Газета «Новости медицины и фармации» Акушерство, гинекология, репродуктология (296) 2009 (тематический номер)

Одним из ранних клинических проявлений патологического течения послеродового периода является замедление процесса обратного развития матки — субинволюция [2]. В настоящее время нет однозначного мнения о проблеме субинволюции матки: одни авторы рассматривают субинволюцию матки как предстадию эндометрита [3, 33], другие — как послеродовое гнойно-септическое заболевание [5, 50, 56], третьи подразумевают непродолжительное повышение температуры без определенных признаков инфекции, протекающее с недостаточным сокращением матки [4]. В связи с этим имеется высокая частота ошибочно установленных диагнозов и неадекватно проводимой терапии данного осложнения. Еще в 40-х годах прошлого века Л.И. Бубличенко рассматривал это состояние как отдельную нозологическую единицу, а в некоторых формах вносил его в свою классификацию под названием резорбционной лихорадки (лохио- и гематометра, задержка частей по­следа) [9, 10]. Однако впоследствии субинволюцию матки стали рассматривать лишь как один из симптомов эндометрита [11, 12, 23, 32, 44]. Появление ультразвукового метода исследования с возможностью объективной оценки размеров матки в пуэрперальном периоде вновь поставило вопрос о месте субинволюции матки в ряду других послеродовых осложнений [7, 27].

Частота. По данным литературы, на долю субинволюции матки приходится от 11 до 51,5 % [18, 21, 25, 44] всей послеродовой патологии. Такой широкий диапазон обусловлен рядом причин. Прежде всего это различия в формировании групп обследованных пациенток (наличие или отсутствие утеротонической терапии, совместного или раздельного пребывания родильницы с ребенком, сопутствующих заболеваний, метода родоразрешения и т.п.). Так, частота субинволюции матки после кесарева сечения составляет 11–13 %, а после родов через естественные родовые пути достигает 30–50 %; проведение же с профилактической целью комплексной утеротонической терапии снижает эти показатели на 50–60 %.

Данные литературы часто противоречат друг другу. Так, Costa M.A. et al. [35] вообще не выявили достоверно значимых факторов риска развития субинволюции матки. T.Y. Khong et al. [44] не получили подтверждения значения таких факторов, как масса плода, многоводие, многоплодие, аномалии развития матки, наличие миомы. И.Д. Евтушенко, А.П. Никонов и

В.Д. Усанов [21], напротив, сообщили о статистической достоверности более высокой частоты развития субинволюции матки при макросомии, многоводии и наличии миомы матки, но при этом отметили, что продолжительность родов и наличие аномалии сократительной деятельности матки в родах факторами риска не являются. Частота субинволюции матки составляет, по данным Е.А. Чернухи, В.М. Стругацкого и соавт. (2000), от 0,82 до 1,48 % среди всех родильниц, а по данным Е.Н. Басиладзе (2005), субинволюция матки в структуре послеродовых осложнений составляет 22,8 % случаев.

Факторы риска

В.Д. Джагуга (1988), О.Г. Ковтун, Н.В. Орджоникидзе (2003) в группу факторов риска развития гнойно-воспалительных осложнений относят субинволюцию матки, задержку в ней частей последа и сгустков крови.

Аль-Халаф Салах Еддин и соавт. (2002) выявили факторы, предрасполагающие к нарушению сократительной способности матки: многоводие (у 11,3 %), беременность и роды крупным плодом (у 22,6 %). Кроме того, 33,6 % родильниц с эндометритом по тем или иным причинам не кормили детей грудью в первые 4 дня, что, по мнению авторов, также оказывало влияние на снижение сократительной способности матки.

Причинами недостаточной сократительной способности матки (субинволюции) в первые дни послеродового периода, по мнению В.В. Абрамченко, Н.Ф. Маевской (2005), могут быть: конституциональные и возрастные особенности — недостаточная сократительная способность матки, эндокринные осложнения, юный или пожилой возраст родильницы; общие заболевания — пиелонефрит беременных, анемия беременных, инфекционные заболевания; местные заболевания со стороны женских половых органов — миома матки, аденомиоз, неправильное положение матки и связочного аппарата, осложненное течение беременности и родов — многоводие и многоплодие, вызывающие чрезмерное растяжение матки, быстрые или затяжные роды, оперативное родоразрешение, излишний покой в послеродовом периоде и слишком продолжительное пребывание в постели, недостаточное опорожнение прямой кишки и мочевого пузыря, задержка в матке частей плодного яйца и сгустков крови.

Полная инволюция матки в послеродовом периоде происходит за 6–8 недель. По мнению А.И. Гус, Т.В. Бабичевой (2004), Т.Н. Мацугановой, Л.Я. Супрун (1989), интенсивность обратной инволюции матки после родов зависит от таких факторов: возраст и паритет женщины, продолжительность родов, масса плода, наличие воспалительных процессов в матке, активность ведения родов и послеродового периода, грудное вскармливание.

Е.В. Колпакова, Л.И. Кох (2005) утверждают, что исследование влияния традиционных факторов риска на инволюцию матки в послеродовом периоде не имеет конкретной закономерности, отдавая предпочтение особенностям состояния миометрия.

A.N. Al-Bdour et al. (2004), A. Mulic-Lutvica, M. Bekuretsion et al. (2001) при исследовании инволюции матки у родильниц с 1-х по 56-е сутки после родов не нашли корреляции между скоростью инволюции матки и паритетом женщины, кормлением грудью, весом ребенка при рождении.

В то же время О. Olayemi, A.A. Omigbodun et al. (2002) утверждают, что скорость инволюции матки зависит от паритета беременностей и родов женщины.

E.Y. Kwawukume (2002), изучая течение послеоперационного периода у родильниц с консервативной миомэктомией при кесаревом сечении, не отметил отличий в скорости инволюции матки после операций в сравнении с женщинами, которым не проводилась миомэктомия при операции.

J.K. Davies, J. Barrenachea et al. (1998) указывают, что фактором риска развития гнойно-воспалительных заболеваний при преждевременных родах является длительность периода после разрыва плодных оболочек более 18 часов.

М.Ю. Скворцова, Т.В. Шевелева (2005) предполагают, что субинволюции матки в сочетании с уменьшением ее кровоснабжения (по данным допплер-исследования) создают условия для воспалительного процесса в послеродовом периоде, так как в связи со снижением кровоснабжения органа уменьшаются репаративные возможности послеродовой матки.

Нормальное течение послеродового периода во многом определяется процессами обратного развития матки, также регенерацией ее раневой поверхности. Замедление процессов инволюции матки, особенно в первую неделю послеродового периода, создает угрозу развития септических осложнений [20, 25, 54].

Следует указать, что эффективность сокращения миометрия в послеродовом периоде у женщин, перенесших слабость родовых сил, в 2,8 раза ниже, чем после неосложненных родов, а после кесарева сечения в 6,3 раза ниже, чем после физиологических родов [61].

По данным Ю.В. Трусова (1997), М.А. Куперта (1999), симптомы послеродового эндометрита во всех случаях выявляются на фоне субинволюции матки. В то же время J. Bosch et al. (1995) отмечают, что субинволюция матки при послеродовом эндометрите наблюдается только в 46 % случаев.

Л.И. Бубличенко (1939) различал субинволюцию матки первых 2 нед. послеродового периода и позднюю субинволюцию, наблюдающуюся в течение всего времени, необходимого для обратного развития матки, т.е. в течение 6 нед.

В.В. Абрамченко, Н.Ф. Маевская (2005) выделяют 2 формы клинического течения субинволюции матки: 1-я является симптомом эндометрита, при 2-й обнаруживаются характерные для нее клинические признаки: длительный субфебрилитет, замедленная инволюция матки, наличие бурых выделений. Эти наблюдения дали основание авторам также рассматривать данную форму субинволюции матки как самостоятельное послеродовое заболевание.

По мнению некоторых авторов, диагностические критерии, позволяющие дифференцировать субинволюцию матки, отсутствуют [50].

При недостаточной ретракции матки облегчается доступ микроорганизмов в ее полость из влагалища и возможность развития, как резорбционной лихорадки, так и эндометрита [4, 27].

В настоящее время основная роль в развитии субинволюции матки отводится сохранению в просвете отдельных маточно-плацентарных артерий клеток цитотрофобласта.

По данным Е.В. Голицыной и соавт. (2000), у 77,2 % родильниц причиной послеродовой субинволюции матки явилось наличие внутриутробной инфекции во время беременности и в родах и задержка частей плаценты в матке.

Согласно данным В.В. Рывняк (2001), скорость послеродовой инволюции матки зависит от интенсивности резорбции коллагена в миометрии.

Имеются сообщения, что прогестерон, низкое содержание половых стероидов в плазме крови непосредственно после родов могут индуцировать деградацию коллагена [30].

По данным Н.В. Стрижовой, А.Н. Кутеко и соавт. (2005), длительность безводного промежутка существенно не различается при эндометрите.

При анализе ведения родов Н.В. Стрижова и соавт. (2005) выявили у каждой 3-й женщины (29,4 %) с субинволюцией матки и более чем у каждой 2-й (61 %) с эндометритом после родов через естественные родовые пути проведение более 3 влагалищных исследований, тогда как в контрольной группе лишь у каждой 6-й.

В.В. Абрамченко и соавт. (2000) считают, что истинная форма субинволюции наблюдается при родах крупным плодом, многоводии, многоплодии.

По данным А.И. Гус, Т.В. Бабичевой (2004), у женщин с физиологически протекающим послеродовым периодом и нормальной инволюцией матки кровопотеря в родах колеблется от 304,8 до 624,5 мл и составляет в среднем 452,7 ± 21,2 мл.

При субинволюции матки в 2 раза чаще отмечается аномалия родовой деятельности в виде первичной или вторичной слабости и чаще проводится родостимуляция [114, 122].

По данным Е.В. Колпаковой, Л.И. Кох (2005), у женщин, имеющих срединную продольную мышечную полосу (особенность строения надсосудистого слоя миометрия) после родов через естественные родовые пути скорость инволюции составила 1,8–1,9 см/сут, у пациенток, родоразрешенных путем кесарева сечения, — 1,17–1,18 см/сут; а без мышечной полосы темп инволюции матки у женщин, родоразрешенных через естественные родовые пути, составил 1,45–1,5 см/сут, после кесарева сечения — 1,03–1,14 см/сут. Отсутствие данной мышечной полосы авторы рассматривают как фактор риска снижения сократительной способности матки в послеродовом периоде.

Ю.И. Пиголкин (1997) отмечает замедление инволюции матки у женщин с преждевременными родами или родивших крупных детей (более 4 кг).

J. Shalev, M. Royburt et al. (2002) связывают снижение инволюции матки со скоплением крови, сгустков в полости матки.

По данным М. Gajewska, S. Sidorska (2000), причиной кровотечений и субинволюции матки в послеродовом периоде в 26 % случаев является дефект последа после родов.

А.П. Милованов (1999) утверждает, что клиническим проявлением всех форм нарушения обратного развития матки являются послеродовые кровотечения раннего или отсроченного типа.

Субинволюцию матки и плацентарной площадки как причину послеродовых кровотечений также рассматривают N.J. MacMullen et al. (2005), М.А. Costa, L.I. Calejo et al. (2005), D. Van Schoubroeck et al. (2004).

A. Andrew и соавт. (1989) описали кровотечения между 7-м и 40-м днями пуэрперия, связанные с отсутствием инволюции маточно-плацентарных артерий.

В то же время субинволюция матки, согласно Международной классификации болезней (МКБ X), рассматривается как отдельная нозологическая форма патологического течения послеродового периода. По данным Н.Н. Наумкина, А.Н. Иваняна (2002), Ю.В. Трусова (1997), М.А. Куперта (1999), послеродовой эндометрит протекает с явлениями нарушения обратного развития матки в 60–100 % случаев. В то же время J. Bosch et al. (1995) отмечают, что субинволюция матки при послеродовом эндометрите наблюдается только в 46 % случаев, а по данным П.М. Самчука (2002) — в 49,3 % случаев после самостоятельных родов и в 67,2 % после абдоминального родоразрешения.

Этиология и патогенез

Процессы инволюции матки начинаются в последовом периоде родов, когда мышечная масса миометрия перераспределяется от области шейки в направлении дна [60, 62]. Начальные фазы инволюции матки связаны с сокращением мускулатуры ее дна, опорожнением полости и уменьшением отека (до 48 часов от родов). В дальнейшем уменьшение размеров матки связано преимущественно со снижением мышечной массы миометрия на фоне резкого снижения в нем кровотока, вследствие спазма и «скручивания» сосудов [60, 62, 51, 58]. Значительная часть мышечных клеток, сосудов, нервных структур и соединительной ткани подвергается распаду и перерождению. В период послеродовой инволюции в матке происходит чрезвычайно интенсивная резорбция коллагена. Деградация коллагена является ферментативным процессом и происходит под воздействием коллагеназы, после чего фрагменты коллагеновых фибрилл фагоцитируются клетками и полностью лизируются в лизосомах [31, 54]. Ведущая роль в лизисе коллагена принадлежит цистеиновым протеиназам, в частности катепсину В [27, 41, 42]. Снижение содержания прогестерона и эстрогенов в послеродовом периоде играет большую роль в накоплении лизосом и их ферментов. Максимальное повышение активности лизосомных ферментов происходит на 4–6-й день послеродового периода и сопровождается интенсивным распадом коллагена. К 4-му дню послеродового периода более 85 % коллагена подвергается обратному развитию. К концу 4-й недели активность лизосомальных ферментов возвращается к показателям здоровых небеременных женщин [61, 10].

Наряду с инволютивными процессами в мышце матки наблюдаются выраженные изменения ее слизистой оболочки. В течение 3 дней поверхностный слой децидуальной оболочки некротизируется, отторгается и выделяется из матки. Базальный слой, прилегающий к миометрию и содержащий эндометриальные железы, является источником роста эндометрия. Стенки полости матки эпителизируются к 7–10-м суткам. Эндометрий достигает нормальной толщины через 2–3 недели после родов. Эпителизация плацентарной площадки происходит за счет роста эндометрия с соседних с ней участков и завершается к концу 2–3-й недели, а восстановление толщины слизистой — к 6-й неделе послеродового периода.

В процессе заживления на 3–4-й день послеродового периода на границе базального слоя образуется грануляционный вал, представляющий физиологическую реакцию эндометрия на родовую травму. Большое количество лейкоцитов, выделяемых грануляционным валом, некротизированные фрагменты децидуальной оболочки, расплавляющиеся под влиянием протеолитических ферментов, эритроциты, слизь образуют раневой секрет (лохии) [6, 8, 15, 16].

Следовательно, в первые дни после родов внутренняя поверхность матки представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой сходны с процессами, происходящими при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые дни (до 3–4 суток) наблюдается первая фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация, выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия тканей матки. Отличительной чертой этой воспалительной реакции является ее строгая локализация в пределах нежизнеспособных тканей без перехода на эндо- и миометрий. В механизме лизиса некротически измененных тканей и очищения раны на внутренней поверхности матки непосредственное участие принимают условно-патогенные микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, энтеробактерии, грамположительные палочки, энтерококки и др.). Это значение раневой микрофлоры как «биологического очистителя» подчеркивал еще И.В. Давыдовский (1946). К 6–8-м суткам после родов наблюдается переход от фазы воспаления ко второй фазе — регенерации [8, 34].

Замедление инволюции матки — снижение ее сократительной и регенерационной способности, по-видимому, не только является важным указателем на развивающиеся послеродовые осложнения, но и принимает непосредственное участие в их патогенезе. Связь между послеродовыми инфекционными осложнениями и замедлением инволюции матки отмечена давно [8, 36, 43, 49]. Нормальная инволюция матки является важным условием адекватного дренажа полости матки и освобождения ее от сгустков крови, остатков плацентарной и децидуальной ткани.

При физиологическом течении раннего послеродового периода за счет хорошей сократительной активности стенки матки плотно прилегают друг к другу, поэтому в такой щелевидной полости может находиться только тонкий слой крови и отторгшихся децидуальных клеток. Иначе обстоит дело, если матка после изгнания последа остается вялой или если сокращение ее незначительно, так что она продолжает кровоточить [9, 10]. Это явление, которому придают слишком мало значения, может иметь неприятные последствия. С одной стороны, в полости матки остается слишком много тканей, которые могут быть субстратом для развития воспаления, а с другой, — вены на месте плацентарного ложа закрываются не вследствие сжатия своих стенок, а за счет образования тромбов [26].

Находящиеся в полости матки сразу после родов лохии, сгустки крови, остатки некротизированной децидуальной ткани и гравидарной слизистой создают крайне благоприятную среду для размножения микроорганизмов, в особенности анаэробов [26]. Показано, что субинволюция матки и нарушение оттока, а так же застой ее содержимого ведет к увеличению уровня бактериальной обсемененности эндометрия. Инфицирование происходит по ряду причин:
— нарушение физиологического тока лохий сверху вниз, нет механического препятствия восхождения инфекции в матку [8];
— замедление процесса формирования шейки матки и внутреннего зева (закрытие цервикального канала и заполнение его слизистой пробкой) механических барьеров на пути инфекции [1];
— нарушение дренажной функции матки, приводящее к задержке в ее полости большого количества нежизнеспособных тканей и формированию условий «термостата», что ведет к углублению и пролонгированию 1-й фазы раневого процесса — фазы воспаления [21];
— нарушение пассажа раневого отделяемого и его застой приводят к уменьшению бактерицидности свежей кровяной сыворотки в лохиях, что, в свою очередь, приводит к обильному размножению условно-патогенных микро­организмов и развитию острого гнойного воспаления [8–10].

Наряду с наличием возбудителя и созданием благоприятных условий для его жизнедеятельности со стороны входных ворот инфекции решающее значение в реализации воспалительного процесса имеет состояние иммунологической толерантности организма [52, 53]. Известно, что у женщин во время беременности и в раннем послеродовом периоде отмечается транзиторный частичный иммунодефицит, обусловливающий их повышенную чувствительность к бактериальной инфекции. Помимо угнетения системного иммунитета, у женщин в послеродовом периоде наблюдается и редукция напряжения местного тканевого иммунитета, что также способствует развитию послеродовых инфекционных осложнений. Активация сократительной деятельности матки дезаминоокситоцином или мизопростолом приводит к достоверному замедлению инволюции матки и сопровождается высоким риском развития послеродового эндометрита. Основываясь в своей работе на результатах клинического и инструментального исследований, автор разделил первичную субинволюцию по этиологическому принципу на две формы. Первая форма субинволюции матки (86,6 %) возникала вследствие механического нарушения оттока содержимого ее полости: спазма внутреннего зева, гиперанте- или ретрофлексии матки, большого количества децидуальной ткани, оболочек и/или крупных сгустков крови, задержки частей плаценты. В 13,4 % случаев никаких механических причин не было обнаружено, что позволило автору сделать вывод о наличии «истинной» субинволюции матки, непосредственно обусловленной нарушением ее сократительной способности в послеродовом периоде. Однако в данном исследовании общими симптомами у родильниц с первичной и вторичной субинволюцией матки были: повышение температуры, мутные и обильные лохии, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов. Также, на наш взгляд, спорным является отнесение задержки частей плаценты к механическим причинам субинволюции матки. По данным ряда исследований [48, 55], патогенетическим механизмом нарушения инволюционных процессов матки при наличии в ее полости остатков плацентарной ткани является функционирующий эпителий плацентарных ворсин, продуцирующий утерорелаксирующие вещества. Также задержавшаяся плацентарная ткань может способствовать поддержанию воспаления в слизистой оболочке матки [22, 28, 29, 45].

В.Д. Усанов (1995) в зависимости от гистероскопической картины выделяет две формы первичной субинволюции матки: по типу гематометры и субинволюция на фоне остатков в матке децидуальной ткани. При этом по данным внутриматочно-влагалищной термометрии установлено, что субинволюция матки сопровождается катаболической направленностью местных обменных процессов, характерных для пуэрперального эндометрита. Выявлено, что у 96,2 % пациенток с послеродовым эндометритом заболевание сопровождается субинволюцией. Это дает основание предполагать, что субинволюция матки является ранним признаком начинающегося эндометрита. Сходный подход к понятию субинволюции предлагается и в работе Н.В. Стрижовой и соавт. (2005), которые считают, что для послеродового эндометрита характерна стертая клиническая картина заболевания, основными симптомами которого были признаки субинволюции матки, поэтому его целесообразно рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как эндометрит, протекающий моносимптомно.

И.В. Дуда и соавт. (1997) различают в своей классификации следующие причины первичной субинволюции матки: перерастяжение мышцы матки (крупный плод, многоводие, много­плодие), нарушение гемомикроциркуляторных процессов (поздний гестоз, первородящие старшего возраста, несвоевременное опорожнение мочевого пузыря и кишечника), сложные нейрогуморальные и рецепторные изменения в матке (аномалии сократительной деятельности матки), а также внутриматочные манипуляции и оперативные вмешательства в родах.

В.В. Абрамченко и соавт. (2000) выделяют две формы заболевания: истинная и инфицированная субинволюция матки. Авторы подчеркивают, что при истинной субинволюции самое тщательное обследование не обнаруживает каких-либо признаков инфекции. Для инфицированной субинволюции матки характерны следующие симптомы: повышение температуры, наличие бурых выделений, изменение морфологии крови. Данная форма, по их мнению, является инфекционным послеродовым заболеванием, т.к. только лечение неадекватными антибиотиками или отсутствие его нередко приводит к возникновению метроэндометритов или метротромбофлебитов.

Процесс классификационного новотворчества продолжается, и практически каждое новое исследование выдвигает новые положения и новые термины. Е.В. Поженко (2004) описывает, помимо первичной и вторичной, персистирующую форму субинволюции матки с развитием на ее фоне позднего послеродового эндометрита.

Противоречивость и сложность классификаций послеродовой субинволюции матки привели к тому, что практически ни одна из них так и не получила широкого распространения в акушерской практике.

Л.И. Бубличенко еще выделял ряд состояний, при которых может затрудняться распознавание субинволюции матки из-за смещения уровня ее дна. Автором описаны случаи, когда сравнительно небольшая по величине матка приподнималась инфильтратами в клетчатке и выпотом в брюшине, особенно при воспалении придатков, или распознавание субинволюции затруднялось из-за миоматозных изменений в матке или при развитии хорионэпителиомы.

Клиника и диагностика

В условиях широкого применения антибиотиков существенно уменьшилась выраженность общих признаков инфекции (чаще встречаются стертые формы заболевания), при этом эндометриты, метротромбофлебиты, параметриты клинически часто протекают по типу субинволюции матки [40, 47]. Стертые формы потенциально опасны в плане генерализации процесса, так как тяжелым формам послеродовой инфекции, как правило, предшествуют более легкие, своевременно не распознанные или не­адекватно пролеченные заболевания [11, 12, 17, 51].

Итак, под субинволюцией матки в настоящее время подразумевают, собственно, недостаточное сокращение матки в послеродовом периоде и последующую задержку обратного развития, сопровождающуюся ­определенным симптомокомплексом. Классическое проявление послеродовой субинволюции матки можно ­определить следующими симптомами:
— субъективно родильница не ощущает обычных послеродовых схваткообразных болей внизу живота даже во время кормления грудью;
— замедленное снижение высоты стояния дна матки над лоном, определяемое наружным исследованием (матка увеличена по сравнению с нормой для данного дня);
— продолжительность периода лохий, при этом период lochia cruenta может продолжаться значительно больше трех дней, кровоотделение и/или кровотечение может наблюдаться и в позднем послеродовом периоде — на 2–3-й неделе и позже;
— в зеркалах шейка матки нередко представляется набухшей и застойной, с багровой окраской, даже без признаков хронического эндоцервицита при влагалищном исследовании определяется сниженный темп формирования шейки матки и цервикального канала, который свободно проходим для 1–2 пальцев, в нем ­определяются сгустки крови;
— при бимануальном исследовании матка представляется увеличенной, соответственно данному дню, по форме из грушевидно-плоской переходит в грушевидно-шаровидную с эластичной консистенцией (при задержке в полости матки лохий или частей последа). Также нередко при субинволюции матка из обычного своего положения в послеродовом периоде — антефлексии и ретропозиции — переходит в выраженную анте- или ретрофлексию

Другие клинические проявления отсутствуют. Общее состояние родильницы не нарушается, клинические анализы в пределах нормы, пальпация матки безболезненна.

При сравнительном анализе исследований по изучению субинволюции матки прежде всего обращает на себя внимание размытость границ и отсутствие четких патогномоничных симптомов субинволюции. Так, в доступной нам литературе во всех без исключения работах, посвященных изучению послеродовой субинволюции матки [2, 8, 65, 66], объединяющим клиническим симптомом у родильниц в группах с субинволюцией и послеродовым эндометритом было повышение температуры тела, тахикардия, тестоватая консистенция матки при пальпации, патологический характер выделений, изменение морфологии крови. Весьма способствует этому и отсутствие единых подходов к оценке, казалось бы, самых простых клинических проявлений. Так, в отечественном акушерстве нормальной в послеродовом периоде считают температуру, которая с конца первых суток ни разу не поднималась выше 37 °С при одновременной частоте пульса не выше 80 ударов в минуту. При этом особенно подчеркивается, что во всех остальных случаях (при исключении интеркуррентных инфекционных заболеваний и мастита) речь должна идти о воспалительном процессе микробной этиологии на внутренней поверхности матки, т.е. эндометрите.

У родильниц с послеродовой субинволюцией матки весьма часто отмечают повышение температуры, тахикардию, общую слабость, головные боли, положительный тест на С-реактивный белок. В гинекологическом статусе обращают на себя внимание открытие цервикального канала, тестоватая консистенция и болезненность матки, патологический характер лохий, послеродовые язвы.

Большую роль в прогнозировании и диагностике развития инфекционно-воспалительных процессов в послеродовом периоде ряд авторов отводит бактериологическому исследованию микрофлоры родовых путей [61, 66]. Важность метода для диагностики вторичной субинволюции матки не подлежит сомнению. Однако микробиологическое исследование метроаспирата дает информацию только об одном компоненте воспалительного процесса и, естественно, не отражает реакции макроорганизма на инфекцию [65, 58, 59].

Сложность изучения этиологической структуры эндометрита определяется прежде всего тем, что полость матки даже после нормальных родов нестерильна и сам факт выделения из нее микрофлоры еще не свидетельствует о ее этиологической роли в воспалительном процессе. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать возбудителей заболевания от микробов-контаминантов. Одним из методов является определение микробной обсемененности полости матки. При этом необходима как качественная, так и количественная характеристика микрофлоры [13, 19].

Практически у всех пациенток из полости матки высевается патогенная или условно-патогенная флора. При микроскопии содержимого полости матки у большинства родильниц (79 %) наблюдаются явления воспаления и некроза тканей в полости матки, обнаруживаются остатки децидуальной ткани и/или сгустков крови, часто спаянные с эндометрием В диагностике послеродовой субинволюции матки важное место занимают лабораторные и инструментальные методы исследования.

Классическим методом контроля за послеродовой инволюцией матки является определение высоты стояния ее дна над лоном. К концу 1-х суток дно матки находится на уровне пупка — в 13–16 см над лоном. В последующие дни высота дна матки уменьшается ежедневно на 2 см, и на 5-е сутки оно находится на середине расстояния между лоном и пупком, к 10-м суткам — у лона, к концу 2-й недели — за лоном.

Однако общепринятое клиническое определение высоты стояния дна матки не позволяет точно судить о ее размерах и объективно оценивать динамику их уменьшения, особенно у женщин с ожирением и после оперативного родоразрешения.

В последние годы для контроля за течением инволютивных процессов в матке широко применяют ультразвуковое сканирование [7, 38, 46, 60]. При ультразвуковом исследовании матки можно объективно судить о ее размерах и таким образом своевременно диагностировать субинволюцию [7, 27, 63, 64]. В литературе имеется ряд работ, посвященных использованию метода эхографии для исследования матки после родов per vias naturales и кесарева сечения, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий при осложненном течении послеродового периода [27]. Подчеркивая очевидную клиническую связь между инволюцией матки и временем, прошедшим после родоразрешения, авторы по-разному оценивают диагностическую ценность используемых биометрических показателей [7, 38, 46, 57].

Кроме того, эхография позволяет с высокой степенью точности установить наличие в полости матки тех или иных патологических включений, что крайне важно для выбора дальнейшей тактики лечения [38, 44]. Однако дифференциальная оценка характера патологических включений в полости матки при ультразвуковом исследовании в большинстве случаев затруднена и не может считаться достаточно достоверной [8, 39]. По всей видимости, эхография не имеет большой диагностической ценности и при определении состояния эндометрия в послеродовом периоде, так как до сих пор четко не установлены специфические ультразвуковые признаки послеродового эндометрита [24].

Одним из наиболее объективных методов, позволяющих диагностировать внутриматочную патологию, бесспорно, является гистероскопия. Первые данные о ее применении в послеродовом периоде были опубликованы еще в начале прошлого века. Затем методика была забыта и только в последние годы в связи с развитием эндоскопической техники вновь наметился интерес к использованию гистероскопии для диагностики некоторых послеродовых осложнений [21, 54, 40]. Гистероскопия позволяет установить диагноз эндометрита нередко до его клинических проявлений, уточнив характер патологических включений в полости матки. Данное исследование обеспечивает возможность проведения ранней активной терапии, что, в свою очередь, ведет к уменьшению числа тяжелых форм заболевания и сокращению сроков его лечения [21, 55].

Кроме того, при гистероскопии можно осуществить ряд диагностических (прицельная биопсия, взятие лохий) и лечебных (промывание полости матки, удаление шовного материала и т.д.) процедур [21, 56].

Однако существует точка зрения, что гистероскопия в первые дни послеродового периода имеет ограниченное значение, особенно в диагностике эндометрита, в связи с величиной матки, не позволяющей в полной мере оценить состояние всей ее внутренней поверхности.

Возможность непосредственной визуализации внутренней поверхности матки, безусловно, крайне привлекательна, но следует учитывать, что гистероскопия является инвазивным методом диагностики и показания для ее применения в послеродовом периоде должны быть очень четко ­определены [14].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) занимает одно из ведущих мест среди современных визуализирующих методик, сочетая в себе высокую диагностическую информативность и неинвазивность исследования без ионизирующего излучения. Внедрение МРТ в акушерскую практику только начинается [30, 52, 53, 56, 61]. В литературе до сих пор четко не определены ее место и значение в общем комплексе методов обследования родильниц. В нашем исследовании впервые была предпринята попытка провести МРТ у родильниц с субинволюцией матки для начальной оценки перспектив использования метода при данной патологии.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать заключение, что проблема нарушений инволюторных процессов матки в послеродовом периоде будет всегда актуальна. Поэтому поиск факторов риска развития субинволюции и новых методов ранней диагностики будет иметь колоссальное значение в профилактике гнойно-воспалительных заболеваний в пуэрперии.