Международный неврологический журнал 4 (34) 2010

Проблема современной патогенетической терапии острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) является важнейшей в клинической неврологии в связи с высокой распространенностью, высоким уровнем летальности, значительными инвалидизацией и социальной дезадаптацией перенесших инсульт пациентов [1, 2]. Головной мозг — один из главных органов­мишеней при заболеваниях различной этиологии, связанных с цереброваскулярными осложнениями [3].

Инсульт является осложнением разнообразных патологических процессов, наиболее значимые из которых — атеросклероз и артериальная гипертония [4–7]. Предсказание особенностей течения в динамике заболевания и исхода острых нарушений мозгового кровообращения может иметь решающее значение в определении тактики оказания первичной и вторичной медицинской помощи [8, 9]. Сложность и многофакторность развития ишемических инсультов обусловливает необходимость комплексного исследования некоторых аспектов их патогенеза [9]. Нарушения гемодинамики играют немаловажную роль в патогенезе, течении и развитии осложнений при острых нарушениях мозгового кровообращения [9, 10]. Прогрессирующее увеличение числа церебрального инсульта и его «омоложение» является следствием увеличения удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза, играющих ведущую патогенетическую роль в развитии острых нарушений мозгового кровообращения. В настоящее время очевидно, что патологические органические поражения сосудистой стенки сопровождаются нарушениями гемодинамики в магистральных сосудах головного мозга [11–14].

В связи с этим целью нашего исследования явилось изучение особенностей церебральной гемодинамики при острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Нами обследованы 100 больных с ишемическими инсультами полушарной локализации, из которых у 35 % зарегистрировано ОНМК атеросклеротического происхождения и у 65 % — ОНМК на фоне сочетания атеросклероза и гипертонической болезни; 30 обследованных составили контрольную группу. У 41 больного диагностирован ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии, у 59 — в бассейне левой средней мозговой артерии. Среди больных ишемическими инсультами было 60 мужчин и 40 женщин, средний возраст которых составил 61,4 ± 3,1 года. Средний возраст лиц контрольной группы составил 49,0 ± 4,8 года.

Все больные с острыми нарушениями мозгового кровообращения получали практически однородную базисную недифференцированную и дифференцированную терапию. Недифференцированная терапия включала дегидратацию петлевыми (фуросемид) и/или осмотическими (глицерин) диуретиками, гипотензивную терапию (ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов), препараты, направленные на коррекцию сердечно­сосудистой системы (электролиты, сердечные гликозиды), спазмолитики (сульфат магния), антигипоксанты, антиоксиданты. Дифференцированная терапия ишемических инсультов была направлена на улучшение церебрального кровообращения (кавинтон, пентоксифиллин), улучшение реологических свойств крови (гепарин, аспирин) и др.

Тяжесть больных оценивали по двум клиническим шкалам — NIHSS (шкала степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств) [15] и Скандинавской [16]. В исследование не включены крайне тяжелые больные согласно клиническим шкалам NIHSS (не более 29 баллов) и Скандинавской (не менее 11 баллов).

Всем обследованным проведены ультразвуковая допплерография (УЗДГ) брахиоцефального ствола (БЦС) по общим сонным (ОСА), внутренним сонным (ВСА) и надблоковым (НБА) артериям, а также транскраниальная допплерография с изучением гемодинамики по средней (СМА), передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговой артерии, выполненные на аппарате LOGIDOP­4 фирмы Kransbuchler (Германия) с датчиком частотой 2, 4 и 8 МГц, с определением линейной (ЛСК) и средней (ТАМ) скорости кровотока, индекса Пурсело (RI) и Гослинга (PI). Оценка проходимости в экстракраниальном отделе сонных артерий проводилась с использованием функциональной пробы — каротидного компрессионного теста.

Результаты исследования

Основные неврологические проявления полушарного ишемического инсульта характеризовались преобладанием очаговых симптомов: центральным парезом VII и XII нервов, наличием моно­, гемипарезов или гемиплегии, появлением патологических рефлексов, рефлексов перорального автоматизма, сочетающихся с чувствительными расстройствами в виде поверхностной или тотальной моно­ и гемианестезии. Поражение доминантного полушария сопровождалось и нарушениями высших корковых функций. Средний клинический балл при поступлении у больных с ишемическими инсультами составил 20,4 ± 1,7 по шкале NIHSS и 27,8 ± 2,3 — по Скандинавской, что в том и в другом случае соответствует средней степени тяжести заболевания.

Изучение возрастной и половой структуры заболеваемости показало, что атеросклеротическим ОНМК более подвержены пожилые мужчины, а гипертоническим — молодые мужчины и женщины.

Ультразвуковое исследование каротидных экстракраниальных артерий выявило стенотические поражения преимущественно в бассейне ВСА, атеросклеротические изменения кривой, признаки ангиоспазма, снижение реактивности сосудов. Признаками стеноза ВСА являлись: повышение скорости кровотока в области бифуркации; наличие турбулентного потока крови; снижение скорости кровотока в общей и/или внутренней сонной артерии на 30 % и больше по сравнению с контралатеральными артериями; уменьшение диастолической составляющей скорости кровотока в ОСА по сравнению с контралатеральной стороной; снижение скорости кровотока по надблоковой артерии на 40 % и больше по сравнению с контралатеральной стороной; появление ретроградного кровотока по надблоковой артерии при компрессии на 1–2 с гомолатеральной ОСА; снижение скорости кровотока по надблоковой артерии при компрессии гомолатеральной и/или поверхностной височной артерии; отсутствие снижения скорости кровотока по надблоковой артерии при выполнении надбровного гемодинамического теста; отсутствие изменений скорости кровотока по надблоковой артерии при компрессии гомолатеральной поверхностной височной или лицевой артерии при наличии реакции усиления кровотока по контралатеральной артерии во время компрессии тех же артерий на одноименной стороне; изменение спектральных характеристик кровотока по сонной артерии.

Проведенное УЗДГ­исследование каротидных брахиоцефальных сосудов показало разнообразную УЗДГ­картину, которая была своеобразной для каждой из обследованных групп больных (табл. 1).

Атеросклеротические ОНМК сопровождались диффузными двухсторонними атеросклеротическими изменениями допплерографической кривой ОСА и ВСА со значительным снижением уровня ЛСК и ТАМ, повышением ригидности сосудистой стенки. В данной группе больных стенотические изменения в большинстве случаев затрагивали как ОСА, так и ВСА. Степень стенозирования достигала критических значений у 28,6 % заболевших. У 71,42 % больных с атеросклеротическими ОНМК было выявлено снижение реактивности сосудов в ответ на компрессионную пробу. Снижение линейной скорости кровотока более чем на 30 % обнаружено у 23 больных из 35, у большинства из них это снижение затрагивало как ОСА, ВСА, так и надблоковую артерию. У 8,57 % больных направление кровотока по надблоковой артерии было ретроградным, а у 34,28 % больных в ответ на компрессионную пробу антеградный кровоток менялся на ретроградный. Довольно часто (у 40,0 % обследованных) в данной группе степень стенозирования экстракраниальных каротидных БЦС была в той или иной степени больше на противоположной пораженному полушарию стороне. В данной группе обследованных было статистически значимое повышение индекса Пурсело (более чем на 40 %) и Гослинга (более чем на 70 %), что свидетельствует о повышении сопротивления кровотоку и повышении периферического сопротивления и ригидности БЦС.

При сочетании атеросклероза и гипертонической болезни ОНМК УЗДГ­картина характеризовалась ранним развитием грубых стенотических изменений, которые чаще локализовались в бассейне внутренней сонной артерии, превалировали с той или другой стороны и сопровождались умеренным двухсторонним ангиоспазмом. В данной группе наиболее часто встречались гемодинамические значимые стенозы, часто доходящие до степени окклюзии экстракраниальных каротидных брахиоцефальных артерий, что статистически значимо превышает встречаемость окклюзионного поражения у больных с ОНМК атеросклеротического генеза (р < 0,01). Реактивность сосудов в данной группе больных у большинства была снижена. В 20 % случаев регистрировался ретроградный кровоток по надблоковой артерии, а у 60 % антеградный кровоток в ответ на компрессионную пробу изменялся в ретроградном направлении с гемодинамическим значимым снижением скорости кровотока в надблоковой артерии и умеренным повышением уровня сосудистого тонуса.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Б., 60 лет. Диагноз: цереброваскулярное заболевание. Острое нарушение мозгового кровообрашения по ишемическому типу в бассейне СМА правого полушария с левосторонним гемисиндромом, развившееся на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни.

Больной госпитализирован в отделение интенсивной неврологии с жалобами на слабость и онемение в левых коенчностях, общую слабость, головные боли, головокружение.

Объективно: аускультативно выслушивается систолический шум над сонными артериями с двух сторон.

Результаты допплерографического исследования: в надблоковой артерии зарегистрирован ретроградный кровоток, исчезающий при компрессии гомолатеральной ОСА. При компрессии гомолатеральной поверхностной височной артерии кровоток частично уменьшается. ЛСК по левой ВСА значительно усилена до 250 см/с, справа лоцировать ВСА не удалось. В общих сонных артериях зарегистрирован периферический тип кривой. По позвоночным артериям с обеих сторон и основной артерии кровоток усилен, что свидетельствует о компенсации кровотока по каротидным артериям также за счет системы позвоночных артерий. Скорость кровотока по правой СМА усилена на 34 см/с, в левой СМА — на 40 см/с. Кровоток по ПМА с обеих сторон лоцировать не удалось. По ЗМА наблюдается усиленный кровоток, усиливающийся при компрессии гомолатеральной ОСА.

На основании вышеуказанного сделано заключение: признаки окклюзии правой ВСА; гемодинамически значимый стеноз левой ВСА. Диагноз подтвержден ангиографически. Источником коллатерального кровотока является вертебробазилярная система и экстра­ и интракраниальные анастомозы через глазничные артерии.

Изучение интракраниальной гемодинамики (табл. 2) показало, что при атеросклеротических полушарных инсультах доминируют признаки уменьшения перфузии по СМА с увеличением ригидности сосудистой стенки, а также повышение линейной скорости кровотока по гомолатеральной ПМА, являющиеся признаком стеноза того или иного сегмента СМА (иногда с одновременным увеличением ЛСК по ЗМА). Статистически значимо (p < 0,05) в данной группе больных отмечалось снижение перфузии и по каротидным артериям противоположного полушария. Наличие симметричного и асимметричного магистрального типа потока и признаков затрудненной перфузии на фоне периферической вазоконстрикции и артериолосклероза выявлено в 17,14 % атеросклеротических ОНМК.

При сочетании атеросклероза и гипертонической болезни при полушарных инсультах статистически значимо превалируют признаки асимметрии кровотока с гипоперфузией в пораженном бассейне (p < 0,05). Локальное изменение скорости кровотока с признаками турбулентности, а также умеренное повышение ЛСК по ПМА, значительно возрастающее при компрессии контралатеральной ОСА, и значительное усиление ЛСК по ЗМА при компрессии гомолатеральной ОСА со снижением реагирования СМА в ответ на компрессионную пробу наблюдались у 45,71 % больных. Отсутствие кровотока по СМА или наличие остаточного кровотока также статистически значимо чаще наблюдались при ОНМК сочетанного генеза — у 7,69 %. У 26,15 % заболевших ОНМК на фоне атеросклероза и гипертонической болезни зарегистрировано умеренное повышение ЛСК с нарастанием индекса периферического сопротивления и сосудистого тонуса.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали значительные различия в гемодинамических показателях по экстракраниальным сосудам каротидного бассейна при ОНМК различной этиологии. Так, при атеросклеротическом поражении доминирует диффузное снижение скорости кровотока по каротидным бранхиоцефальным атериям при наличии их стенотического поражения диффузного двухстороннего характера с повышением ригидности и тонуса исследованных сосудов. В интракраниальных сосудах превалирует диффузное снижение скорости кровотока на фоне нарастания ригидности сосудистой стенки. При сочетании атеросклероза и гипертонической болезни ОНМК сопровождались ранним развитием стенотических изменений со статистически значимым превалированием случаев окклюзионного поражения с признаками умеренного ангиоспазма. Интракраниальная перфузия характеризовалась асимметрией кровотока с гипоперфузией в пораженном бассейне.