Международный неврологический журнал 5(27) 2009

Однією з найбільш складних проблем практичної медицини, що об’єднує невропатологів, стоматологів, оториноларингологов, є діагностика й лікування больових синдромів обличчя.

Складна морфофункціональна організація нервової системи голови, наявність у будь­якому черепному нерві вегетативних волокон обумовлюють виражений вегетативний супровід больового синдрому, ускладнюють діагностику й терапію прозопалгій [1–3].

У цьому повідомленні подано результати обстеження й лікування 37 хворих з найбільш тяжкою формою лицьового болю — невропатією трійчастого нерва з різною тривалістю захворювання: 5 пацієнтів страждали від невралгії від 3 до 12 місяців; 6 — від року до 7 років; в одному випадку невралгія спостерігалася близько 40 років.

Тривалість невриту в 3 хворих склала кілька тижнів, у 3 — від 3 до 12 місяців, у 7 — від року до 7 років, у 12 — від 8 до 38 років.

Нами також вивчені особливості больового синдрому при ураженні лицьового нерва в спостережуваній групі з 133 осіб.

Серед пацієнтів із тригемінальною прозопалгією переважали жінки (67,6 %), особливо після 50 років (80,0 %). У половині випадків початок захворювання припав на вік понад 50 років. Якщо причиною розвитку захворювання в 43,3 % осіб, молодших 40 років, були одонтогенні ураження (видалення зубів і залишків коренів, що супроводжувалося травмою альвеолярного гребеня), то в більш старшому віці значну роль відіграла компресія тригемінального корінця патологічно звитою петлею верхньої мозочкової артерії або відповідної вени (27,0 %) як прояв вікових судинних порушень. У цій групі відзначалися: артеріальна гіпертензія (5,4 %); перенесений інсульт (5,4 %); цукровий діабет (5,4 %); наслідки двобічного кохлеоневриту (2,7 %); синдром вегетативної дистонії (2,7 %); ЧМТ (2,7 %); гайморит (2,7 %); скронево­щелепний артроз (2,7 %).

Хворі пред’являли скарги на болі й відчуття печіння з іррадіацією по ходу уражених гілок трійчастого нерва, що мають виражений циклічний характер. Кількість пароксизмів — від 1–2 до 30 протягом дня. У ряді випадків вони супроводжувалися больовими гіперкінезами. Напади провокувалися прийняттям їжі, розмовою, сміхом, туалетом ділянки обличчя й зубів. Пацієнти, які довго хворіють, намагалися зберігати маскоподібне обличчя з метою максимального обмеження рухів мімічної мускулатури. В усіх спостереженнях відзначалася наявність тригерних зон, дотик до яких призводив до розвитку больового нападу.

Тільки в одного пацієнта розташування тригерних зон відповідало ділянці іннервації I гілки трійчастого нерва. Початок захворювання часто був пов’язаний з візитом до стоматолога та, як правило, з видаленням одного або декількох зубів. Так, хворій П., 76 років, було проведено протягом 1,5 місяця видалення 7 зубів на боці болю. Причому екстракція кожного зуба призводила до тимчасового припинення алгічних пароксизмів, очевидно, внаслідок ірритації рецепторів глибокої чутливості призубних тканин, що викликає виділення гальмівного медіатора в ядрі спінального тракту стовбура мозку [4].

У трьох пацієнтів зареєстровані двобічні тригерні зони: в однієї людини була уражена друга, а у двох — усі гілки трійчастого нерва. У 16 спостереженнях тригерні зони розташовувалися ліворуч: у десяти залучені всі гілки, в інших — різні комбінації.

У 18 випадках виявлена правобічна локалізація куркових зон, при цьому в дев’яти осіб були уражені всі гілки.

Всім хворим проведене термографічне обстеження з використанням тепловізора «Радуга­01» відповідно до протоколу обстеження й двадцятихвилинною адаптацією [5]. Оцінка теплограм грунтувалася на виявленні вірогідних термоасиметрій (понад 1 °С) і вимірюванні нормальної термотопографії обличчя.

При ураженні трійчастого нерва виявлена виражена термоасиметрія в період нападу або відразу після нього з підвищенням температури на хворому боці на 1,34 ± 0,25 °С (Р < 0,01). У міжнападний період достовірно значимих змін термотопографічної картини не спостерігалося.

У плані терапії найбільш ефективним виявилося використання низькоінтенсивного лазерного випромінювання (НІЛВ) червоного й інфрачервоного діапазонів. Зниження частоти й інтенсивності больових пароксизмів відбувалося навіть у пацієнтів із 20­річним і більш тривалим стажем захворювання.

Анальгезуючий ефект НІЛВ пов’язаний з поліпшенням мікроциркуляції м’яких тканин, зниженням набряку тканин, підвищенням больового порога на фоні збільшення продукції ендогенних опіатов, вегетотропною дією НІЛВ, поліпшенням мікроциркуляції в ушкоджених внаслідок мікроангіопатій судинах, що обслуговують нервову тканину, купіруванням больових синдромів при залученні в патологічний процес сегментарних і периферичних вегетативних утворень, активацією клітинного метаболізму, відновленням енергетичного обміну в ЦНС, лімбіко­ретикулярному комплексі, стовбурі мозку та ін. [6].

Крім цього, всі пацієнти одержували медикаментозну терапію, що включає протисудорожну терапію (фінлепсин, карбамазепін, габапентин), нестероїдні протизапальні препарати. Важливим патогенетичним моментом було використання нікотинової кислоти, вітамінів групи В, транквілізаторів, біогенних стимуляторів, сечогінних, за необхідності анальгетиків, ГРТ.

У літніх хворих особлива увага приділялася нормалізації мозкового кровообігу й церебрального метаболізму. Таким хворим призначалися: еуфілін — як парентерально, так і у вигляді електрофорезу на комірцеву ділянку, нікошпан, но­шпа, редергін, пірацетам, аміналон. Особлива увага приділялася нормалізації артеріального тиску, серцевого ритму, рівня ліпідів крові.

У результаті проведеного лікування повне припинення нападів відзначалося в 2, значне поліпшення — у 6, поліпшення — у 20 пацієнтів. Дев’ять хворих були виписані без істотного поліпшення. Не відзначалося чіткої залежності ефекту від боку ураження, віку й тривалості захворювання.

У нейрохірургічній клініці спостерігалися 5 пацієнтів (3 чоловіки і 2 жінки) з фармакорезистентною невралгією I і II пар трійчастого нерва, з характерними курковими зонами, без симптомів випадання функції. Магнітно­резонансна томографія — без особливостей. Під час мікроваскулярної декомпресії вхідних корінців трійчастого нерва в усіх випадках виявлена компресія вхідних корінців верхньомозочковою артерією.

В одному випадку тригемінальної невралгії виявлена менінгіома діаметром 12 мм петрокливальної локалізації з аналогічною компресією корінців. Після оперативного лікування в усіх хворих больовий синдром був купіруваний.

Під нашим спостереженням перебували 133 хворі з невритом лицьового нерва: 78 жінок і 55 чоловіків. Право­ та лівобічна локалізація патологічного процесу зустрічалася однаково часто (53,3 і 46,7 % відповідно), причому в трьох хворих зафіксоване двобічне ураження лицьового нерва. Серед причин ураження частіше зустрічалися наслідки переохолодження (73,3 %), травми (10,0 %), судинний криз (10,0 %), запалення середнього вуха (6,7 %).

Рівень ураження вдалося встановити в 121 хворого: до відходження великого кам’янистого нерва — 11; до відходження стременного нерва — 8; до відходження барабанної струни — 11 і нижче шилососкоподібного отвору — 91 пацієнт.

Скарги на болі в обличчі в перші дні захворювання пред’являли 30 пацієнтів. У 6,6 % із них прозопалгії були стійкі й інтенсивні з відчуттям оніміння, печіння, парестезій у зацікавленій половині обличчя; пальпація паралізованих м’язів і тиск на тригемінальні точки викликали хворобливі відчуття.

Для гострого й підгострого періодів найбільш характерним був глибокий парез — у 77,9 і 85,7 % хворих, які надійшли, у кожний період відповідно. У тих, які надійшли в більш пізні строки та на повторні курси лікування, частіше реєструвався парез легкого ступеня (59,5 %).

Провідним у клінічній картині стало зниження об’єму активних рухів і сили лицьових м’язів. У 6,6 % хворих зареєстровано синкінезії (переважно віко­губні й губо­пальпебральні), гіперкінези, підвищення тонусу м’язів і механічної збудливості.

У пацієнтів, які довго хворіють, було виражене відчуття стягнутості в обличчі, сльозотеча, рідше — симптом «крокодилячих сліз». Кількість хворих із явищами контрактури мімічних м’язів перебувала в прямій залежності від тривалості захворювання: у строки до 5 місяців — 1,5 %, від 1,5 до 3 місяців — 3,6 %; від 3 до 6 місяців — 27,3 %; від 6 місяців до року — 87,5 % і понад 1 рік — 86,9 % пацієнтів.

У всіх хворих із раннім розвитком контрактур в анамнезі відзначалося використання з перших днів прозерину, дибазолу й електропроцедур, що, можливо, вплинуло на ранній перерозподіл рухових одиниць і розвиток контрактур. Це супроводжувалося больовими відчуттями в паралізованих м’язах.

З метою вдосконалення діагностики початкових проявів контрактури лицьового нерва нами запропонований спосіб її виявлення на ранніх етапах (патент України № 40267), у якому використовувалося введення 1,0 мл мідокалму з подальшим вимірюванням шкірної температури обличчя. При посиленні термоасиметрії (особливо в шкірній проекції уражених м’язів) можна говорити про початкові прояви контрактури.

З метою прогнозування й лікування вищеописаних уражень лицьового нерва нами запатентований спосіб прогнозування й лікування лицьового паралічу (патент України № 78490).

Відповідно до винаходу, у перші дні невропатії лицьового нерва вимірюють різницю шкірної температури в симетричних точках мімічної мускулатури. При відсутності термоасиметрій (або коли різниця температур не перевищує 0,6 °С), появі ділянок посиленого інфрачервоного випромінювання на боці ураження з розширенням цих зон у динаміці й підвищенням температури на 1 °С і більше вважається прогностично сприятливим (термопозитивним) відновлення рухового дефекту.

При термоасиметрії понад 0,6 °С і тотальній гіпотермії в ураженому боці констатували прогностично несприятливе (термонегативне) відновлення рухових функцій лицьового нерва, при цьому вводили дипроспан у ділянки виходу нерва зі стиломастоїдального отвору, причому при термоасиметрії 0,6–0,8 °С ін’єкцію 1 мл дипроспану проводять 1 раз на 10 днів. Якщо термоасиметрія досягає 0,8 °С и більше — 2 мл на 10 днів.

Хворий С., 38 років. Діагностовано гострий неврит лицьового нерва праворуч. При цьому спостерігалися періодичний біль і оніміння правої половини обличчя. На термограмах обличчя, де клінічно спостерігався парез мімічної мускулатури, інфрачервоне випромінювання було знижено на 0,6 °С. На 2­й день лікування (дегідратація, поліпшення мікроциркуляції, десенсибілізуючі, вегетотропні препарати, антиоксиданти та ін.) відзначена поява вогнища посиленої інфрачервоної радіації в зоні правої носогубної складки (термоасиметрія становила 0,4 °С). Хворий продовжував лікування без використання глюкокортикоїдів. На 5­ту добу термоасиметрія склала 0,2 °С. На 12­ту добу лікування зареєстровано повне відновлення рухів мімічної мускулатури.

Хвора Ф., 53 років. Діагноз: невропатія лицьового нерва ліворуч. Клінічно відзначався гостро розвинений грубий парез лицьової мускулатури на боці ураження; хворобливість при пальпації точок виходу трійчастого нерва. Термографічно зареєстрована тотальна гіпотермія на боці ураження на 0,8 °С. Поряд із традиційною терапією в ділянку проекції стиломастоїдального отвору був уведений 1 мл дипроспану, на 10­й день — ще 1 мл. Протягом першої декади зберігалася стійка термоасиметрія. Відновлення рухового дефекту зафіксоване на 45­й день лікування.

В інших наших спостереженнях з істотним відновленням рухового дефекту тепловізійна картина починала змінюватися за 3–6 днів до появи моторики, гіпотермію на боці паралічу змінювали зони підвищеної температури, що топографічно збігалися зі згодом відновленими м’язами. Чим вища температура, тим скоріше відбувалося відновлення. Після виписки в 41,7 % хворих зникали термоасиметрії, у 33,3 % температура залишалася навіть трохи підвищеною на боці ураження (0,4–0,8 °С). У випадках збереження дефекту рухових функцій мімічної мускулатури залишалося стійким зниження температури на боці дефекту.

Отже, установлена ефективність використання термографічного дослідження для діагностики, диференціальної діагностики, прогнозу, ефективності лікування прозопалгій, а також запропонований ряд методик лікування даної патології.