Газета «Новости медицины и фармации» 15 (289) 2009

Після офіційної церемонії відкриття з лекцією «Лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з метаболічним синдромом» виступив професор Пітер Нільсон (Швеція).

Метаболічний синдром (МС), як відомо, поєднує комплекс серцево-судинних факторів ризику та зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну — інсулінорезистентність (ІР). Остання неминуче призводить до порушення толерантності до глюкози (ПТГ), а в подальшому — до цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. Необхідно пам''ятати, що при ЦД 2-го типу гіперглікемія сприяє прогресуванню порушення секреції інсуліну (феномен глюкозотоксичності) і посиленню периферичної ІР.

У лекції було розглянуто механізми формування серцево-судинних ускладнень. Однією з найважливіших причин професор Нільсон вважає формування синдрому передчасного старіння судин, так званого EVA-синдрому (Early Vascular Ageing). Механізм розвитку цього синдрому складається з ІР, хронічного запалення, ендотеліальної дисфункції та підвищення пульсового тиску. Наслідком цього є доведений факт, що субклінічне ураження судин спостерігається в пацієнтів з МС або ЦД в 1,5–2,7 раза частіше, ніж у групі осіб без ознак МС. Загальна смертність через 12 років наявності МС також збільшується у 2,5 раза.

Саме тому професор Нільсон наполягає на тому, що, незважаючи на наявність певної наукової дискусії щодо МС, це поняття має бути визнане всією медичною спільнотою. Більше того, хворі з проявами цього синдрому повинні ретельно спостерігатися терапевтами, ендокринологами та кардіологами. Коли хворий з абдомінальним ожирінням звертається до терапевта чи кардіолога з приводу кардіологічної патології, то ці фахівці повинні бути націлені на активне виявлення інших проявів МС, і насамперед ПТГ або ЦД 2-го типу.

Щодо лікування хворих з МС або проявами ІР, на початку стоїть модифікація способу життя з наступним призначенням препаратів, що мають вплив на ІР. Серед таких препаратів сьогодні на першому місці знаходиться метформін як препарат з доведеними властивостями зниження смертності у хворих на ЦД 2-го типу й надлишковою вагою та доведеною здатністю попередження виникнення ЦД в осіб з ПТГ. Що стосується глітазонів, то вони поки що демонструють суперечливі дані. Крім того, особлива увага звертається на те, що хворим з ПТГ не слід призначати ніяких (навіть найсучасніших) препаратів сульфонілсечовини. Призначення цих засобів вважається дуже грубою лікарською помилкою.

Стосовно антигіпертензивної терапії — головний акцент робиться на призначенні препаратів, що не мають негативного впливу на чутливість тканин до інсуліну та не погіршують основні показники метаболізму ліпідів та вуглеводів. Це насамперед інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів до ангіотензину II. Серед класу інгібіторів АПФ жодному з препаратів не надається переваги, оскільки здатність попередження виникнення нових випадків ЦД є класовим ефектом. При цьому ця здатність найбільш переконливо доведена для еналаприлу.

У якості препаратів другої лінії та засобів оптимального вибору для комбінованої терапії АГ на фоні МС можна розглядати сучасні дигідропіридинові антагоністи кальцію пролонгованої дії, серед яких особливе місце посідає лерканідипін як препарат, що доведено зменшує рівень вільної глюкози крові та показник глікованого гемоглобіну.

У хворих на ЦД 2-го типу особливе значення приділяється позитивному впливу лерканідипіну на функцію нирок, що принципово відрізняє його від інших представників пролонгованих дигідропіридинів.

Але найбільша увага в лекції професора Нільсона була приділена питанню правильного призначення бета-блокаторів таким хворим. Це пов''язано з тим, що згідно з новими рекомендаціями Європейських товариств кардіологів та артеріальної гіпертензії в разі необхідності призначення препаратів цього класу у хворих з МС дозволено використовувати лише сучасні вазодилатуючі препарати — карведилол та небіволол. Так звані класичні бета-блокатори — атенолол, метопролол, бетаксолол та бісопролол — у цих хворих не повинні використовуватися. Професор Нільсон звернув особливу увагу на те, що бісопролол також належить до класичних бета-блокаторів і на нього повною мірою поширюються всі ці обмеження.

Особлива увага до призначення бета-блокаторів хворим з АГ на фоні МС пов''язана з двома факторами. Перший з них — це значна поширеність на фоні АГ ішемічної хвороби серця та серцевої недостатності, тих супутніх станів, лікування котрих потребує призначення бета-блокаторів. (В Україні відсоток таких хворих на АГ складає близько 60 % — прим. автора.) Другий фактор пов''язаний з необхідністю застосування препаратів з безпосереднім позитивним впливом на функцію ендотелію, а серед антигіпертензивних засобів такі властивості притаманні лише небівололу — препарату, що належить саме до класу бета-блокаторів.

Завдяки NO-модулюючій дії небіволол на відміну від класичних бета-блокаторів покращує проникнення інсуліну всередину клітин, завдяки чому зменшує HOMA-індекс, що, як відомо, відображує наявність та ступінь ІР. Крім того, сьогодні доведено позитивний вплив небівололу при тривалому лікуванні АГ (6 місяців) на рівень адипонектину, що розглядається як маркер чутливості до інсуліну. Більше того, підвищення концентрації адипонектину свідчить про антизапальні та антиатеросклеротичні властивості препарату. Усі ці властивості препарату реалізуються через його NO-модулюючу дію. Порівняно з атенололом (у якого вплив на основні маркери дисфункції ендотелію відсутні) небіволол здатний зменшувати кількість переокислених ліпопротеїдів низької густини та інших показників порушення ендотеліальної функції більше ніж у 2 рази. Паралельно з позитивним впливом на показники обміну вуглеводів небіволол має також сприятлий вплив на ліпідний спектр крові.

У своїй лекції професор Нільсон процитував результати оригінального дослідження Українського інституту кардіології, в якому вивчався вплив різних бета-блокаторів (атенолол, бісопролол, карведилол, небіволол) на інсулінорезистентність у пацієнтів з АГ та метаболічним синдромом. Виражений негативний вплив на обмін глюкози був виявлений на фоні лікування атенололом, позитивний — при застосуванні карведилолу та небівололу. Серед всіх препаратів небіволол мав найкращий вплив на показник ІР. При застосуванні комбінації вищеназваних бета-блокаторів з гідрохлортіазидом тільки небіволол зберігав здатність зменшувати прояви інсулінорезистентності.

Далі професор Нільсон продемонстрував результати міжнародного дослідження SENIORS, в якому було доведено, що довготривала терапія небівололом зменшує кількість виникнення нових випадків цукрового діабету.

Наприкінці свого виступу професор Нільсон поставив запитання, чи можна сьогодні ігнорувати метаболічний синдром, на яке дав переконливу відповідь — ні, наголошуючи на тому, що діагностика метаболічного синдрому дозволяє лікарю сфокусуватися на поліетіологічній природі виникнення серцево-судинних ускладнень. Це потребує особливого клінічного підходу до таких хворих, що дозволяє більш ефективно попереджувати ці самі ускладнення.

Отже, МС продовжує відігравати важливу роль як для системи охорони здоров''я загалом, так і для індивідуального лікування хворих.

Лекція професора В.Л. Хоменка (Росія) «Місце петльових діуретиків у лікуванні серцевої недостатності (СН)» була присвячена клінічному застосуванню торасеміду — нового петльового діуретика, що має переваги над фуросемідом (як за ефективністю, так і за безпечністю). Особливе місце відводиться торасеміду у фармакотерапії застійної хронічної СН. При застосуванні торасеміду відзначалося зниження загальної смертності на 51,5 %, кардіальної смертності — на 59,7 %, частоти раптової смерті — на 65,8 %. При переведенні пацієнтів із ХСН з фуросеміду на торасемід 90 % хворих перейшли з ІV функціонального класу ХСН у ІІ або ІІІ.

Діуретична терапія торасемідом (на відміну від такої фуросемідом) здатна покращувати кардіальну симпатичну активність і уповільнювати процеси ремоделювання лівого шлуночка.

Виражені позитивні результати лікування торасемідом і його переваги над фуросемідом доповідач пояснив насамперед додатковою антиальдостероновою активністю препарату. Торасемід (на відміну від фуросеміду) сприяє регресу міокардіального фіброзу. Крім того, торасемід частково блокує рецептори ангіотензину II.

У лекції були розглянуті шляхи подолання резистентності до петльових діуретиків. Одним з перших була названа заміна таблетованого фуросеміду на торасемід.

Доповідь професора Юрія Миколайовича Сіренка, керівника відділу симптоматичних артеріальних гіпертензій Національного наукового центра «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска» АМН України, була присвячена актуальній темі лікування пацієнта з високим кардіоваскулярним ризиком. У своїй доповіді професор Ю.М. Сіренко відзначив, що останні 50 років ознаменувалися проривом у фундаментальних дослідженнях з кардіології. Одним з найбільш значимих досягнень у цій сфері стало введення поняття «серцево-судинний континуум», що означає безперервний ланцюг взаємозалежних змін у серцево-судинній системі — від впливу факторів ризику через поступове виникнення й прогресування серцево-судинних захворювань до розвитку термінального ураження серця й смертельного результату. Класичну схему кардіоваскулярного континуума, запропоновану в 1991 р. V. Dzau і E. Braunwald і прийняту вченими й клініцистами всього світу, багаторазово доповнювали й модифікували, однак її суть залишилася практично незміненою.

Вивчення механізмів розвитку патологічного процесу приводило дослідників до створення нових класів лікарських препаратів, що впливали на різні ланки континуума. Блокатори рецепторів до ангіотензину II є найсучаснішим класом антигіпертензивних препаратів серед засобів першої лінії лікування АГ.

У наш час блокатори рецепторів до ангиотензину II (БРА) переконливо довели високу ефективність у запобіганні серцево-судинним ускладненням як при АГ, так і при різній патології нирок незалежно від рівня АТ. За результатами досліджень БРА були внесені в усі міжнародні й вітчизняні рекомендації з лікування АГ.

Антигіпертензивний ефект БРА можна пояснити як мінімум сьома механізмами (F.H. Messerly):
— інгібуванням прямої вазоконстрикторної дії АТ II;
— зменшенням активності симпатичної нервової системи;
— зниженням канальцевої реабсорбції натрію;
— зменшенням вироблення альдостерону;
— зниженням активності РААС у мозку;
— стимуляцією простацикліну;
— антипроліферативною дією (зворотний розвиток ремодельованих судин).

Отже, гіпотензивна дія БРА є прямим наслідком механізму їхнього впливу, тому АГ вважається першим і одним з основ­них показань до застосування препаратів цієї групи.

Насьогодні існує розуміння того, що лікування АГ спрямоване не тільки на зменшення вираженості симптомів, але й на попередження ускладнень, поліпшення якості й збільшення тривалості життя пацієнта. Такий комплексний підхід у терапії АГ призвів до виникнення поняття «органопротекція» — захист органів-мішеней, ушкодження яких неминуче виникає протягом цього захворювання. Захищаючи органи-мішені, БРА поліпшують виживаність у першу чергу хворих з АГ ускладненого перебігу: з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка, порушенням ниркової функції, цукровим діабетом, серцевою недостатністю, цереброваскулярним ураженням.

На сучасному етапі на підставі результатів великих клінічних досліджень можна засвідчити наявність у всіх БРА низки органопротективних ефектів:
— кардіопротекція (LIFE, JIKEI, HEART);
— нефропротекція (IRMA II, IDNT, MARVAL, RENAAL, DETAIL);
— нейропротекція (MOSES, ACCESS).

Крім того, вони сприяють поліпшенню глікемічного контролю (VALUE, LIFE, ALPINE, NAVIGATOR) у пацієнтів із цукровим діабетом.

Кардіопротекція — один з важливих ефектів БРА. Автори метааналізу Blood Pressure Lowering Treatment Trialist (BPLTT, 2007) прийшли до висновку, що БРА мають такі ж пов''язані зі зниженням АТ сприятливі ефекти щодо коронарних подій, як і ІАПФ. Деякі вчені вважали, що БРА менш ефективні в профілактиці ІМ, ніж інші антигіпертензивні препарати. Однак ця позиція не отримала підтвердження в останньому великому метааналізі (M. Volpe et al., 2009), що довів рівну ефективність усіх препаратів першої лінії (включаючи інгібітори АПФ) у профілактиці ІМ.

Особливе значення в кардіології надають нефропротекції. Серцево-судинні захворювання несприятливо впливають на стан нирок. Саме АГ є однією з основних причин розвитку нефропатії й хронічної ниркової недостатності: гіперактивація РААС призводить до поразки ниркових клубочків і сприяє поступовому розвит­ку гломерулосклерозу. У свою чергу, нефропатія істотно погіршує перебіг АГ і можливості контролю АТ. В останнє десятиліття з''явилася низка доказових даних, які демонструють, що БРА також мають виражений нефропротективний ефект. Якщо стосовно ІАПФ не завжди зрозуміло, чи є їх нефропротективна дія незалежною від антигіпертензивної, то в численних дослідженнях БРА встановлено, що їхній сприятливий вплив на ниркову функцію проявляється поза залежністю від зниження рівня АТ.

Останнім часом кардіологи все частіше зіштовхуються із проблемою АГ і ЦД. З одного боку, хворі на АГ, у яких ще немає цієї супутньої патології, мають удвічі більший ризик його розвитку порівняно з пацієнтами з нормальним АТ. Крім того, підвищений рівень глюкози сприяє виникненню атеросклерозу й АГ. Отже, одне захворювання сприяє виникненню іншого й навпаки. Але якщо в пацієнта спостерігаються й АГ, і ЦД, то ризик усіх ускладнень, а також смерті від інфаркту міокарда й інсульту збільшується в кілька разів. Це пацієнти з дуже високим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. З іншого боку, виникнення ЦД пов''язують із застосуванням антигіпертензивних препаратів. Існує думка, що пов''язані із проведеним антигіпертензивним лікуванням випадки ЦД не мають такого ж несприятливого наслідку, як ті, що виникли спонтанно.

Відмітною рисою дії сартанів є нейропротекція. У хворих, яких лікували сартанами, відзначене додаткове зниження частоти повторних інсультів при однаковому ступені зниження АТ порівняно з іншими класами антигіпертензивних препаратів (бета-адреноблокаторами, ІАПФ). Поясненням цього явища вважається нейропротективна гіпотеза Fournier і співавт.

(2004), відповідно до якої додаткові церебропротективні властивості мають тільки антигіпертензивні препарати, що стимулюють АТ II-рецептори за рахунок поліпшення колатерального кровообігу й зниження рівня апоптозу нейронів.

Особливості окремих представників БРА можна розглянути на прикладі олмесартану медоксомілу. У низці досліджень показано, що його гіпотензивна ефективність порівнянна з такою ІАПФ і бета-адреноблокаторів. У той же час олмесартану медоксоміл у монотерапії перевершує за антигіпертензивним ефектом лосартан, валсартан та ірбесартан, що змогли показати подібну з ним антигіпертензивну ефективність тільки в комбінації з гідрохлортіазидом (M. Greathouse, 2002).

За результатами метааналізу F. Zannad і R. Fay (2007), олмесартан має більшу антигіпертензивну активність, ніж інші БРА (лосартан, валсартан і ірбесартан). Стійкий гіпотензивний ефект препарату характеризується швидким розвитком. Так, до кінця 1-го тижня в 28,4 % пацієнтів, що приймали олмесартану медоксоміл, був досягнутий цільовий рівень АТ (< 140/90 мм рт.ст.), а в групі традиційного лікування подібний результат був отриманий до кінця 2-го тижня (I. Saito et al., 2008).

На сьогодні підтверджена ефективність олмесартану в зниженні АТ як у монотерапии, так і за потреби в комбінації з гідрохлортіазидом і антагоністами кальцію (H.A. Punzi, 2009; J.M. Neutel, 2009). У найближчому майбутньому очікуються результати дослідження COLM (Combination of OLMesartan and calcium channel blocker or diuretic in high risk elderly hypertensive patients) для оцінки переваг кожної з комбінацій (олмесартан + антагоніст кальцію vs олмесартан + діуретик у низькій дозі) у пацієнтів високого кардіоваскулярного ризику.

Олмесартан має низку органопротективних властивостей. У цей час проводиться велике міжнародне дослідження MORE (The Multicenter Olmesartan Atherosclerosis Regression Evaluation study) з оцінки впливу олмесартану на атеросклеротичне ураження сонних артерій у хворих на АГ з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень. У хворих спочатку й через 2 роки лікування буде проводитися ультразвукове дослідження сонних артерій з визначенням показників, що характеризують, за сучасними уявленнями, розвиток атеросклеротичного процесу (товщини комплексу інтима-медіа, об''єму атеросклеротичних бляшок).

Підставою для проведення дослідження MORE стали дані досліджень про протизапальну активність олмесартану (зниження рівнів С-реактивного білка, TNF-альфа й інтерлейкину-6) у хворих на АГ, а також про антиоксидантні властивості препарату (D. Fliser et al., 2009; J. Yatabe et al., 2009).

У дослідженні ROADMAP (Randomised Olmesartan And Diabetes MicroAlbuminuria Prevention) вивчається ефективність олмесартану в попередженні розвитку мікроальбумінурії в більше ніж 4 тис. хворих на ЦД 2-го типу (початково без мікроальбумінурії) порівняно із плацебо.

У наш час частота призначення БРА в США і європейських країнах досягає 25–30 %, в Україні — менше 1 %. Багато пацієнтів з АГ в Україні мають потребу в патогенетично обґрунтованій терапії, що дозволить сповільнити прогресивне ураження органів-мішеней та появу ускладнень АГ. І лікарі повинні дати їм цю можливість.

Одному з найважливіших компонентів базисної терапії кардіоваскулярної патології — статинам — була присвячена доповідь професора кафедри терапії Української військово-медичної академії Мар''яни Миколаївни Селюк.

У своїй доповіді професор М.М. Селюк особливо підкреслила, що розвиток і прогресування атеросклерозу і його ускладнень залежать переважно від рівня холестерину (ХС) сироватки крові. Серед різних груп медикаментозних засобів, які мають гіполіпідемічну дію, інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини) є найбільш ефективними засобами як щодо зниження рівня ХС, так і в плані зменшення ризику основних серцево-судинних ускладнень. Саме тому сьогодні статини увійшли в усі схеми лікування й профілактики ІХС.

Особлива увага лікарів була звернена на той факт, що метаболічна терапія ІХС, настільки поширена в нашій країні, може бути призначена тільки після призначення статинів. Найчастіше дороге лікування такими препаратами, як триметазидин або мілдронат, що не впливають на прогноз захворювання, позбавляє хворого можливості придбання життєво необхідних лікарських засобів.

Одним з найбільш вивчених статинів є симвастатин. Фактично саме дослідження із симвастатином (4S і HPS) довели здатність даних препаратів знижувати не тільки число серцево-судинних ускладнень, але й загальну смертність при ІХС. Так, у дослідженні 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) був вивчений вплив тривалої терапії симвастатином на частоту різних ускладнень в 4444 пацієнтів з ІХС (перенесеним інфарктом міокарда й/або стенокардією) і помірною гіперхолестеринемією (загальний ХС 5,5–8 ммоль/л). Дослідження 4S є найбільш показовим щодо лікування й вторинної профілактики в пацієнтів з ІХС, оскільки воно дотепер залишається єдиним, яке довело можливість 30% зниження ризику загальної смертності на фоні застосування статинів. Крім того, уперше було продемонстровано, що зниження загального ХС і ХС ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) здатне на третину знизити частоту цереброваскулярних ускладнень і поліпшити прогноз у хворих на цукровий діабет, що страждають ІХС, причому більше значимо, ніж у пацієнтів без діабету.

У масштабному рандомізованому клінічному дослідженні HPS (Heart Protection Study) взяли участь більше 20 тис. пацієнтів з ІХС із низьким або нормальним рівнем холестерину, що відносяться до групи високого ризику. Було показано, що застосування симвастатину в дозі 40 мг/сут на 12 % знижує загальну смертність, майже на 25 % — ризик розвитку фатального й нефатального ІМ. Потреба в проведенні коронарних і некоронарних реваскуляризаційних втручань зменшилася на 30 і 24 % відповідно. У зв''язку з тим, що в нашій країні процедури реваскуляризації поки ще недоступні для більшості пацієнтів, рутинне призначення статинів повинне бути якнайшвидше впроваджене в повсякденну клінічну практику лікування ІХС і гіперхолестеринемії. Аналіз смертності пацієнтів із цукровим діабетом у дослідженні HPS показав 24 % зниження ризику розвитку серйозних серцево-судинних подій у цій підгрупі хворих. Важливо відзначити, що в підгрупі хворих із цукровим діабетом симвастатин на фоні вираженої гіпохолестеринемічної дії знижував одночасно й рівень тригліцеридів на 27 %! Результати HPS стали ще одним обґрунтуванням застосування симвастатину в пацієнтів високого кардіоваскулярного ризику незалежно від вихідного рівня холестерину й дозволили професорові Rory Collins назвати статини «новим аспірином».

Ці доведені ефекти статинів відомі багатьом лікарям, але питання вибору серед існуючих на сьогоднішній день статинів залишається відкритим. Багато хто вважає, що призначення найбільш агресивних статинів (розувастатину й аторвастатину) має переваги перед призначенням симвастатину. Незважаючи на той факт, що розувастатин і аторвастатин дійсна більш агресивно знижують рівень ЛПНГ, у жодному дослідженні не була доведено їхня перевага перед симвастатином стосовно більш ефективного запобігання ускладненням. Можливо, це пов''язано з унікальною властивістю симвастатину максимально ефективно підвищувати рівень антиатерогенних ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВГ).

У дослідженні IDEAL (Incremental Decrease in End Points Through Aggressive Lipid Lowering), у яке були включені 8888 хворих, які перенесли ІМ, проводили порівняння ефективності високої дози аторвастатину (початкова доза 80 мг зі зниженням до 40 мг, коли рівень ЛПНГ опускався нижче 1,04 ммоль/л) зі стандартною дозою симвастатину (20 мг, з підвищенням до 40 мг при рівні холестерину > 4,9 ммоль/л). Достовірних розходжень за впливом на частоту коронарної смерті, нефатального ІМ і зупинки серця з наступною успішною реанімацією в групі аторвастатину й симвастатину виявлено не було.

Одною з переваг симвастатину перед іншими препаратами цього класу є відсутність впливу прийому їжі на його біодоступність. Установлено, що прийом їжі знижує біодоступність правастатину, флувастатину, аторвастатину й підвищує цей показник у ловастатину.

Варто також відзначити високий профіль безпеки симвастатину і його добру переносимість. Так, у дослідженні HPS частота скасування цього препарату у зв''язку з розвитком побічних ефектів була порівнянна із плацебо (4,8 і 5,1 % відповідно).

На українському фармацевтичному ринку з недавнього часу представлений симвастатин компанії Berlin-Chemie Menarini (Німеччина) — препарат Вабадин. Призначення Вабадину пацієнтам з кардіоваскулярною патологією дозволяє досягти значного зниження ризику будь-яких смертельних випадків, інфаркту міокарда, інсульту, а також зниження потреби в проведенні реваскуляризації міокарда (аортокоронарного шунтування, черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики). Сьогодні накопичений достатній досвід застосування Вабадина в нашій країні, що дозволяє зробити висновок як про його високу ефективність, так і про прекрасний профіль переносимості препарату.

Необхідно нагадати практичним лікарям, що цільові рівні холестерину й ЛПНЩ трохи відрізняються для загальної популяції й осіб з високим кардіоваскулярним ризиком. У першому випадку цільовими є значення загального холестерину в сироватці крові < 5 ммоль/л, холестерину ЛПНГ — < 3 ммоль/л; у другому — < 4,5 і 2,5 ммоль/л відповідно. Цільовий рівень для тригліцеридів і холестерину ЛПВГ не встановлений. Однак показано, що серцево-судинний ризик підвищується, якщо рівень тригліцеридів перевищує 1,7 ммоль/л, а холестерину ЛПВГ становить < 1,2 ммоль/л.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства артеріальної гіпертензії (ESH) і Європейського товариства кардіологів (ESC), пацієнтам з АГ без інших серцево-судинних захворювань і/або цукрового діабету при наявності високого серцево-судинного ризику також необхідно призначати статини (навіть при нормальному рівні холестерину).

На завершення професор М.М. Селюк ще раз підкреслила, що зменшення серцево-судинного ризику залежить від вихідного ризику (за шкалою SCORE) і не пов''язано прямо з вихідним рівнем холестерину. Пацієнти з діагнозом ІХС повинні приймати статини постійно, незалежно від вихідного рівня загального ХС і ЛПНГ. Статини також необхідно призначати всім пацієнтам з високим ризиком мозкового інсульту (незалежно від вихідного рівня холестерину й наявності ІХС). Сьогодні, коли на придбання тільки триметазидину й мілдронату пацієнти в нашій країні витрачають до 25 мільйонів євро в рік, основним завданням для лікарів, які працюють у практичній охороні здоров''я, повинне стати реальне широке призначення статинів.

Публікацію підготовлено лікарем-кардіологом вищої категорії Н.В. Кірпач