Газета «Новости медицины и фармации» 22 (302) 2009

Начало в № 21 (301), 2009

Анамнез, клиническая и лабораторная диагностика

Диагностика ожирения начинается с выяснения причины его развития. Для определения возможной причины ожирения необходимо проведение скрининга и обследования больного. При первичном обследовании больных собирается анамнез (семейный, социальный, пищевые пристрастия, физическая активность, особенности пищевого поведения, социальное положение, стрессы). При этом выясняются факторы и обстоятельства, которые могли бы способствовать развитию ожирения. Во время сбора анамнеза изучается психика пациента, устанавливается с ним контакт, необходимый затем для порой многолетнего успешного сотрудничества. Для этого во время знакомства и обследования больного с ожирением врач обязан завоевать доверие пациента.

Для начала необходимо выяснить, в какой период жизни возникло ожирение — до или в период полового созревания, во время беременности или после родов, в позднем зрелом возрасте, когда уже отмечается ограничение физической активности.

Помощь в выяснении причины ожирения могут оказать обстоятельства, сопутствующие развитию ожирения. Это могут быть нервные болезни (энцефалит, менингоэнцефалит) или инфекционные заболевания (туберкулез или брюшной тиф), при которых в период выздоровления сознательно назначается усиленное лечебное питание. Различного рода травмы также могут способствовать развитию ожирения, например, продолжительная иммобилизация вследствие переломов костей (чаще — нижних конечностей или позвоночника), травмы черепа и энцефалопатии. Приводить к ожирению могут различные внутрисекреторные нарушения типа замедленного или преждевременного полового созревания, при интенсивном лечении инсулином (послеинсулиновый шок при лечении бронхиальной астмы) или кортикостероидами.

Во время сбора анамнеза важно выяснить, не было ли у пациента психологических конфликтов на работе или дома. Убегая от повседневных жизненных забот, пациенты ищут спасения в чревоугодничестве по типу «поиска спасения в рюмочке» (Я. Татонь, 1988). Учитывая сдержанность больного ожирением при ответах на вопросы, касающиеся питания, необходимо выяснить как минимум 5 вопросов:
1) объем употребляемой пищи и ее состав;
2) какова частота приемов пищи;
3) время вечернего приема пищи и его состав;
4) имеет ли место ночной прием пищи;
5) часто ли бывают различного рода застолья.

При этом важно знать попытки и способы похудения в прошлом и причину стремления к потере массы тела. Кроме того, важно выяснить образ жизни пациента (сидячий или подвижный), изменение образа жизни и особенности работы, какова физическая нагрузка на работе, особенности проведения досуга.

При знакомстве с больным важно узнать взаимоотношения с родителями и образ их жизни, особенности питания родителей, какое участие принимала бабушка в его детском воспитании, ибо зачастую бабушки способствуют перекармливанию детей. Для выяснения наследственного фактора в развитии ожирения важно выяснить склонность к ожирению родителей и других ближайших родственников. Наконец, важное значение имеют перенесенные болезни в прошлом и имеющиеся сопутствующие заболевания.

Таким образом, анамнез в определенной степени помогает выяснить, какой характер носит ожирение — первичный или вторичный.

После сбора анамнезов заболевания и жизни приступаем к объективному исследованию больного, которое начинается с антропометрии.

Для диагностики ожирения, как уже указывалось, ранее использовали формулу Брока (рост — 100), в последние годы — после определения массы тела (МТ) и роста рассчитывается индекс массы тела (ИМТ). Во время осмотра определяется окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), ОТ/ОБ.

Таким образом, классификация по ИМТ, расчет ОТ, ОБ, ОТ/ОБ не только используется для диагностики ожирения, но и помогает в определении развития сопутствующих ожирению заболеваний и определении тактики лечения больных ожирением.

После росто-весового измерения и определения надлежащей МТ в соответствии с возрастом, полом и конституцией обследуемого необходимо дальнейшее типологическое обследование для определения пропорциональности телосложения, особенностей распределения жировой ткани и устанавливается тип ожирения согласно принятым классификациям. Затем осматриваются кожные покровы (на наличие липом, опрелостей, микозов, фурункулеза), окраска, тип волосяного покрова, имеются ли кожные растяжения или стрии, отеки, имеют ли место признаки геморрагического диатеза. Определяются зубная формула, границы сердца (зачастую при ожирении имеет место жировая гипертрофия миокарда), легких, печени. Это важно, так как ожирение вызывает дегенеративные изменения во многих органах. Производится аускультация сердца, легких, так как зачастую ожирению сопутствует обструктивный бронхит, а при выраженных формах ожирения — легочно-сердечная недостаточность.

Осматриваются и исследуются брюшная стенка (нередко определяются грыжи передней брюшной стенки), паховая и бедренные области, развитие наружных половых органов. Производится осмотр и определяется подвижность крупных и мелких суставов, а также различных отделов позвоночника, так как для тучных лиц характерно наличие дегенеративных изменений в суставах. Обязателен осмотр нижних конечностей на наличие варикозных вен и признаков венозной недостаточности.

Далее приступаем к биохимическим, функциональным и другим видам обследования. Кроме общепринятых лабораторных исследований определяются концентрации общего белка и белковых фракций плазмы крови, уровень калия, натрия, кальция, фосфора, билирубина, печеночных и сердечных трансаминаз, щелочной фосфатазы, амилазы, протромбина, мочевины, креатинина. Необходимо выполнить пробу Реберга. Учитывая частое нарушение коагуляции у пациентов с ожирением, важно выполнить коагулограмму. Обязательно исследование липидов крови (включая уровень не только холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ), но и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), коэффициент атерогенности), уровня жирных кислот.

Учитывая, что ожирению часто сопутствует дислипидемия, остановимся более подробно на исследовании липидного спектра крови. Нормальные уровни липидов в крови для общего холестерина — менее 5,2 ммоль/л (менее 200 мг/дл), для триглицеридов — менее 2,3 ммоль/л (менее 200 мг/дл). При этом уровень холестерина антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (антиатерогенных липопротеидов) должен быть более 1,0 ммоль/л (более 39 мг/дл).

Если обнаруживаются повышенные цифры общего холестерина, то для выбора методики лечения целесообразно выделить 3 степени гиперхолестеринемии:
— легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина крови 5,2 ≤ ХС < 6,5 ммоль/л (200 ≤ ХС < 250 мг/дл);
— умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 ≤ ХС < 8,0 ммоль/л (250 ≤ ХС < 300 мг/дл);
— выраженная гиперхолестеринемия при ХС более или равном 7,8 ммоль/л, т.е. более или равном 300 мг/дл.

Гипертриглицеридемией считается уровень триглицеридов более или равный 2,3 ммоль/л либо 200 мг/дл.

Низким уровнем липопротеидов высокой плотности (альфа-липопротеиды или антиатерогенные липопротеиды) можно считать уровень холестерина ЛПВП менее или равный 1,0 ммоль/л либо 39,0 мг/дл. Гипоальфахолестеринемия является высоким риском развития и прогрессирования атеросклероза, нормальный уровень ХС ЛПВП должен быть выше 1,0 ммоль/л либо 39,0 мг/дл.

При определении показаний к медикаментозному или другому виду лечения целесообразно определить и уровень холестерина наиболее атерогенных липопротеидов низкой плотности, чему помогает формула Фридвальда (если уровень триглицеридов в крови не превышает 4,0 ммоль/л или 350 мг/дл):
ХС ЛПНП = общий ХС – 0,45 ТГ – ХС ЛПВП (все показатели в ммоль/л);
ХС ЛПНП мг/дл + общий ХС – 0,2 ТГ — ХС ЛПВП (все показатели в мг/дл).

Нормальным считают уровень ХС ЛПНП менее 3,4 ммоль/л (менее 130 мг/дл), повышенной концентрацией в крови ХС ЛПНП считается более 4,1 ммоль/л либо более 160 мг/дл. Атерогенные свойства липопротеидов крови обратно коррелируют с отношением общего ХС/ХС ЛПВП, которое в норме должно быть ниже 5,0. Более высокая величина этого отношения свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и является основанием для коррекции нарушенного липидного обмена даже при легкой степени гиперхолестеринемии.

Для исключения сахарного диабета важно знать концентрацию глюкозы в крови, при необходимости исследовать сахарную кривую. По возможности нужно определить уровень секреции инсулина. Для исключения эндокринных причин ожирения важно определить уровень гормонов Т3 и Т4, ТТГ в крови, исследовать суточное количество мочи на концентрацию 17-кето- и 17-оксикетостероидов. Для исключения некоторых причин вторичного ожирения иногда важным является исследование спермы.

Учитывая влияние избыточной МТ на дыхательную систему, необходимо исследование функции внешнего дыхания, включая спирометрию, газы крови, насыщение крови кислородом (РаО2), кислотно-основное состояние и другие функциональные исследования.

Показана рентгенография или компьютерная томография черепа (области турецкого седла) для исключения аденомы гипофиза, обязательно — офтальмоскопическое и при необходимости — энцефалографическое исследования. Обязательным нужно считать ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, что, к сожалению, редко информативно при морбидном ожирении. В таких случаях может помочь компьютерная томография. Кроме общепринятой ЭКГ при малейшем подозрении на сердечно-сосудистые заболевания необходимы эхокардиография и ультразвуковая допплерография аорты и ее ветвей, вен нижних конечностей.

Из консультативных заключений необходимы осмотры терапевта (кардиолога), эндокринолога, невропатолога, психоневролога (иногда психиатра, особенно при определении показаний к оперативному вмешательству); у женщин обязательна консультация гинеколога.

Далее проводится дифференциальная диагностика, формулируется окончательный диагноз и намечается план лечения.

Дифференциальная диагностика ожирения

Первичное ожирение не является следствием какого-либо заболевания. Именно оно представляет серьезную проблему по распространенности, осложнениям и высокой смертности. Вторичное ожирение встречается редко и не представляет собой проблемы, больные лечатся у соответствующих специалистов.

Учитывая, что эта монография посвящена в основном первичному ожирению, мы не будем подробно рассматривать клинические формы вторичного ожирения. В дифференциальной диагностике кратко остановимся на основных проявлениях некоторых синдромов, относящихся к вторичному (нейроэндокринному или симптоматическому) ожирению.

Несмотря на отсутствие надежных и четких критериев дифференциального диагноза различных форм первичного и вторичного ожирения, по анамнезу, объективным и лабораторным данным все же можно диагностировать тип ожирения. Например, алиментарно-конституциональное ожирение — это доброкачественная медленно-прогрессирующая форма, обычно носит семейный характер. При этом типе ожирения отмечается систематическое переедание, пациент постоянно нарушает режим питания. Характерна малоподвижность. Отложение жира обычно пропорциональное и соответствует полу. Этот тип ожирения осложняется довольно редко.

Нейроэндокринное ожирение, в противоположность алиментарно-конституциональному, быстро прогрессирует, зачастую ему сопутствуют такие осложнения, как гипертоническая болезнь, дислипидемия, сахарный диабет. Могут быть розовые стрии на коже, отмечаться симптомы гипоталамической дисфункции — головные боли, нарушение сна, вегетативные расстройства. Зачастую могут быть признаки внутричерепной гипертензии и на рентгенограмме черепа — обызвествление твердой мозговой оболочки. При нейроэндокринном ожирении отложение жира непропорциональное — выражено абдоминальное по типу синдрома Иценко — Кушинга или глютеофеморальное ожирение по типу синдрома Барракера — Сименса. У женщин нередко бывает нарушение функции яичников, выражающееся в дисменорее, гирсутизме и бесплодии.

Иногда ожирение может возникнуть в результате наличия внутричерепной опухоли или туберкулезного менин­гита. Поэтому и важно тщательное неврологическое обследование с определением двигательных и чувствительных нарушений, состояния центральной и периферической нервной системы. При этом помогают в диагностике исследование глазного дна и рентгенография области турецкого седла. Если в анамнезе были эпизоды потери сознания, то необходимо энцефалографическое исследование.

Синдром Лоренса — Муна — Бидля — Барде передается по наследству как аутосомальный признак (Я. Татонь, 1988). Заболевание проявляется в детстве слабоумием (олигофренией), замедлением полового развития, нарушением в развитии конечностей (поли- или синдактилией), черепа (акроцефалией), позвоночника (кифосколиозом), деформацией грудной клетки. Характерны врожденные пороки сердца, чрезмерный или наоборот — карликовый рост. При этом наблюдаются ослабление слуха и изменения в глазной сетчатке по типу куриной слепоты, дегенерация сетчатки и склероз артериол.

Синдром Желино, который чаще встречается в психиатрической практике, проявляется кратковременными (секунды, минуты) коматозными состояниями; характерна каталепсия — секундная потеря мышечного тонуса, падение без потери сознания, диплопия, галлюцинации, изменение ритма сна и бодрствования (Е.А. Беюл с соавт., 1985). Этот синдром обычно развивается у женщин в климактерическом периоде, для него характерны прожорливость и гидрофилия (задержка воды в организме).

Болезнь Бабинского — Фрелиха чаще бывает у мальчиков и проявляется недоразвитием половых признаков, но этот симптом может быть мнимым. Кроме того, отмечается нарушение роста, иногда бывает диабет первого типа и на рентгенограмме черепа — уплощение или расширение турецкого седла.

Синдром Морганьи — Стюарта — Мореля характерен, в основном, для женщин зрелого возраста и проявляется тремя основными симптомами: ожирением, утолщением внутренней пластинки лобной кости и вирилизацией.

Синдром Цондека чаще встречается в юношеском возрасте. Для него характерны гипогенитализм, феминизация у мальчиков и вирилизация у девушек, колебания уровней 17-кето- и 17-оксикетостероидов, а также эстрогенов в моче. В последние годы этот синдром относят к болезни Иценко — Кушинга.

Синдром Прадер — Вилли встречается очень редко и только у детей. Кроме ожирения для него характерны: карликовый рост, мышечная атония, недоразвитие вторичных половых признаков, сахарный диабет, слабоумие и синдактилия.

Это были клинические формы вторичного ожирения, связанные с нарушениями в центральной нервной системе; далее речь пойдет о синдромах, в основе которых лежат метаболические нарушения (сахарный диабет, болезнь Гирке, синдром Де Тони).

Сахарный диабет часто встречается у лиц с ожирением, характерна гипергликемия, связанная с гиперсекрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы с последующим постепенным развитием их функциональной недостаточности. Может быть выражена жажда, сухость во рту. Уменьшение МТ у тучных лиц при интенсивно развивающемся диабете свидетельствует о прогрессивной функциональной недостаточности бета-клеток (Я. Татонь, 1988). Для уточнения диагноза сахарного диабета необходимо исследовать уровень глюкозы в крови после пероральной сахарной нагрузки.

Болезнь Гирке (гликогеноз первого типа) проявляется гепатомегалией и замедлением роста на фоне ожирения. Кроме этого характерны остеопороз, гиперхолестеринемия, частые случаи гипогликемии и ацетонурии (Д.Я. Шурыгин и др., 1980).

Для синдрома Де Тони характерны на фоне ожирения физическое и половое недоразвитие, остеопороз, несахарный диабет и почечно-каменная болезнь (нефрокальциноз).

В основе следующих основных синдромов, характерных для вторичного ожирения и сопровождающихся ожирением, лежат типично эндокринологические причины.

Для синдрома Шихена, связанного с повреждением передней доли гипофиза, характерны отсутствие возобновления менструации после родов и отсутствие лактации. При этом проявляется дефицит одного из гормонов гипофиза. Таким образом, ожирение при синдроме Шихена отличается от ожирения после беременности по гормональному определению функциональной недостаточности.

Синдром Мартина — Олбрайта встречается в детском возрасте на фоне умственного недоразвития. При карликовом росте лунообразное лицо, нарушения развития скелета, зубов. Характерно появление судорог на фоне гипокальциемии, типична гиперфосфатемия. При дифференциальной диагностике важно учесть другие причины карликового роста и кретинизм на фоне гипотиреоза.

Секретирующая инсулома чаще встречается у женщин (75 %) в возрасте 30–50 лет. На фоне ожирения отмечается гипогликемия натощак или после физического усилия. Характерны психические расстройства, непереносимость голодания (особенно углеводного). Диагноз инсуломы помогает поставить повышенная секреция инсулина.

Синдром Иценко — Кушинга возникает вследствие дисфункции гипофиза, подбугорья или коры надпочечников. Анатомическим субстратом может быть их гипертрофия, аденома или даже злокачественная опухоль. Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин. Клинические симптомы включают лунообразное лицо, ожирение (чаще — висцеральное), артериальную гипертензию, гирсутизм. На коже видны розовые стрии, акне; отмечается геморрагический диатез и могут быть подкожные кровоизлияния. Больного беспокоит повышенная жажда, так как для этого синдрома характерна умеренная гипергликемия и даже сахарный диабет. Кроме того характерными признаками синдрома Иценко — Кушинга являются остеопороз и аменорея, в крови — гипокалиемия, гипонатриемия. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с синдромом Ашара — Тьера, надпочечнико-половым синдромом, болезнью Бабинского — Фрелиха и первичным висцеральным ожирением, при котором практически не бывает дисфункции надпочечников. Функциональная диагностика подбугорной зоны, гипофиза и надпочечников помогает поставить точный диагноз.

Синдром Ашара — Тьера, или диабет «бородатых женщин», по клинике похож на синдром Иценко — Кушинга наличием висцерального ожирения, гирсутизма, нерезко выраженного сахарного диабета, иногда — артериальной гипертонии. Другие же признаки синдрома Иценко — Кушинга для диабета «бородатых женщин» не характерны.

Гипофункция гонад может вызываться у мальчиков первичной эндокринной гипофункцией яичек. При этом если имеется ожирение, то жир откладывается на бедрах по типу гиноидного («грушевидного») ожирения. Ухудшение андрогенной функции яичек у некоторых лиц с евнухоидизмом вызывает гипертрофию коры надпочечников и повышение секреции андрогенов. В отличие от первичного ожирения для гипофункции гонад у мужчин характерно повышение уровня 17-кетостероидов в суточной моче.

У женщин прекращение гормональных функций яичников благоприятствует интенсификации липогенеза и гипертрофии жировой ткани. Но развитие ожирения при этом не обязательно.

Синдром Клинефельтера чаще проявляется в климактерическом периоде и при этом ожирение сочетается с понижением переносимости глюкозы. При этом заболевании наблюдаются гипертрофия молочных (грудных) желез, недоразвитие яичек, оволосение по женскому типу, олиго- или азооспермия. Повышается выведение гонадотропинов с мочой. Все перечисленные симптомы, дополненные биопсией яичка, позволяют дифференцировать этот синдром с первичным ожирением и с другими формами гипогонадизма, сопровождающегося ожирением.

При синдроме Штейна — Левенталя наблюдается чрезмерное количество жировой ткани. Однако дифференцировать с первичным ожирением помогают следующие симптомы: дисменорея, бесплодие, недоразвитие матки, наличие признаков вирилизации при хорошо сохранившемся развитии молочных желез. При синдроме Штейна — Левенталя могут быть упорные головные боли, необъяснимые боли в животе, запоры. В диагностике этого синдрома помогает гинекологическое обследование, дающее возможность обнаружить типичное для этого синдрома кистозное перерождение яичников.

Таким образом, типичные проявления основных перечисленных синдромов вторичного ожирения могут помочь врачу в дифференцировке диагноза первичного ожирения.

Но зачастую отличительным свойством вторичных форм ожирения является уменьшение МТ при успешном лечении основного заболевания. 

Из книги Ю.И. Седлецкого
«Современные методы лечения ожирения»