Мобильная версия

Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (305) 2009 (тематический номер)

Стратегия ведения больных старших возрастов с фибрилляцией предсердий

Авторы: В.Ю. Лишневская, ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев

Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее давно описанных (первое упоминание об этом типе аритмий относится к 1909 году) и наиболее распространенных типов нарушений ритма сердечной деятельности. По данным популяционных исследований, ФП встречается у 2–5 % населения, однако ее частота значительно увеличивается с возрастом: в группе 60–69 лет частота ФП достигает 6 %, у лиц 70–89 лет — 9–14 %, а после 90 лет ФП встречается у 22 % населения. В США распространенность этого типа аритмии за период с 1985 по 1999 год увеличилась втрое и на сегодняшний день составляет 2,3 млн человек. По прогнозам демографов, эта цифра увеличится до 3,3 млн к 2020 году и до 5,6 млн — к 2050. С учетом того, что ФП является независимым предиктором сосудистой смертности (смертность среди пациентов с ФП приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом) и наиболее значимым фактором риска эмболических инсультов (по данным разных авторов, от 20 до 54 % ишемических инсультов ассоциируется с ФП), данный прогноз свидетельствует о большой не только медицинской, но и социальной значимости роста распространенности ФП. Данное явление отнесено мировым медицинским сообществом к числу трех сердечно-сосудистых «эпидемий» XXI столетия наряду с застойной сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа и/или метаболическим синдромом.

Ведение больных с ФП старших возрастных групп имеет особенности по сравнению с ведением больных более молодого возраста. Эти особенности обусловлены наличием возрастных изменений морфофункционального состояния миокарда, в числе которых: увеличение величины овершута и продолжительности потенциала действия, разнонаправленное изменение продолжительности рефрактерного периода, изменение структуры единичных кардиомиоцитов, апоптоз и некроз клеток с замещением их соединительной тканью, компенсаторное увеличение размеров жизнеспособных кардиомиоцитов, увеличение количества интерстициального коллагена и нарушение эластических свойств волокон, что также способствует функциональной гетерогенности миокарда. Возрастзависимые изменения электролитного и вегетативного баланса также предрасполагают к развитию ФП.

Кроме того, в старших возрастных группах значительно распространены заболевания сердечно-сосудистой системы, создающие органическую основу для развития ФП. Причем провоцировать развитие ФП могут как острые, так и хронические состояния.

В числе «острых» причин, провоцирующих развитие ФП, следует отметить:
— употребление алкоголя («синдром праздничного сердца»);
— операции;
— острый инфаркт миокарда;
— перикардит;
— миокардит;
— легочную эмболию или другие легочные болезни;
— ФП может провоцироваться другой наджелудочковой тахикардией (WPW-синдромом или AV-узловой реципрокной тахикардией). Лечение первичной аритмии уменьшает частоту рецидивов ФП.

Органический субстрат для развития ФП создают:
— приобретенные пороки сердца (поражение клапанов сердца);
— болезнь коронарных артерий (ИБС: атеросклероз, стенокардия, инфаркт);
— гипертензия, особенно с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ);
— гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия;
— врожденный порок сердца (в первую очередь — дефект межпредсердной перегородки у взрослых);
— заболевания синусового узла (синдром слабости синусового узла);
— предвозбуждение желудочков (WPW и синдром укороченного PQ) и наджелудочковая тахикардия;
— рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, гемохроматоз и эндомиокардиальный фиброз);
— опухоли сердца;
— констриктивный перикардит;
— пролапс митрального клапана даже без митральной регургитации;
— легочное сердце;
— идиопатическая дилатация правого предсердия.

Таким образом, ФП у пожилых людей в подавляющем большинстве случаев является вторичной, т.е. связана с наличием морфологического субстрата для развития аритмии.

Классификация ФП

Для классификации ФП точкой отсчета является первый эпизод нарушения ритма. Необходимо выяснить, является ли он симптоматическим проявлением другого заболевания, определить длительность и количество эпизодов, а также наличие эпизодов фибрилляции, которые не были распознаны. После двух эпизодов и более фибрилляция расценивается как повторная. При пароксизмальной (приступообразной) форме ФП приступ длится менее 7 дней, в большинстве случаев — менее 24 часов, ритм восстанавливается спонтанно. Если аритмия продолжается в течение 7 дней, она называется постоянной. Если у пациента было 2 приступа и более, ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение — проявление пароксизмальной формы ФП. Фибрилляция предсердий, которая сохраняется в течение определенного времени, называется персистирующей.

Впервые выявленная фибрилляция может быть как пароксизмальной, так и постоянной. Стойкая длительная ФП (более года) обычно приводит к постоянной фибрилляции, при которой используют кардиостимуляцию. Эти формы ФП не являются взаимоисключающими. У одного и того же пациента могут наблюдаться эпизоды пароксизмальной и периодически эпизоды стойкой фибрилляции и наоборот. В таких случаях пациентов относят к той или иной группе согласно выявленным наиболее частым признакам. Определение стойкой ФП условно, длительность фибрилляции зависит от индивидуальных показателей, а также от того, как долго устанавливался данный диагноз, поэтому у пациента с пароксизмальной ФП эпизоды аритмии могут многократно повторяться в течение нескольких лет. Разделение ФП на первичную и вторичную зависит от наличия фонового заболевания, вызвавшего аритмию. Вторичная ФП, вызванная острым инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, тиреоидитом либо острой легочной недостаточностью, после операций на сердце, классифицируется отдельно. Такие эпизоды обычно длятся более 30 с, причины их возникновения неизвестны.

Термин «изолированная ФП» имеет много определений, применяется к ФП, возникающей у пациентов молодого и среднего возраста (до 60 лет), без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания.

Обследование пациентов, перенесших пароксизм ФП, должно включать (R. Vietstra, 2003):

1. Анамнез и физикальное обследование, чтобы определить:
— наличие и природу симптомов, связанных с ФП;
— клинический тип ФП (первый эпизод, пароксизмальная, упорствующая или хроническая);
— начало первого симптоматического пароксизма или дату выявления ФП;
— частоту приступов, их продолжительность, предрасполагающие факторы и способы окончания ФП;
— ответ на любой фармакологический агент, который назначался;
— наличие любого провоцирующего заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоз или употребление алкоголя).
2. ЭКГ, чтобы выявить:
— ритм (верифицировать ФП);
— гипертрофию ЛЖ;
— продолжительность P-волны и ее (или волн фибрилляции) морфологию;
— предвозбуждение;
— блокаду ножек пучка Гиса;
— предшествующий ОИМ;
— другие предсердные аритмии;
— измерить и следить за RR-, QRS- и QT-интервалами в процессе антиаритмической терапии.
3. Рентгенограмму грудной клетки, чтобы оценить:
— паренхиму легких, когда клинические признаки предполагают патологию;
— сосуды легких, когда клинические результаты предполагают патологию.
4. Эхокардиографию, чтобы выявить:
— поражение клапанного аппарата + размеры левого и правого предсердий + размеры и функцию ЛЖ;
— пик давления в правом желудочке (легочная гипертензия) + гипертрофию ЛЖ;
— тромб левого предсердия (ЛП) (низкая чувствительность);
— заболевания перикарда.
5. Исследование крови:
— на функцию щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ);
— общий анализ крови;
— МНО;
— креатинин, электролиты.

В число дополнительных методов, позволяющих уточнить диагноз, могут быть включены:
1. Нагрузочная проба (ВЭМ, тредмил и т.п.):
— если адекватность контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) не установлена (хроническая ФП);
— для провокации ФП, индуцируемой физической нагрузкой;
— для исключения ишемии перед лечением пациентов препаратами 1C класса антиаритмиков.
2. Холтеровское мониторирование или регистрация события:
— если диагноз типа аритмии не установлен;
— как средство оценки контроля ЧСЖ;
3. Чреспищеводная эхокардиография:
— для выявления тромба ЛП (в ушке ЛП);
— для проведения кардиоверсии;
4. Электрофизиологическое исследование:
— объяснить механизм тахикардии с широкими QRS-комплексами;
— выявить предрасполагающую аритмию, например: трепетание предсердий (ТП) или пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, для ее лечения (абляции или блокады/модификации АV-проведения).
5. Показатели функции печени.
6. Определение качества жизни.

Примеры диагнозов:

ИБС: постинфарктный кардиосклероз, персистирующая фибрилляция предсердий, тахиформа, состояние после медикаментозной кардиоверсии (12.03.05). СН IIА стадии, с сохраненной систолической функцией, II ФК.

Ревматизм, акт. 1-й ст., комбинированный митрально-аортальный порок (аортальный стеноз, митральная недостаточность II ст.), постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии, с систолической дисфункцией, III ФК.

Лечение больных с ФП

Тактика ведения больных с ФП зависит от клинической ситуации и может быть направлена:
— на контроль ритма;
— контроль ЧСЖ.

Вне зависимости от избранной тактики обязательным для ведения пациентов с ФП является лечение основного заболевания и снижение риска тромботических осложнений.

Что касается преимуществ выбора той или иной формы ведения больного, то на сегодняшний день результаты анализа 4 многоцентровых исследований (AFFIRM, RACE, PIAF, STAF) показали, что тактика контроля ритма не имеет преимуществ перед тактикой контроля ЧСС на фоне длительной антикоагулянтной терапии. Более того, контроль ритма ассоциировался, по данным исследования AFFIRM, с более высоким риском смерти пожилых пациентов, чем контроль ЧСС.

В связи с этим выбор тактики ведения больных с ФП должен быть индивидуальным и зависеть от частоты и устойчивости рецидивов, морфофункционального состояния миокарда предсердий, клинического состояния больного, наличия основного и сопутствующих заболеваний, определяющих тяжесть соматического состояния пациента.

Контроль ЧСЖ

Для контроля ЧСЖ в настоящее время используют бета-адреноблокаторы (большинство исследований выполнены с использованием атенолола и метопролола), не дигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) и дигоксин.

Целесообразность использования указанных препаратов для контроля ЧСЖ показана в метаанализе AHRO, основанном на 48 многоцентровых исследованиях, в которых для контроля ЧСЖ у больных с ФП использовано 17 различных фармакологических препаратов.

У больных пожилого возраста правомочно использование всех трех групп препаратов (бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и гликозидов), однако при подборе терапии следует помнить о кумулятивных свойствах и проаритмогенном эффекте гликозидов, особенно значимых для пожилых пациентов, а также о неэффективности дигоксина для удержания адекватной ЧСЖ при нагрузке.

Длительный прием бета-адрено-блокаторов и верапамила, в свою очередь, может потенцировать развитие левожелудочковой недостаточности (в старшей группе чаще, чем у лиц молодого и зрелого возраста). Однако указанные предостережения не направлены на отмену и не являются противопоказанием к назначению препаратов, а лишь подчеркивают необходимость контроля за эффективностью и безопасностью их назначения.

Следует помнить также о целесообразности комбинированного применения бета-адреноблокаторов и верапамила с дигоксином, что позволяет уменьшить как дозы каждого препарата, так и риск развития побочных эффектов.

Восстановление синусового ритма

Согласно литературным данным, частота спонтанной конверсии ритма при ФП составляет от 1 до 50 % случаев.

Восстановление синусового ритма может осуществляться методом электрической и фармакологической конверсии.

Эффективность электрической конверсии составляет 90 % и не требует предварительного назначения антиаритмической терапии (единственным препаратом, доказавшим профилактическую эффективность при проведении электрической кардиоверсии, является амиодарон, однако его использование не является обязательным при проведении эхокардиостимуляции (ЭКС)).

В единичных случаях электрическая кардиоверсия может осложняться тромбоэмболией (ТЭ), желудочковой экстрасистолией и тахикардией, синусовой брадикардией, гипотензией, отеком легких, элевацией либо инверсией сегмента ST, асистолией либо АВ-блокадой, поэтому при проведении электрической кардиоверсии необходимо быть готовым к проведению временной кардиостимуляции.

Абсолютным противопоказанием к плановой электроимпульсной стимуляции (ЭИТ) является передозировка сердечных гликозидов.

Относительными противопоказаниями к ЭИТ служат:
1. Насыщение организма пациента сердечными гликозидами.
2. Гипокалиемия, обусловленная применением диуретиков.
3. Частые (один раз в месяц и чаще) кратковременные эпизоды предсердной тахикардии, ФП, ТП, которые купируются самостоятельно без применения ААП.
4. Кардиомегалия и атриомегалия (ЛП по данным ЭхоКГ составляет 5,5–6,0 см и более).
5. Застойная ХСН ПБ III стадии.
6. Тяжелая митральная недостаточность и значительная гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой.
7. Хроническая форма ФП длительностью более 3 лет и рецидивирующая вскоре после ее устранения, а также сочетание ФП с полной АВ-блокадой (синдром Фредерика).
8. Пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции. Малый (менее 6 мес.) срок с момента проведения хирургического лечения пороков сердца.
9. ФП с редким желудочковым ритмом и СССУ.
10. Активность ревматического процесса 1–3-й степени.
11. Злокачественная форма гипертонической болезни III стадии.
12. Неустраненный сопутствующий тиреотоксикоз.
13. Возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца.
14. Ожирение III стадии.
15. Наличие повторных тромбоэмболий в анамнезе.
16. Злокачественные новообразования и лейкозы в далеко зашедшей стадии, а также тяжелые заболевания печени, почек и головного мозга.

Наличие тромбоза в левом предсердии, выявленное при чреспищеводной ЭхоКГ (спонтанное эхоконтрастирование), является противопоказанием к ЭИТ без предварительной антикоагулянтной терапии, однако при нестабильной гемодинамике вопрос о возможности проведения ЭКС решается по жизненным показаниям.

Фармакологическая конверсия синусового ритма

Метаанализ 54 многоцентровых рандомизированных клинических исследований показал преимущества фармакологической коррекции ФП такими препаратами: флекаинидом, ибутилидом, дофетилидом, пропафеноном, квинидином, амиодароном и соталолом.

При выборе препарата для конверсии сердечного ритма у больных старшего возраста следует помнить, что препараты, относящиеся к 1А (квинидин) и 1С (флекаинид и пропафенон), удлиняют интервал QT, обладают проаритмогенной активностью и увеличивают смертность больных, особенно больных с сердечной недостаточностью (SPAF, CAST), поэтому рекомендуются к применению и показывают наиболее высокую эффективность у лиц с идиопатической ФП.

При этом препараты III класса амиодарон и соталол рекомендуются к использованию при наличии органической патологии миокарда, в том числе при сердечной недостаточности и при остром инфаркте миокарда, а потому являются препаратами выбора для восстановления синусового ритма у больных пожилого и старческого возраста.

Удержание синусового ритма

Метаанализ 35 рандомизированных исследований с использованием 8 антиаритмических препаратов показал, что наибольшую эффективность для профилактики пароксизмов ФП имеют амиодарон, соталол, дизопирамид и пропафенон.

Однако как дизопирамид (вследствие холинолитической активности), так и пропафенон (по указанным выше причинам) предпочтительны к назначению у более молодого контингента пациентов, имеющих нарушения ритма без значимой органической патологии миокарда и сопутствующих заболеваний.

Преимущественными к назначению в старшей группе являются амиодарон и соталол.

При длительном назначении указанных препаратов следует помнить о побочных эффектах (особенно при терапии амиодароном) и наряду с регулярным контролем ЭКГ контролировать состояние органов-мишеней препарата.

Немедикаментозные методы лечения ФП

1. Электрокардиостимуляция. Имплантация искусственного водителя ритма при пароксизмальной форме ФП может преследовать несколько целей:
а) антибрадикардический эффект (стимулятор типа VVIR);
б) нормализация ЧСС при синдроме тахи-бради (стимулятор типа DDD/DDDR);
в) прекращение пароксизмов ФП;
г) предотвращение пароксизмов ФП (преимущественно брадизависимых).

Согласно рекомендациям Рабочей группы по аритмиям Европейского общества кардиологов, имплантация ЭКС при пароксизмах ФП показана:
1) при симптоматической брадиаритмии при ФП;
2) брадиаритмии после приема антиаритмических средств, которой невозможно избежать;
3) при наличии пауз после спонтанного восстановления синусового ритма;
4) полной атриовентрикулярной блокады при ФП;
5) с целью временной стимуляции при определенных клинических ситуациях (после кардиохирургического вмешательства, при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и его последствиях, интоксикации и др.);
6) для предотвращения возникновения брадизависимых пароксизмов;
7) при спонтанной или индуцированной полной АВ блокаде;
8) для социальной адаптации в связи с особенностями профессии (водители, спортсмены и т.д.).

При пароксизмальной форме ФП (приступы) постановка двухкамерного кардиостимулятора значимо уменьшает число и длительность приступов.

2. Имплантация предсердного дефибриллятора позволяет купировать пароксизмы ФП у больных с ФП, рефрактерной к медикаментозной терапии. У больных с высоким риском сопутствующей ФЖ устанавливаются двухкамерные дефибрилляторы, позволяющие контролировать ритм предсердий и желудочков.

3. Радиочастотная катетерная абляция:
3.1. Абляция устья легочных вен. Наиболее эффективная (до 70 %) на сегодняшний день методика лечения пароксизмальной ФП. Для рекомендации широким слоям больных ФП изучена недостаточно.
3.2. «Лабиринт» и/или «Коридор». Линейные воздействия в правом предсердии для создания только одного пути прохождения импульса. Эффективность около 50 %.
3.3. Абляция эктопического очага. Поиск и уничтожение радиочастотным воздействием патологического очага в предсердиях. Эффективность ниже 50 %. Сама методика еще не достаточно хорошо изучена.
3.4. Абляция АВ-соединения с имплантацией ЭКС. Операция выбора при не контролируемой медикаментозно частоте сокращений желудочков при хронической ФП.

Учитывая сложность патогенеза ФП, в последние годы доказанно оправданна комбинированная стратегия терапии ФП: сочетанное применение немедикаментозного метода с фармакотерапией. В частности, доказан синергизм антиаритмической терапии амиодароном или соталолом в предотвращении пароксизмов ФП у лиц с имплантированным двухкамерным предсердным пейсмейкером.