Международный неврологический журнал 5(27) 2009

Одним из важных этиологических факторов возникновения головной боли является артериальная гипертензия (АГ). Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ) второго пересмотра (2003), цефалгия, вызванная артериальной гипертензией, относится к 10­му классу, — головной боли, связанной с нарушениями гомеостаза, точнее, к рубрике 10.3 — головной боли, связанной с артериальной гипертензией. В предыдущей классификации подобная головная боль была отнесена к 6­му классу — головные боли, обусловленные сосудистыми заболеваниями.

Любая вторичная головная боль для адекватной терапии прежде всего нуждается в выявлении этиологических факторов и их правильной коррекции. Но не менее важную роль при этом играют механизмы возникновения головной боли, без воздействия на которые лечение головной боли будет эффективным не до конца.

На сегодняшний день выделяются следующие механизмы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический, психалгический. У одного и того же пациента головная боль формируется чаще всего сочетанием нескольких механизмов. Рассматривая клинические проявления цефалгии при каждом из механизмов и особенности ее течения, проанализируем, какие из них наиболее характерны для больных, страдающих артериальной гипертензией.

Первый механизм — сосудистый. Сосудистые цефалгии, в свою очередь, могут быть вазомоторными (вегетативная дистония) при функциональном нарушении сосудистого тонуса, как артериального, так и венозного, а также ишемически­гипоксическими (при органических изменениях сосудистой стенки у больных с атеросклерозом, артериальной гипертензией). Вазомоторная головная боль обычно носит пульсирующий характер. Больные жалуются на «стук в голове», «тупые удары в голову» либо на ритмичную пульсацию в висках и затылке, совпадающую с ударами пульса. Боль может сопровождаться шумом в ушах или голове, фотопсиями, головокружением. Если боль связана с дилатацией сосудов, то ее выраженность уменьшается при двустороннем прижатии яремных вен. Боль, вызванная вазоконстрикцией, прекращается одновременным нажатием на сонные артерии.

Следует подчеркнуть, что ангиоспазм сам по себе не вызывает головной боли. Поэтому у больных при легком и умеренном хроническом повышении системного артериального давления (АД) цефалгия практически не возникает. Появление вазомоторной цефалгии у лиц с АГ может быть связано с острым и выраженным повышением АД, когда нарушается соответствие между минутным притоком крови к мозгу и тоническим компенсаторным сопротивлением церебральной сосудистой стенки с последующей ее дилатацией (это один из механизмов головной боли при симпатоадреналовом вегетативном или гипертоническом кризе). Кроме того, на фоне длительного ангиоспазма развивается ишемия и гипоксия, что приводит уже к другому механизму сосудистой цефалгии — ишемически­гипоксическому.

Клинически ишемическая цефалгия представляет собой давящую, ломящую, тупую боль, сопровождающуюся ощущением «несвежей» головы, иногда несистемным головокружением, потемнением в глазах, снижением внимания, памяти, невозможностью сосредоточиться на выполнении работы. Боль такого типа возникает при хронической церебральной ишемии на фоне развития гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии (ГДЭ). При этом в ее развитии играют роль снижение скорости мозгового кровотока, нарушение реологических свойств крови, повышение ее вязкости, агрегационных свойств. Свой вклад в церебральную сосудистую ишемию вносят явления вертебробазилярной сосудистой недостаточности, усугубляющиеся наличием шейного остеохондроза и мышечно­тонических реакций шеи и головы. В результате ишемии и гипоксии происходит снижение процессов окислительного фосфорилирования, что ведет к энергетическому дефициту, запускающему каскад патологических реакций, приводящих к гибели нейронов. Так, снижение энергетического метаболизма сочетается со сдвигом в системе нейроаминокислот в сторону возбуждающих (глутамата), оказывающих эксайтотоксический эффект, накоплением продуктов перекисного окисления липидов, что вызывает нарушение целостности нейрональных мембран, проникновение ионов кальция внутрь клетки, набухание и активацию протеолитических ферментов, вызывающих некроз нейронов. Такой механизм характерен для хронической церебральной ишемии, наблюдающейся при гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии.

Венозный вариант головной боли обусловлен вазомоторными нарушениями венозной системы, приводящими к венозной недостаточности и явлениям венозного застоя. Венозная дисгемия усугубляется при наличии сопутствующих заболеваний дыхательной системы, способствующих повышению внутригрудного давления. Венозный отток наиболее эффективно осуществляется в вертикальном положении, поэтому венозная головная боль возникает или усиливается в положении лежа или сидя с низко опущенной головой или во время натуживания и кашля. Характерным симптомом цефалгии при венозной недостаточности является утренняя головная боль, причем преобладает скорее не сама боль, а ощущение «несвежей», «тяжелой» головы. Недостаточность венозного тонуса подтверждается расширением вен глазного дна, пастозностью лица, особенно нижних век. Чаще всего боль локализуется в затылочной области, где находится проекция места слияния внутричерепных венозных синусов. Венозный механизм участвует в формировании головной боли как у лиц с начальными формами АГ, так и у пациентов с ГДЭ.

Еще одним из частых механизмов головной боли при АГ является механизм мышечного напряжения. В основе болевого синдрома при этом лежит мышечный спазм. Можно выделить два параллельных механизма, вызывающих боль при напряжении мышц: напряжение самих мышц, отек и химические изменения в них (повышение концентрации калия, стимулирующего хеморецепторы); эмоциональное напряжение, вызывающее облегчение проведения нервно­мышечного импульса и также приводящее к мышечному спазму. Мышечный спазм вызывает ишемию, гипоксию, накопление лактата, что усиливает боль. Играет роль также функциональная недостаточность антиноцицептивных систем, развивающаяся у лиц с определенным типом личности, имеющим недостаточность психологической защиты. А поскольку у лиц с АГ часто развиваются неврастенические, депрессивные синдромы, то это облегчает развитие подобной боли у этого контингента пациентов. Кроме того, развитию боли напряжения способствуют наличие шейного остеохондроза, нарушение осанки с мышечно­тоническими реакциями, неадекватная коррекция зрения, дисфункция височно­нижнечелюстного сустава. Напряжение мышц шеи, плечевого пояса, ресничных и жевательных мышц вызывает рефлекторное напряжение мышц скальпа.

Головная боль напряжения имеет четко очерченную клиническую симптоматику. Пациенты жалуются на головную боль сжимающего характера умеренной интенсивности по типу «каски» или «обруча» лобно­теменной или затылочно­теменной локализации, боль уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при эмоциональном напряжении. Массаж воротниковой зоны, акупрессура с воздействием на миофасциальные триггерные точки, биомеханическая коррекция позвоночника уменьшают боль.

Достаточно часто у пациентов с АГ возникает головная боль мышечного напряжения, при этом ее возникновение не связано с повышением артериального давления, однако умеренное повышение АД может усиливать возникшую головную боль, и наоборот. Цефалгия напряжения развивается при стрессовой ситуации, изменении погоды, нарушении сна, длительном изометрическом напряжении в неудобной позе (программисты, стоматологи, хирурги и т.п.), умственном перенапряжении, употреблении непривычно больших доз алкоголя и т.д. Наличие повышенного АД при этом облегчает воздействие указанных провоцирующих факторов. Для полной коррекции головной боли напряжения необходима миорелаксация, которая достигается прежде всего биомеханической коррекцией позвоночника, акупрессурой, акупунктурой, приемом миорелаксантов, а также седативной терапией и назначением при четкой связи с тревожно­депрессивным синдромом анксиолитиков и антидепрессантов. Следует отметить, что при уменьшении выраженности головной боли напряжения часто происходит и снижение артериального давления.

Если подобного рода боль длится дольше 15 дней в месяц в течение 3 месяцев и практически никогда не совпадает с повышением АД, следует подумать о головной боли напряжения как нозологической форме.

Ликвородинамическая головная боль возникает при условии повышения или снижения продукции спинномозговой жидкости, а также нарушения ее оттока вследствие какого­то патологического процесса. Причем достаточно часто сочетается гипертензионная боль с венозной. У больных АГ повышение количества ликвора происходит при формировании отека мозга вследствие развития церебрального гипертонического криза или острой гипертензивной энцефалопатии.

Внутричерепная гипертензия характеризуется распирающим характером головной боли, сопровождается рвотой без связи с едой, головокружением, а при наличии выраженного отека мозга — нарушением сознания. Поэтому больные с гипертензионным характером головной боли спят на высокой подушке. Боль также уменьшается в вертикальном положении. Характерными симптомами, выявляемыми при неврологическом исследовании, являются болезненность при надавливании на глазные яблоки, а также при их движении (симптом Манна), наличие двусторонней пирамидной симптоматики или асимметрии сухожильных рефлексов по шахматному типу. Подтверждением повышения внутричерепного давления является венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. Ультразвуковое исследование (эхоэнцефалография) выявляет расширение желудочкового комплекса, нейровизуализация (КТ или МРТ) — внутреннюю и наружную гидроцефалию. Нейровизуализация особенно показана при наличии застойных явлений на глазном дне для исключения объемных процессов. Гипертензионный механизм цефалгии возникает при церебральных сосудистых кризах, острой гипертензивной энцефалопатии, субарахноидальном кровоизлиянии на фоне повышения АД.

Следует отметить, что врачами практического здравоохранения часто переоценивается роль внутричерепной гипертензии как механизма головной боли. Более того, иногда у больного, наоборот, развивается внутричерепная гипотензия, о чем свидетельствует усиление головной боли при ходьбе, в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном. Больному легче спать без подушки, его состояние облегчает опускание головы книзу. Это связано с натяжением чувствительных к боли структур — сосудов, оболочек, нервов. Головная боль, связанная с гипотензией, развивается после люмбальной пункции или у больных с длительным снижением артериального кровотока. Боль носит тупой, генерализованный, малоинтенсивный характер, а при гипотонии мозговых артерий становится пульсирующей. Следует помнить, что гипотензия может возникнуть после длительного приема осмотических диуретиков.

Невралгическая боль является специфической для раздражения чувствительных нервов и относится к прозопалгиям. Характеризуется короткими пароксизмами стреляющей боли, следующими один за другим, и наличием курковых, или триггерных, зон, провоцирующих пароксизм. У больных невралгией тройничного нерва повышение АД при гипертоническом кризе может провоцировать невралгический пароксизм, так же как и формирование гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии облегчает развитие невралгии, поскольку наличие церебральной ишемии является одним из патогенетических факторов ишемии самого тройничного нерва и его компрессии.

Психогенный механизм головной боли связан с нарушением ноцицепции, возникающим при истерических и депрессивных синдромах. Боль при этом имеет индивидуальную для каждого больного окраску, сопровождается хроническим характером течения и не нарушает обычную жизнедеятельность больного. У лиц с АГ и ГДЭ достаточно часто развиваются неврозоподобные синдромы, поэтому данный механизм достаточно часто сочетается с другими.

Ауторегуляция мозгового кровотока и механизм цефалгий при артериальной гипертензии

Следует еще раз подчеркнуть, что хроническое повышение артериального давления до цифр 140/90–179/104 мм рт.ст., как правило, не является непосредственной причиной головных болей (рецепторы, находящиеся в сосудистой стенке, реагируют прежде всего на растяжение, а не на спазм артерий). Во многих исследованиях не было выявлено какой­либо корреляционной связи между головной болью и цифрами артериального давления при проведении суточного мониторирования: как максимальными, так и минимальными цифрами, уровнем систолического и диастолического давления. Проведение активной гипотензивной терапии тем больным с повышенным артериальным давлением, которые жалуются на головную боль и связывают ее с повышением АД, в большинстве случаев не приводит к уменьшению выраженности головной боли, несмотря на нормализацию АД. Более того, наоборот, цефалгия как раз и возникает при снижении АД, особенно резком и значительном, что происходит за счет вазодилатации. Механизмы повреждения сосудов и ткани мозга при артериальной гипертензии обсуждаются на протяжении многих лет. Установлено, что мозговой кровоток обладает относительной автономностью и не зависит от колебаний системного артериального давления лишь при таких его величинах: минимальное — 50–60, максимальное — 160–180 мм рт.ст. При нарушении рамок этого диапазона мозговой кровоток начинает пассивно изменяться. При снижении артериального давления он уменьшается, при повышении — увеличивается. Критические уровни артериального давления, ниже или выше которых мозговой кровоток перестает быть постоянным, были обозначены как нижняя и верхняя границы ауторегуляции мозгового кровотока.

Не вызывает сомнений, что нормальная деятельность мозга возможна лишь в условиях адекватного кровоснабжения. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии мозга и нарушению его функций. Резкое увеличение мозгового кровотока при остром повышении артериального давления выше верхней границы ауторегуляции вызывает отек мозга, следствием чего является вторичное снижение мозгового кровотока с развитием ишемии.

У людей с длительной артериальной гипертензией развивается компенсаторная гипертрофия мышечной оболочки артерий, которая позволяет противостоять повышению артериального давления и увеличению мозгового кровотока. Это ведет к сдвигу верхней границы ауторегуляции вправо к более высоким цифрам артериального давления, что дает возможность мозгу сохранять кровоток стабильным. Из многочисленных клинических наблюдений известно, что гипертоники часто не предъявляют церебральных жалоб при рабочем давлении выше 200 мм рт.ст.

Но по мере развития гипертрофии гладких мышц сосудов и дегенеративных изменений в них ограничивается способность сосудов к расширению, обеспечивающему постоянство мозгового кровотока при снижении артериального давления. Вследствие этого происходит сдвиг нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока вправо. У больных с тяжелой гипертензией эта цифра достигает 150 мм рт.ст. Поэтому в случаях, когда артериальное давление у таких больных падает ниже обозначенной границы, автоматически возникает ишемия мозга за счет уменьшения мозгового кровотока.

Клиническая характеристика цефалгий при артериальной гипертензии и ее церебральных осложнениях

Вернемся к МКГБ и более подробному рассмотрению цефалгий, связанных с артериальной гипертензией и ее церебральными осложнениями. В 10­м разделе классификации представлена головная боль, связанная с нарушением гомеостаза, что соответствует рубрике G 44.882 в МКБ­10. Артериальной гипертензии и ее осложнениям посвящен подраздел 10.3:

10.3. Головная боль, связанная с артериальной гипертензией — G 44.813 в МКБ­10.

10.3.1. Головная боль, связанная с феохромоцитомой.

10.3.2. Головная боль, связанная с гипертоническим кризом.

10.3.3. Головная боль, связанная с гипертензивной энцефалопатией.

10.3.4. Головная боль, связанная с преэклампсией.

10.3.5. Головная боль, связанная с эклампсией.

10.3.6. Головная боль, связанная с острым повышением артериального давления в ответ на экзогенный агент.

Кроме того, с точки зрения невролога, целесообразно выделить в качестве причины возникновения головных болей также гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию (термин, который не включен в международные классификации, но широко используется в нашей стране и в странах СНГ).

Артериальная гипертензия играет ведущую роль в развитии острых ишемических цереброваскулярных заболеваний (рубрика 6.1), включая транзиторную ишемическую атаку (6.1.1) и ишемический инсульт (6.1.2), а также интракраниальные гематомы (рубрика 6.2) и субарахноидальное кровоизлияние (рубрика 6.3). Поэтому к головным болям, развивающимся при указанных патологических процессах, артериальная гипертензия также имеет отношение.

В многочисленных эпидемиологических исследованиях установлено, что артериальная гипертензия является ведущим фактором риска возникновения цереброваскулярной патологии. За последние 15 лет в Украине распространенность цереброваскулярной патологии, обусловленной АГ, увеличилась в 4,5 раза. Даже при «мягкой» АГ риск возникновения инсульта повышается в два раза.

Согласно классификации, для того чтобы связать развитие головной боли с сосудистым цереброваскулярным заболеванием или АГ, которые вошли в разные рубрики, необходимо соблюдать следующие диагностические критерии:

1. Развитие головных болей на фоне симптомов или синдромов сосудистого генеза.

2. Дополнительные методы исследования подтверждают наличие сосудистого заболевания или АГ.

3. Возникновение головной боли должно находиться во временной связи с сосудистым заболеванием.

К дополнительным методам исследования, подтверждающим наличие заболевания сосудов или осложнения сосудистого генеза, относятся:

1. Измерение артериального давления в динамике (желательно суточное мониторирование).

2. Ультразвуковые исследования магистральных артерий головы (дуплексное сканирование) и мозговых сосудов (транскраниальная допплерография).

3. При наличии очаговых неврологических симптомов — нейровизуализационные исследования (компьютерная рентгеновская томография или магнитно­резонансная томография головного мозга).

4. Осмотр окулиста (состояние глазного дна), позволяющий выявить гипертоническую ангиопатию (при дисциркуляторной энцефалопатии) или застойные диски зрительных нервов (при острой гипертензивной энцефалопатии).

Клинические проявления головных болей при артериальной гипертензии

Согласно классификации, рассмотрим клинические особенности головных болей при АГ и при церебральных осложнениях, связанных с АГ.

Острая прессорная реакция на экзогенные агенты, сопровождающаяся повышением АД

Приступ может быть спровоцирован эмоциональным стрессом. Для головной боли в этом случае характерно возникновение при значительном повышении (более чем на 25 % по сравнению с обычными для больного цифрами) диастолического давления. При этом картина боли связана с участием вазомоторного механизма, а также механизма мышечного напряжения. Повышение АД может возникнуть также в результате приема соответствующих лекарств или токсинов: различных симпатомиметиков, включая употребляемые с наркотической целью эфедрин, кокаин, амфетамины; инъекций адреналина; сочетания приема ингибиторов моноаминоксидазы с продуктами, содержащими в высоких концентрациях тирамин (некоторые сорта сыра, колбаса, сельдь, шоколад, кофе); приема высоких доз кортикостероидов и т.д.; головная боль обычно исчезает в течение 24 часов после нормализации АД.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — хромаффинная опухоль мозгового слоя надпочечников, секретирующая норадреналин. У 19 % больных, страдающих феохромоцитомой, опухоль располагается не в надпочечниках, а в симпатических ганглиях (параганглиома). При феохромоцитоме у одних больных наблюдается постоянное стойкое повышение АД, а у других (25–50 %) — периодические значительные его подъемы, протекающие по типу симпатоадреналовых кризов. Приступ может быть спровоцирован эмоциональным стрессом. Головная боль возникает при периодически развивающихся гипертонических кризах, характерных для больных феохромоцитомой. Для нее характерно: развитие боли при остром повышении (более чем на 25 % от привычных для больного цифр) диастолического давления; наличие не менее чем одного из трех сопутствующих признаков (потливость, сердцебиение, тревожность); наличие феохромоцитомы, подтвержденной биологическими тестами (высокий уровень катехоламинов и их неактивного метаболита метанефрина в суточной моче) или при компьютерной (магнитно­резонансной) томографии; исчезновение у 75 % больных в течение часа, у остальных — в течение нескольких часов после нормализации АД.

Церебральный гипертонический криз

Для головной боли, вызванной злокачественной гипертонией, характерно:

1. Интенсивная боль, сопровождающаяся гиперемией лица, головокружением, тошнотой, рвотой.

2. Почти постоянное повышение диастолического давления выше 120 мм рт.ст.

3. Повышение АД не связано ни с приемом вазопрессорных веществ, ни с наличием феохромоцитомы.

4. Временная связь головной боли с повышением АД и исчезновение в течение первых 2 суток после снижения АД.

Церебральные гипертонические кризы (ЦГК) могут возникать не только на фоне злокачественной артериальной гипертонии, но и при «мягкой» артериальной гипертонии. Можно выделить по крайней мере два механизма головной боли при кризах: вазомоторный и ликворно­гипертензионный.

Вазомоторный механизм связан с несоответствием тонического сопротивления церебральной сосудистой стенки нарастающему минутному объему крови при повышении АД и возникающей при этом вазодилатацией. Такая боль имеет двусторонний пульсирующий характер в висках или затылке. ЦГК возникают при срыве ауторегуляции мозгового кровотока.

Возможны два типа срыва реакции ауторегуляции. Первый заключается в том, что в результате резкого повышения АД мозговые артерии сразу расширяются, то есть реакция ауторегуляции в виде сужения не осуществляется. Такой тип приводит к ЦГК с развитием общемозговой симптоматики на фоне повышения внутричерепного давления.

Второй тип нарушения ауторегуляции встречается в результате умеренного повышения АД, когда вначале происходит сужение артерий (то есть нормальная реакция ауторегуляции). Затем при дальнейшем повышении АД в отдельных сегментах суженных артерий происходит срыв ауторегуляции и расширение некоторых участков артерий. Таким образом, возникает чередование расширенных и суженных участков артерий (сосисочный феномен). Такой тип нарушения реакции ауторегуляции приводит к развитию ЦГК с очаговой неврологической симптоматикой.

ЦГК характеризуются общемозговыми симптомами (диффузная распирающая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, головокружение) на фоне резкого подъема АД.

При ЦГК с очаговой неврологической симптоматикой наряду с общемозговыми развиваются симптомы, зависящие от локализации сосудистых нарушений (каротидный, вертебробазилярный бассейн).

Основное лечение ЦГК — снижение АД и внутричерепного давления, а также улучшение мозговой гемодинамики вазоактивными препаратами.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Выделение острой гипертензивной энцефалопатии (ОГЭ) связано с патофизиологическими процессами, происходящими во время резкого повышения АД до цифр выше уровня верхней границы ауторегуляции мозгового кровотока. Обычно развивается на фоне злокачественной АГ и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровотока, нейронального метаболизма, развитием отека головного мозга.

В основе повреждения мозга при ОГЭ лежит концепция срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока с первичным его увеличением, развитием отека, последующим возникновением ишемии мозга и вторичным снижением мозгового кровотока. Еще Г.Ф. Ланг отмечал, что характерным для ОГЭ является застойный сосок зрительного нерва в сочетании с тяжелой ретинопатией за счет повышения внутричерепного давления более 250–300 мм вод.ст. ОГЭ может развиваться на любой стадии гипертонической болезни при наличии условий для срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока.

Клиника отличается от обычного гипертонического криза быстротой развития и тяжестью течения. Характерны выраженные общемозговые симптомы в виде диффузной головной боли распирающего характера, сопровождающейся рвотой, шумом в голове, головокружением, нарушением зрения. Головная боль носит гипертензионный характер, так как развивается на фоне отека мозга. Цефалгия возникает внезапно и неуклонно нарастает. Чаще сначала головная боль локализуется в затылочной области, в дальнейшем по мере прогрессирования приобретает диффузный характер, сопровождаясь тошнотой, рвотой, головокружением несистемного характера, пошатыванием при ходьбе, фотопсиями. Возникает оглушение или психомоторное возбуждение, может развиться кома. Возможно появление менингеальных знаков, эпилептических приступов.

Постановке правильного диагноза помогают дополнительные исследования, обнаруживающие:

1. На глазном дне — застойные диски зрительных нервов.

2. Данные спинномозговой пункции свидетельствуют о повышении внутричерепного давления (до 500–600 мм вод.ст.) при нормальном составе ликвора.

3. КТ регистрирует отек мозга или симметричные множественные очаговые изменения в белом веществе головного мозга.

4. Дезорганизация ритмов и периодические эпилептиформные разряды при ЭЭГ­исследовании.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрессирует на протяжении нескольких суток, но иногда исход может быть летальным.

Лечение заключается в быстром снижении АД и внутричерепного давления. Противопоказано назначение спазмолитиков.

Преэклампсия и эклампсия

Для головных болей при преэклампсии и эклампсии характерно:

— периодическое возникновение во время беременности при повышении АД и исчезновение в течение 7 дней после снижения АД или после окончания беременности;

— нарастание АД, отечности и протеинурии;

— исключение в качестве возможных факторов повышения АД приема вазопрессорных веществ и наличия феохромоцитомы.

Патогенез. Эклампсия — тяжелая форма позднего токсикоза беременности. Различают эклампсию беременности, эклампсию рожениц и более редкую эклампсию послеродового периода. Патогенетическими факторами являются гемодинамические нарушения, связанные со снижением объема циркулирующей крови в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки, пораженной токсическими веществами, образующимися во время беременности, и отеком мозга. Для преэклампсии характерны сильные головные боли, сопровождающиеся фотопсиями, ощущение тревоги, адинамия, периоды психомоторного возбуждения. В дальнейшем развиваются нарушение сознания и судороги. Клиническая картина в целом напоминает острую гипертензивную энцефалопатию, однако течение эклампсии более тяжелое, может сопровождаться явлениями острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности, в восстановительном периоде нередко наблюдаются очаговые неврологические симптомы и психические нарушения.

Головные боли как последствия инсульта

У больных с АГ церебральный инсульт возникает в 7 раз чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением. Даже при «мягкой» артериальной гипертонии вероятность возникновения инсульта повышается в два раза. По данным Регистра инсульта Института неврологии РАМН, «мягкая» АГ отмечается у 61,5 % больных с ишемическим инсультом и у 38,7 % пациентов с геморрагическим.

Болевой синдром, в том числе головная боль центрального генеза, может быть следствием инсульта в таламической области. Таламический болевой синдром встречается в 3–6 % случаев всех инсультов. При таламическом болевом синдроме головные и лицевые боли наблюдаются контралатерально по отношению к очагу поражения. Эти боли носят жгучий, часто нестерпимый характер, усиливаются при эмоциональном напряжении и перемене погоды. Лицевые и головные боли обычно сочетаются с другими проявлениями таламического синдрома — гемигипестезией всех видов чувствительности на контралатеральных очагу поражения половине туловища и конечностях в сочетании с гемигиперпатией, хореоатетоидными гемигиперкинезом, дистонией в контралатеральных конечностях.

Боли могут возникнуть как в первые дни после инсульта, так и через несколько (в среднем через 2–3 и более) месяцев. При КТ и МРТ обнаруживаются очаги поражения в зрительном бугре и прилегающих к нему областях.

Боли центрального происхождения могут быть также проявлением одного из вариантов синдрома Валленберга — Захарченко, возникающего при закупорке позвоночной или нижней мозжечковой артерии. Боли являются следствием поражения желатинозной субстанции тройничного нерва, локализуются в половине лица и головы ипсилатерально очагу поражения и сочетаются со снижением болевой и температурной чувствительности. На противоположных очагу поражения стороне туловища и конечностях отмечается снижение болевой и температурной чувствительности, то есть наблюдается альтернирующий синдром.

Лечение центрального болевого синдрома включает назначение антидепрессантов и антиконвульсантов. Хороший эффект дает применение рефлексотерапии (акупунктуры).

Субарахноидальная геморрагия

Клиника субарахноидальной геморрагии зависит от локализации кровоизлияния, количества вылившейся крови и общих нарушений мозгового кровообращения, возникших в результате церебрального ангиоспазма.

Диагноз ставится на основании наличия общемозгового и оболочечного синдромов.

К общемозговому синдрому относится головная боль, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Головная боль интенсивная («кинжальная», «в виде удара», «нестерпимая»), диффузная или локальная. Длится от 7 до 12 дней и не всегда купируется анальгетиками.

Рвота носит типичный «мозговой» характер — без связи с приемом пищи, диспептических явлений.

Нарушение сознания от оглушения до комы. Наряду с угнетением сознания часто встречается психомоторное возбуждение.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это диффузное поражение вещества мозга, развившееся в результате медленно прогрессирующей сосудистой патологии на фоне АГ. Согласно классификации сосудистых поражений мозга, ГДЭ протекает в три стадии. Первая стадия энцефалопатии характеризуется сочетанием неврозоподобных нарушений с очаговой неврологической симптоматикой. Для больных характерны прежде всего пять жалоб: головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, работоспособности. Головная боль является ведущей жалобой пациентов с ГДЭ 1­й ст. В клиническом оформлении головной боли участвует несколько механизмов: вазомоторный, ишемический, гипоксический, венозно­дисгемический, гипертензионный, напряжение мышц скальпа. В силу этого цефалгия может быть сжимающей, распирающей, давящей, ломящей, сопровождаться тошнотой, рвотой.

Для постановки диагноза энцефалопатии необходимо наличие неврологической симптоматики в виде пирамидной недостаточности, анизорефлексии, рефлексов орального автоматизма, вестибулярно­атактического синдрома.

С прогрессированием энцефалопатии нарастает выраженность очаговой неврологической симптоматики, появляются экстрапирамидные нарушения, гемипарезы, мозжечково­атактические, чувствительные нарушения, усугубляются интеллектуально­мнестические нарушения. При этом частота и выраженность головной боли уменьшается, чему способствует нарастание мнестических расстройств вплоть до деменции. Среди механизмов цефалгии начинают преобладать ишемические, гипоксические, дисметаболические, напряжения.

Лечение головной боли при ГДЭ невозможно без терапии самой ГДЭ. Терапия ГДЭ осуществляется в нескольких направлениях: коррекция артериального давления, воздействие на механизмы, формирующие мозговую дисциркуляцию (антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты, блокаторы кальциевых каналов), нейрометаболические препараты (ноотропы, ГАМКергические, актовегин, церебролизин и др.).

Коррекция АД должна быть тщательной и разумной. Резкое и выраженное снижение АД может вызвать ишемию мозга и усугубить неврологический дефицит.

Алгоритмы диагностики вторичной цефалгии

Головная боль может быть связана и с другими заболеваниями, сочетающимися с АГ.

В диагностике важное значение придается клиническому или объективному исследованию. Часто такое исследование позволяет заподозрить причину цефалгии (при ее вторичном происхождении) и определить ее механизм.

1. Осмотр и пальпация головы с целью определения признаков травмы, мышечно­сухожильных уплотнений и пульсации височной артерии.

2. Исследование черепных нервов, включая исследование глазного дна, при этом при наличии болезненности глаза необходимо исключить острую закрытоугольную глаукому.

3. Исследование полости рта, языка и неба для исключения стоматологической патологии.

4. Исследование височно­нижнечелюстных суставов на симметричность и объем движений, прикус, пощелкивание (для исключения дисфункции височно­нижнечелюстного сустава).

5. Исследование возможных триггерных точек в субокципитальной области и грудинно­ключично­сосцевидной мышце, что указывает на отраженную боль мышечного напряжения.

6. Исследование нарушений позы, осанки, скелетных асимметрий, возможных триггерных точек в плечах и спине, что также приводит к тензионным головным болям.

7. Исследование движений в шее, менингеальных симптомов (менингит, субарахноидальное кровоизлияние).

8. Исследование мышечной силы верхних и нижних конечностей (для выявления парезов, параличей).

9. Исследование болевой чувствительности на лице, руках и ногах.

10. Пальпация шейных лимфоузлов, щитовидной железы, прослушивание сонных артерий, исследование ушей, глотки, легких, сердца, брюшной полости для исключения соматической патологии.

Выявление сигналов опасности, указывающих на развитие вторичных головных болей, сопровождающих опасные для жизни заболевания

1. Начало головной боли в возрасте старше 50 лет.

2. Возникновение новой головной боли, боли, отличающейся от обычной, или значительное усиление привычной головной боли.

3. Головная боль — причина ночных пробуждений.

4. Возникновение головных болей при физическом усилии, кашле, чихании, натуживании (свидетельствует о повышении внутричерепного давления).

5. Сочетание головных болей с неврологическими нарушениями (спутанность или расстройства сознания, нарушения памяти, атаксия и нарушения координации, парезы и параличи, асимметрия зрачков, сухожильных рефлексов, менингеальные симптомы, зрительные расстройства, постоянный звон в ушах, потеря вкуса или обоняния и др.).

6. По утрам тошнота, рвота, головокружение (возможен объемный процесс).

7. Наличие повторяющейся пульсирующей боли с одной стороны (подозрение на сосудистую аневризму).

8. Наличие других патологических симптомов (лихорадки, потери веса, длительного кашля, лимфоаденопатии, насморка или затрудненного носового дыхания и др.).

В диагностике важное значение придается клиническому или объективному исследованию.

Часто такое исследование позволяет заподозрить причину цефалгии (при ее вторичном происхождении) и определить ее механизм.

Дополнительные исследования

При подозрении на вторичный характер головной боли показаны диагностические тесты: компьютерная рентгеновская (КТ) и магнитно­резонансная (МРТ) томография, позволяющие выявить объемные процессы полушарной или стволовой локализации.

В каких случаях необходимо проводить данные исследования?

Показания для нейровизуализационного обследования

1. Нарушения поведения и сознания.

2. Появление головной боли во время физического усилия, полового акта, при кашле и чихании.

3. Ухудшение состояния пациента в течение периода наблюдения врачом.

4. Ригидность затылочных мышц.

5. Очаговая неврологическая симптоматика.

6. Первое появление головных болей в возрасте старше 50 лет.

7. Возникновение более сильных головных болей, чем обычно.

8. Изменение привычного характера головных болей.

При наличии односторонней пульсирующей головной боли может потребоваться ангиография или МРТ в сосудистом режиме.

Нейровизуальное обследование не показано при следующих условиях:

1. Наличие в анамнезе подобных головных болей.

2. Отсутствие нарушений поведения и сознания.

3. Отсутствие ригидности и напряжения в мышцах шеи.

4. Отсутствие органических неврологических симптомов.

5. Уменьшение головных болей без применения анальгетиков или других абортивных медикаментов.