Международный неврологический журнал 5(27) 2009

Проблема цереброваскулярной патологии (ЦВП) является одной из самых актуальных медико­социальных проблем в мире. Широкое распространение ЦВП и наиболее тяжелого ее проявления — инсульта, высокая смертность и инвалидизация населения вследствие этой патологии обусловливают постоянное внимание к данной проблеме. Согласно отчетам ВОЗ, смертность от сосудистых заболеваний головного мозга составляет 30–50 % от смертности вследствие всех заболеваний системы кровообращения и около 14 % от общей смертности населения [1].

Один из ведущих факторов риска ЦВП — артериальная гипертензия (АГ). Частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение АД, особенно регулярно повторяющееся, сопровождается некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, что может привести по крайне мере к двум патологическим результатам: формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол вследствие гиалиноза, с развитием малых глубинных лакунарных инфарктов (ЛИ) мозга [2].

Лакунарный инфаркт — один из видов ишемических нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертензии, характеризующийся развитием небольших очагов некроза в глубинных отделах головного мозга вследствие поражения перфорирующих артерий и имеющий определенную морфологическую и клиническую картину [3].

ЛИ является самой частой патологоанатомической находкой, выявляемой при аутопсии у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих АГ. Количество ЛИ по отношению к общему числу вскрытий составляет от 11 до 26,6 % [4]. Доля ЛИ по отношению к общему числу ишемических нарушений мозгового кровообращения достигает 35 %, а в структуре цереброваскулярных заболеваний — 13–20 % [5]. Среди всех случаев инсульта при артериальной гипертензии свыше 15 % приходится на ЛИ мозга [6].

Величина ЛИ мозга — от 0,1 см и менее до 1,5–2,0 см (определяется по максимальной зоне инфаркта). Некоторые ЛИ выявляются только при гистологическом исследовании. Лакуны диаметром более 2,0 см встречаются крайне редко и называются гигантскими. Классические ЛИ, возникающие при АГ, редко поражают кору больших полушарий мозга, что объясняется нарушением кровотока исключительно в бассейне пенетрирующих, перфорантных, внутримозговых артерий диаметром от 40 до 900 мк [7].

C прогностической точки зрения особый интерес представляют «немые» ЛИ, поскольку множественные ЛИ в таких случаях, не проявляясь грубоорганической неврологической симптоматикой, могут служить причиной выраженных когнитивных нарушений и деменции. Поэтому изучение вопроса патогенеза «немых» ЛИ имеет большое значение.

Целью нашего исследования стал анализ особенностей церебральной гемодинамики и нейровизуализационных характеристик клинически «немых» ЛИ, возникших после гипертонических кризов (ГК) с клиникой острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ).

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 135 больных, страдающих АГ I–II ст., в возрасте от 40 до 69 лет, в анамнезе у которых имели место ГК с клиническими проявлениями ОГЭ. Всем больным было проведено сплошное МРТ­исследование на аппарате Magnetom Open Viva фирмы Siemens с напряженностью магнитного поля 0,2 Т, в результате которого у 38 больных (29 %) выявлен ЛИ мозга.

Для оценки патогенетических аспектов заболевания нами были проанализированы особенности течения АГ у обследуемых больных, а также число перенесенных ГК. Также были проанализированы нейровизуализационная характеристика (количество инфарктных зон, их локализация), особенность церебральной гемодинамики у обследуемых больных с учетом наличия или отсутствия ЛИ мозга.

Ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) магистральных артерий головы (МАГ) проводили на аппарате МТ­1010 (Mindray, Китай) с использованием датчика 4 MГц. Статистическая обработка полученных данных проводилась методами непараметрической статистики.

Результаты и обсуждение

Изучение клинической характеристики АГ показало, что у 121 больного имела место эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь), у 16 пациентов — симптоматическая форма АГ (табл. 1).

Прежде всего следует отметить, что ЛИ достоверно чаще развиваются у больных, страдающих не симптоматической, а эссенциальной формой АГ. При этом клинический анализ характера течения АГ показал, что в развитии ЛИ мозга основную роль играет не уровень среднего артериального давления, а длительность заболевания. В частности, ЛИ мозга в 100 % случаях развивались после ГК с клиникой ОГЭ у больных с давностью заболевания свыше 5 лет.

В табл. 2 представлены данные о частоте выявляемости клинически «немых» ЛИ мозга в зависимости от числа перенесенных ГК в анамнезе. Представленные данные свидетельствуют, что лишь после первого ГК риск развития ЛИ относительно ниже, чем в группах больных, перенесших два и более ГК. Начиная со 2­го криза в дальнейшем существенной разницы в плане риска развития ЛИ не выявляется. Вместе с тем, как показано в табл. 3, численность очагов ЛИ мозга по данным МРТ имеет четкую зависимость от количества перенесенных кризов. В частности, после первого криза у всех обследуемых больных наблюдаются единичные очаги ЛИ мозга, тогда как 3 и более очагов обнаруживались после 3–4 кризов.

В задачу наших исследований также входил анализ зависимости развития ЛИ мозга при АГ от исходного состояния МАГ по данным УЗДГ. Как видно из табл. 4, нами выявлена тенденция к преобладанию лиц с гемодинамически значимым стенозом МАГ в группе больных с наличием очагов ЛИ после перенесенных ГК. При этом, как показывают наши данные, большую роль играет гемодинамически значимый стеноз МАГ в каротидном бассейне, включая как общую, так и внутреннюю сонную артерию.

Таким образом, на основании полученных данных мы приходим к следующим выводам:

1. Клинически «немые» ЛИ мозга после перенесенных ГК с клиникой ОГЭ чаще развиваются у больных, страдающих эссенциальной АГ, со сроком длительностью заболевания более 5 лет.

2. Риск развития «немых» ЛИ мозга не имеет четкой зависимости от числа перенесенных в анамнезе ГК. Однако множественные «немые» ЛИ выявляются в основном у лиц, перенесших 3 и более кризов в анамнезе.

3. Риск развития «немых» ЛИ у больных после ГК значительно выше при наличии гемодинамически значимого стеноза МАГ, особенно в каротидном бассейне.