарда или васкулярная смерть). Когда к первичной комбинированной точке была добавлена госпитализация по поводу сердечной недостаточности, наблюдалось недостоверное положительное влияние ирбесартана. За вторичную точку была принята госпитализация по поводу сердечной недостаточности, при этом обнаружено достоверное снижение частоты ее возникновения на фоне приема ирбесартана на 14 %.

Профессор S. Yusuf, который представлял результаты исследования, пришел к заключению, что результаты данного исследования клинически полезны и заставляют врачей думать о предупреждении отдаленных событий, связанных с сердечной недостаточностью, у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Доктор Heinz Drexel прокомментировал результаты данного исследования следующим образом: «Природное течение болезни — это высокое артериальное давление, фибрилляция предсердий и затем сердечная недостаточность. Для большинства пациентов в программу антигипертензивного лечения включают препараты, призванные предупредить возникновение инсульта. Поэтому использование блокаторов рецепторов ангиотензина II имеет смысл».

Исследователи также представили данные по незначительному снижению частоты возникновения инсульта, транзиторной ишемической атаки и эмболических осложнений, не связанных с ЦНС, в группе ирбесартана. Кроме того, обнаружена тенденция к уменьшению частоты возникновения геморрагического инсульта, что, возможно, имеет клиническое значение, учитывая, что пациенты получали варфарин или двойную антитромбоцитарную терапию.

Курение, высокое артериальное давление и диабет могут приводить к развитию деменции

В августе 2009 в J. Neurology, Neurosurgery and Psychiatry были представлены данные, о том, что курение, высокое давление и диабет с большей вероятностью приводят к развитию деменции.

Используя базу данных исследования ARIC (Athero­sclerosis Risk in Communities), исследователи выбрали 11 000 человек в возрасте от 46 до 70 лет, которым было проведено физикальное обследование и определение когнитивной функции. Пациенты наблюдались более 10 лет. В ходе наблюдения 203 пациента были госпитализированы по поводу деменции. Курение, высокое артериальное давление и сахарный диабет были факторами, наиболее часто связанными с установленным диагнозом деменции.

В исследование включались пациенты и белой, и афро-американской расы. При этом оказалось, что афро-американцы имеют в 2,5 раза больший риск возникновения деменции, чем белые. Особенно высокий риск был обнаружен у женщин этой расы.

Курильщики имеют на 70 % (ОР = 1,7, ДИ 1,2–2,5) больший риск развития деменции, чем те, кто никогда не курил. Артериальная гипертензия увеличивала риск деменции на 60 % (ОР = 1,6, ДИ 1,2–2,2), а сахарный диабет — в 2 раза (ОР = 2,2, ДИ 1,6–3,0). При этом исследователи показали, что кардиоваскулярные факторы риска, определенные в более ранний период жизни человека, являются лучшими предикторами, чем те, которые определялись в более поздний период жизни. Это свидетельствует о том, что необходимо проводить коррекцию факторов риска именно в середине жизни.

Анализ результатов показал также, что риск развития деменции у гипертоников по сравнению с нормотензивными людьми составляет 1,8 в возрасте 55 лет и 1,0 в возрасте 70 лет и старше. Для сахарного диабета этот риск в соответствующем возрасте составил 3,4 и 2,0. Для курильщиков — 4,8 в возрасте 55 лет и 0,5 в возрасте 70 и старше.

Ограничением исследования было то, что учитывались только пациенты, которые были госпитализированы, однако, по мнению исследователей, это не должно было сильно повлиять на результаты их исследования. Кроме того, в данном исследовании не изучалось влияние такого важного фактора, как наследственность.

Влияние валсартана на заболеваемость и смертность пациентов с неконтролируемой гипертензией и высоким кардиоваскулярным риском: KYOTO HEART STUDY

Целью исследования было определить влияние валсартана, который добавлялся к традиционной терапии гипертензивных пациентов высокого риска, на частоту развития осложнений и смерти.

Данное исследование было многоцентровым проспективным рандомизированным с открытым «заслеплением» (PROBE дизайн). Первичная конечная точка была комбинированной — фатальное или нефатальное кардиоваскулярное событие. 3031 японский пациент (43 % — женщины, средний возраст — 66 лет) с неконтролируемой артериальной гипертензией был рандомизирован получать либо валсартан, либо лечение без блокаторов рецепторов ангиотензина ІІ. Валсартан добавлялся к уже ранее назначенной терапии. Средний период наблюдения составил 3,27 года. В обеих группах исходное артериальное давление (АД) было 157/88 мм рт.ст., а в конце наблюдения — 133/76 мм рт.ст. В группе валсартана частота возникновения первичной конечной точки по сравнению со стандартной терапией была достоверно меньше (83 против 155, ОР = 0,55, ДИ 0,42–0,72, P = 0,00001). Кроме того, наблюдалось достоверное уменьшение частоты развития инсульта (ОР = = 0,55, P = 0,015) и стенокардии (ОР = 0,51, P = 0,011), новых случаев сахарного диабета (Р = 0,028). Исследование было прекращено досрочно по этическим причинам.

Таким образом, добавление валсартана способствовало улучшению контроля АД и лучшему предупреждению возникновения кардиоваскулярных событий, чем традиционная терапия, что не может быть объяснено лишь различиями в контроле АД.

Результаты данного исследования вызвали бурные дискуссии в Барселоне на конгрессе кардиологов Европы. Первый вопрос, который возник: можно ли переносить результаты данного исследования, полученные на японской популяции, на другие популяции. В этой популяции значительно ниже распространенность ишемической болезни сердца, а распространенность цереброваскулярных заболеваний в 1,5 раза выше. Исходя из этого возник другой вопрос — в данном исследовании не наблюдалось позитивного влияния валсартана на частоту развития инфаркта миокарда (что удивительно, ведь наблюдалось уменьшение возникновения стенокардии). В то же время в другом исследовании (VALUE) валсартан увеличивал частоту возникновения инфаркта миокарда.

С другой стороны, в японской популяции ранее ­изучалось влияние кандесартана на конечные точки. При этом кандесартан не имел преимуществ перед терапией сравнения в предупреждении возникновения конечных точек. Это позволило авторам говорить о спе­цифическом влиянии валсартана и о его более широком использовании в японской (и азиатской) популяции, где традиционно чаще назначают антагонисты кальция (Eur. Heart J. — 2009. — August — Pub. Online).

Благотворно ли влияет снижение массы тела в результате модификации образа жизни на уровень артериального давления?

Известно, что увеличение массы тела может привести к повышению артериального давления (АД). Снижение массы тела может снизить АД. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о стойком влиянии снижения массы тела. Однако эти данные в основном получены при применении лекарственных средств или хирургических методов для лечения ожирения. В статье L. Aucott с соавт. проведен системный обзор данных исследований, основанных на изучении связи модификации образа жизни у взрослых (возраст от 18 до 65 лет) с ИМТ меньше 35 кг/м² с АД. В обзор включены исследования (8 клинических и 8 когортных), которые были проведены в период с 1990 по 2008 год, с длительностью наблюдения не менее 2 лет. Изменения массы тела составили от –11 до +4 кг, а изменение диастолического АД — от –7 до +2,2 мм рт.ст., систолического АД — от –13 до +6,1 мм рт.ст. В выделенной популяции не было обнаружено значимой связи между снижением массы тела и изменением уровня диастолического АД, что, возможно, обусловлено малыми изменениями массы тела, различиями пациентов, включенных в исследование, или тем, что контроль АД «маскировался приемом» антигипертензивных препаратов. Изменения систолического АД в зависимости от массы тела носили линейный характер — 1 мм рт.ст. на 1 кг веса, но только при длительности наблюдения от 2 до 3 лет. При дальнейшем стойком удержании массы тела АД часто возвращалось к более высоким уровням. Модификация образа жизни, направленная на снижение массы тела и АД, ограничена в этой целевой группе. Нельзя все же исключить ее положительное влияние. Изучение индивидуальных характеристик пациента, различий в разных весовых группах, эффектов медикаментов может помочь выделить компоненты для достижения успеха. Подобный анализ даст возможность эффективно развивать превентивное направление в лечении артериальной гипертензии и ожирения (Hypertens. — 2009. — Vol. 54. — P. 756).

Новые данные исследования ASCOT: бета-блокаторы не оказывают благоприятного действия у пациентов с артериальной гипертензией и тахикардией

Многие врачи считают, что если у пациента есть тахикардия, то им для контроля артериального давления (АД) необходимо назначать бета-адреноблокаторы. Но при этом до сих пор не было рандомизированных исследований, которые подтвердили бы правильность такого назначения.

В исследование ASCOT было включено 19 257 пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и по крайней мере тремя кардиоваскулярными факторами риска. Оно проводилось 650 врачами общей практики в Великобритании, Ирландии и скандинавских странах. Его результаты показали, что антигипертензивная стратегия, основанная на назначении амлодипина (при необходимости добавление периндоприла), значительно снижает общую смертность, частоту развития инсульта и других событий по сравнению с терапией, основанной на назначении атенолола (с добавлением диуретика при необходимости). При дополнительном анализе пациенты с фибрилляцией предсердий или принимавшие препараты для контроля ритма были исключены. В этой группе изучали влияние назначенной терапии в зависимости от исходной частоты сердечных сокращений на частоту развития кардиоваскулярных событий.

В поданализ вошли данные 12 759 пациентов, у которых развилось 1966 кардиоваскулярных событий. На заключительном визите среднее снижение частоты сердечных сокращений было 12 и 1,3 удара в минуту в группе атенолола и амлодипина соответственно. Наблюдалось снижение частоты развития всех событий в группе амлодипина по сравнению с атенололом (нестандартизированное ОШ = 0,81, P < 0,001). Полученное положительное влияние лечения на основе амлодипина не ослаблялось при большей частоте сердечных сокращений. Подобные данные были получены при изучении частоты развития инсульта и коронарных событий.

Этот анализ показал отсутствие превосходства лечения на основе атенолола перед лечением на основе амлодипина у пациентов с АГ, неосложненной ишемической болезнью сердца, при различных колебаниях исходной частоты сердечного ритма. Возможно (учитывая результаты исследования LIFE), бета-блокаторы — это не те препараты, с которых надо начинать лечение пациентов с АГ и отсутствием сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца (Poulter N., Dobson J., Sever P. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54. — P. 1154-1161).

Сравнение частоты развития кардиоваскулярных событий у пациентов, впервые начавших принимать статины: ретроспективное когортное наблюдение

Целью исследования было оценить частоту развития кардиоваскулярных событий и инфаркта миокарда у пациентов, которым впервые были назначены статины. Для проведения исследования была использована база данных системы PHARMO Record Linkage, включвшей 3 млн пациентов — жителей Голландии. В анализ включали данные только тех пациентов, которым впервые назначили статины (период 2000–2005 гг.). Исключались больные, перенесшие кардиоваскулярное осложнение перед началом терапии статинами. Срок наблюдения составил 2 года.

Всего в исследовании проанализированы данные 76 147 пациентов: 14 530 получали правастатин, 27 752 — симвастатин, 25 777 — аторвастатин, 8 088 — розувастатин. Риск развития всех кардиоваскулярных событий и инфаркта миокарда отдельно на 100 пациенто-лет колебался от 0,75 и 0,15 на терапии розувастатином до 1,72 и 0,29 на терапии правастатином. Те, кто принимал розувастатин, имели более низкую частоту развития кардиоваскулярных событий по сравнению с теми, кто принимал другие (все) статины (на 28 %), симвастатин (на 29 %), правастатин (на 40 %). Различия с аторвастатином были недостоверными. Безусловно, данное исследование было непроспективным и нерандомизированным, что могло повлиять на выявление различий между статинами.

Таким образом, у пациентов без предшествующих кардиоваскулярных осложнений прием розувастатина сопровождался снижением частоты развития кардиоваскулярных событий на 28 % по сравнению с приемом других статинов (Heintjes E., Penning-van Beest F., Johansson S. et al. // Curr. Med. Res. Opin. — 2009. — Sep. 11 [Epub ahead of print]).