Международный неврологический журнал 5(27) 2009

Проблема артеріальної гіпотензії (АГ) у наш час несправедливо забута. Їй приділяється вкрай мало уваги як серед науковців, так і серед практикуючих лікарів. Положення, яке створилося, призвело до того, що даний стан узагалі рідко діагностується, хворі не одержують необхідної, патогенетично обгрунтованої терапії, а найчастіше застосовувані медикаментозні засоби викликають навіть несприятливий ефект, призводячи до дискредитації препарату, лікаря й самої медичної науки. Дану категорію хворих можна охарактеризувати як «хронічні хворі» — постійні пацієнти поліклінік, лікарень або, що частіше й особливо сумно, різних знахарів, цілителів тощо.

Тільки в останні роки до даної проблеми знову загострився інтерес дослідників. Натепер прийнято таке ви­значення: АГ — самостійне мультифакторне захворювання нейроендокринної природи, основною гемодинамічною ланкою патогенезу якого є первинне порушення тонусу судин і їхньої реактивності, що обумовлене впливом спадкових факторів і факторів середовища та проявляється поряд зі зниженням АТ суб’єктивною й об’єктивною симптоматикою [5, 7].

Поширеність АГ у популяції є досить високою. За даними різних авторів, у цей час вона коливається в межах від 0,5 до 9,8 % дорослого населення [6], у середньому 5–7 % [1]. Однак дане питання спеціально не вивчалося. Багатьма дослідниками відзначається превалювання даної патології в жінок [4, 9], зниження поширеності АГ із віком. Зокрема, у віці до 20 років поширеність АГ становить 16,6 % серед жінок, 2,4 % серед чоловіків; 21–30 років — 38,5 і 14,5 % відповідно; 31–40 років — 18,1 і 3,9 %; 41–50 років — 4,4 і 1,9 % [7], причому 79 % становлять особи розумової праці [2].

Дотепер не вирішене питання про критерії АГ. Однак більшість дослідників дотримуються критеріїв АГ згідно з рішенням Всесоюзної наукової конференції (Вільнюс, 1966): АТ 100/60 мм рт.ст. для осіб не старше 25 років і 105/65 мм рт.ст. для осіб старше 25 років, незалежно від статі [4, 7]. При цьому запропоновано, що даний АТ повинен реєструватися триразово протягом 5 днів. Однак багато дослідників відзначають, що з огляду на нечіткість критеріїв і можливість офісної погрішності при діагностиці рівня АТ доцільно використовувати добове моніторування АД.

Однією з основних скарг пацієнтів із АГ є головний біль. Іноді він є єдиним проявом артеріальної гіпотензії. Однак, незважаючи на часту зустрічальність у практиці даної патології, терапія цефалгічного синдрому на фоні артеріальної гіпотензії не розроблена, а емпіричне призначення препаратів (особливо групи вазоактивних засобів) не тільки не зменшує симптоматику, але найчастіше, навпаки, підсилює інтенсивність головного болю. Це пов’язане з тим, що не з’ясовано патогенез цефалгічного синдрому при АГ і відповідно відсутнє патогенетичное обгрунтування терапії.

У зв’язку з цим метою роботи було визначення патогенетичної основи цефалгічного синдрому на фоні стійкого зниження артеріального тиску. Для проведення даного дослідження були відібрані 34 пацієнти, середній вік яких становив 47,9 ± 2,4 року (від 40 до 57 років). Переважали жінки — 31 особа, чоловіків було 3. Діагноз стабільної АГ був підтверджений при проведенні амбулаторного добового моніторування АТ. Усім хворим після загальноклінічного й неврологічного обстеження проводилося ультразвукове дослідження судинної системи голови. При проведенні цього дослідження дані порівнювалися з показниками контрольної групи — 25 практично здорових осіб того ж віко­статевого складу.

При аналізі скарг хворих звертає на себе увагу однотипність описуваного цефалгічного синдрому. Головний біль виникав ранком, мав розпираючий характер, часто пацієнти прокидалися з головним болем. Локалізувався в основному в потиличній ділянці, іноді супроводжувався легкою нудотою, набряклістю обличчя. Протягом дня інтенсивність болю поступово зменшувалася. Серед можливих провокуючих факторів хворі відзначали приймання рідини на ніч, приймання навіть невеликої кількості слабоалкогольних напоїв, низьке положення голови під час сну. Купірувався даний вид головного болю в 50 % пацієнтів самостійно, звичайно до середини дня, в інших — при­йманням кави або анальгетиків у комбінації з кофеїном (за словами пацієнтів, вони «не могли жити ранком без чашки міцної кави»). Середня інтенсивність головного болю, оцінювана за допомогою 10­бальної візуальної аналогової шкали, склала 4,8 ± 0,5 бала.

Слід зазначити, що всі хворі крім скарг на головний біль відзначали порушення сну: поверховий сон із частими нічними пробудженнями, відсутність відчуття відпочинку після сну, «важко встати з ліжка», «важка голова зранку», сонливість протягом дня. При цьому пацієнти відзначали, що при збільшенні тривалості сну стан не тільки не поліпшувався, але найчастіше погіршувався.

За даними амбулаторних карт, пацієнти часто зверталися до невропатолога (у середньому 3–5 разів у рік), приймали досить велику кількість різних медикаментозних засобів, однак ефективність лікування була незначною. Унаслідок цього багато пацієнтів міняли лікарів: так, у 80,6 % пацієнтів було два лікарі й більше. 32,3 % усіх хворих унаслідок неефективного лікування в останні роки взагалі не спостерігалися в невропатолога або інших фахівців і не одержували лікування, віддаючи перевагу нетрадиційній медицині й цілителям, тому що традиційна медицина була дискредитована в їхніх очах.

При ультразвуковому дослідженні судинної системи голови проводився кількісний аналіз кривої швидкості кровотоку, що включав оцінку таких показників: середня швидкість кровотоку в часі (TAMX — time average maximal volume, см/с), що дає уявлення про швидкість кровотоку в усі фази серцевого циклу за рахунок усереднення всіх складових спектра, тобто про істину швидкість у судині [3, 8]; аналіз індексів опору (RI, індекс Пурсело) і пульсації (PI, індекс Гослінга), що подають непряму інформацію про стан периферичного опору.

Дані артеріального кровотоку в каротидній і вертебробазилярній системах подані в табл. 1.

Окремо слід повідомити про стан венозного відтоку з порожнини черепа по глибоких венах (використовувалися показники вен Розенталя). При збільшенні кровотоку по глибоких венах можна говорити про утруднення відтоку з порожнини черепа загалом, тому що основний шлях — це поверхневі вени і при порушенні відтоку по них компенсаторно збільшується кровоток по глибоких венах. Були отримані такі дані дослідження стану венозного відтоку з порожнини черепа (по венах Розенталя): TAMX в основній групі — 16,7 ± 1,1 см/с, у контрольної — 12,6 ± 0,3 см/с (різниця вірогідна, p < 0,05).

Аналізуючи всі отримані дані, можна зробити висновок про наявність в осіб із цефалгічним синдромом на фоні артеріальної гіпотензії зниження швидкості кровотоку в судинах вертебробазилярного басейну. Але найбільш значимим у стані гемодинаміки мозку є утруднення венозного відтоку з порожнини черепа.

Наступним результатом даного дослідження є пояснення негативних результатів лікування цефалгічного синдрому на фоні АГ. Неефективність лікування можна пояснити тим, що застосовувалися в основному вазоактивні препарати, які активно розширюють просвіт судини. Але ефект від їхнього застосування можливий тільки тоді, коли тонус судин підвищений, як у випадку з хворими на артеріальну гіпертензію. В обстежуваної групи тонус судин не відрізняється від контролю. Отже, знижуючи нормальний судинний тонус, дані препарати фактично сприяли виникненню гіпотонії судин, що призводило до ще більшого зниження швидкості кровотоку (яка обернено пропорційно залежить від діаметра судини), а також посиленню утруднення венозного відтоку з порожнини черепа, що залежить від інтенсивності мозкового кровотоку. При цьому необхідно враховувати можливу системну артеріальну гіпотензию, що є побічною дією даної групи препаратів.

Отже, в даної категорії хворих слід використовувати засоби, які поліпшують венозний відтік із порожнини черепа та не впливають на судинний тонус, не мають системного гіпотензивного ефекту, але здатні поліпшувати кровообіг в ішемізованій зоні. Найбільше даному визначенню відповідають препарати з переважним впливом на мікроциркуляцію.