Международный неврологический журнал 4 (34) 2010

Цервикогенная головная боль (ЦГБ), чаще всего односторонняя, начинается в окципито­цервикальной области и иррадиирует в височную, париетальную и фронтальную области. ЦГБ часто ассоциируется с шейным радикулярным, миофасциальным синдромом, ганглионевралгией звездчатого симпатического узла и вертебробазилярной сосудистой недостаточностью. В патогенезе ЦГБ играют особую роль дегенеративно­дистрофические процессы в области шейного отдела позвоночника, приводящие к ирритации или компрессии верхних шейных корешков и симпатических структур, которые участвуют в иннервации сосудов мозга преимущественно вертебробазилярной системы.

Цервикогенная головная боль носит жгучий характер, иногда пульсирующий, часто иррадиирует в орбиту височной и затылочной областей или в предплечье и руку. Иногда сопровождается зрительными, слуховыми и вестибулярными нарушениями. ЦГБ развивается на фоне диско­вертебрального конфликта, когда провокационными факторами могут быть резкие движения головы, длительное напряжение мышц шеи, неудобные позы головы и др. Частота встречаемости ЦГБ по данным различных авторов в большой мере не совпадает, так как минимализируются клиническая и параклиническая симптоматики.

Впервые ЦГБ опубликовали под названием «задний шейный симпатический синдром» французские авторы J. Barrй, Y. Lieu (1925) как своеобразный симптомокомплекс головной боли со зрительными, слуховыми и вестибулярными нарушениями у больных с дегенеративными шейными изменениями.

Clifford Geviritz [1] провел рандомизированное исследование населения для диагностики ЦГБ. В результате этого исследования, придерживаясь критериев Международной ассоциации головной боли, они установили ЦГБ у 17,8 % исследуемых.

O. Sjaastad с соавт. [2–4] осуществили исследования характера головных болей у населения, а также частоты встречаемости первичных и вторичных головных болей. Были исследованы 1838 человек в возрасте от 18 до 68 лет. Наиболее часто встречаемые у больных головные боли составляли: 31 % — боли с мигренью без ауры и головные боли напряжения; 9,7 % — боли с мигренью и аурой; 4,1 % — цервикогенные головные боли.

О.Г. Морозова и А.А. Ярошевский [5] рассматривают цервикогенную головную боль не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологический и патогенетический, с нарушением в шейном отделе, особенно верхних трех шейных радикулярных нервов, выделяя два механизма цервикогенной невралгии — компрессионный (туннельный) и/или ирритативный.

Следует отметить, что многие авторы в диагностике ЦГБ не учитывают клиническую симптоматику шейного уровня, возникающую вследствие дегенеративных дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, которая ассоциируется с цефалгией.

Патогенез и семиотика цервикогенной головной боли до настоящего времени вызывают различные противоречивые мнения. Основными критериями диагностики ЦГБ является клиника чаще односторонней головной боли с ипсилатеральной диффузной болью в области предплечья, руки, снижением объема движений в шейном отделе позвоночника, наличием миофасциального синдрома, гиперестезией верхних шейных сегментов, болезненностью нижнего шейного симпатического узла при пальпации, симптомами недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе.

Согласно Международной классификации головных болей, шейный спондилез и остеохондроз не являются установленными причинами цефалгии. Такое мнение является не всегда обоснованным, поскольку не учитывается, что сосуды мозга получают иннервацию как симпатическую, так и анимальную от шейных симпатических узлов и межпозвонковых шейных узлов, предпочтительно от С2–С3–С4. Дегенеративные изменения шейных дисковертебральных сегментов верхних шейных позвонков часто находятся в непосредственном контакте с симпатической системой вертебральной артерии и с шейными корешками, вызывая ирритацию (а иногда и компрессию), в результате чего раздражается иннервационный аппарат сосудов мозга. В то же время, если грубые дегенеративно­дистрофические изменения шейных дисковертебральных сегментов не находятся в соприкосновении и не вызывают ирритацию нервных структур, имеющих отношение к иннервации сосудов мозга, ЦГБ может отсутствовать.

Главный нервный ствол вертебральной артерии берет начало от верхнего полюса звездчатого узла и от шейных межпозвонковых узлов С2–С4, образуя густую сеть на всей окружной поверхности артерии, и продолжается вверх на базилярную артерию и ее ветви (рис. 1). Базилярная артерия располагается двумя структурами: магистральной и рассыпной.

Еще в 60­х годах прошлого века G. Lanx, Y. Ginerier [6], Th. Hornet, E. Appel [7], В.Т. Жицэ [8] экспериментально продемонстрировали, что в результате удаления межпозвонковых шейных узлов С2–С3–С4 наступает дегенерация нервных миелиновых волокон сосудов вертебробазилярной системы, нервных волокон мягких оболочек ствола мозга и минимально — нервных волокон в системе иннервации сонной артерии (рис. 2).

Этот процесс находит объяснение в экспериментах Stropusa, Ральи, Tomasescu (1964), В. Жицэ (1971), которые показывают, что волокна шейных корешков часто проходят через звездчатый узел и принимают участие в иннервации сосудов мозга (рис. 3).

Таким образом, в патогенезе ЦГБ важную роль играет ирритация нервных структур церебральных сосудов, полученная вегетативной и соматической иннервациями, исходящими из радикулярного аппарата шеи в основном С1–С4 и шейных симпатических узлов, преимущественно stellatum. Следовательно, клиническая картина ЦГБ зависит от тех нервных структур, которые вызваны вертеброгенной патологией.

После удаления шейных межпозвонковых узлов С2–С3– С4 были выявлены дегенеративные изменения миелиновых волокон на артериях мозга, как вертебральных, так частично и сонных, и их ветвей. Были установлены и минимальные изменения сосудов на противоположной стороне. При удалении верхнего шейного симпатического узла были также обнаружены минимальные дегенеративные изменения волокон сосудов вертебробазилярной системы [8].

На сегодняшний день существуют две основные гипотезы по патогенезу ЦГБ.

Первая гипотеза была сформулирована F.W. Кеrr и соавт. [9]. Они предполагают, что физиологической базой формирования ЦГБ служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва, от каудального ядра и трех корешковых нервов (С1, С2, С3), и назвали этот феномен тригемино­цервикальной системой. Возникновение боли они объясняют как следствие конвергенции этих нервных структур.

Второй гипотезы придерживаются Я.Ю. Попелянский [10], А.Ю. Ратнер [11], Д.Г. Герман, Е.Г. Столозубенко [12] и др. Они считают, что в патогенезе ЦГБ имеют большое значение вегетативная и соматическая иннервации церебральных сосудов, так как именно сосуды головного мозга получают иннервацию от верхних шейных корешков и от симпатических шейных узлов. Поэтому клинические формы ЦГБ зависят патогенетически от тех шейных структур, которые патологически изменены: мышечной, костной, нервной вегетативной или связочного аппарата.

Для наблюдения за больными была разработана специальная шкала диагностических критериев, сформулированных Международной группой изучения цервикогенных головных болей (Sjaastad et. al., 1998), в соответствии с критериями диагноза Международной классификации головной боли (2003). Используемая методика обработки данных позволяла проанализировать изменения цервикальных структур позвоночника, которые диагностировались при инструментальных обследованиях, с целью дополнения и установления диагноза.

В результате исследования методом валидированного вопросника были выявлены клинические формы ЦГБ:

1. ЦГБ, ассоциированная с вертебробазилярной недостаточностью.

Под наблюдением находились 14 больных в возрасте от 30 до 58 лет. ЦГБ было ассоциировано с тошнотой (21 %), фотофобией (14 %), головокружениями, помутнением зрения, шумом в ушах. Эти пациенты подвергались проверке усиления симптоматики во время ротации головы на 30–40 секунд. Патогенетический механизм этих нарушений был поставлен в зависимость от унковертебрального артроза радиологически (7 пациентов) на уровне С4, С5 (рис. 4) и с той же латерализацией. У 4 больных отмечались изменения типа ретролистеза на уровне С3, С4 и у 3 — типа функциональной нестабильности шейных позвонков на уровне С3, С4, С5 (анти­, ретро­ на 2–3 мм). Допплероскопия показала у 8 больных спазм вертебральной артерии во время приступа головной боли унилатерально. В связи с этим больным с вертебробазилярной недостаточностью рекомендуется щадящий двигательный режим на шейном уровне. А при наличии функциональной недостаточности нужно носить корсет, тренировать мышцы шеи, применять сосудорасширяющие препараты, ноотропы.

2. ЦГБ с миофасциальным синдромом.

ЦГБ с шейным миофасциальным синдромом наблюдалась у 12 больных в возрасте от 8 до 35 лет. Этот синдром встречается у молодых пациентов, преимущественно женского пола (в частности, при продолжительной работе на компьютере), у которых одновременно наблюдается гипотония мышц шеи. Чаще встречались латентные триггерные точки, представленные как участки с повышенной чувствительностью, мышечным уплотнением и с появлением при пальпации резкой болезненности, иррадиацией боли в области виска, за ушной раковиной или в затылке, ипсилатерально (рис. 5). Мышечные триггеры были выявлены при пальпации мышц, которые были болезненными и ограничивали движения шеи пациентов. Факторы, которые могут вызвать триггерные точки в мышцах, — это физические напряжения при долгих и неудобных позах шеи. Радиологические изменения чаще выражались в функциональной нестабильности шейных позвонков или при анти­ и ретроспондилолистезах. Лечение было направлено на релаксацию мышц вместе с проведением позоизометрической релаксации [12, 13] и использованием препаратов, уменьшающих мышечный тонус, таких как сердалуд, мидокалм и др.

3. ЦГБ с корешковым шейным синдромом, который может сопровождаться невралгией звездчатого узла.

Под наблюдением находились 35 больных в возрасте от 44 до 61 года (22 женщины и 13 мужчин). Из них только у 11 была симптоматика поражения нижнего шейного симпатического узла, что выражалось в болезненности узла при пальпации и регионарной гиперестезии в области шеи и плеча. Радиологические изменения проявились в виде ретролистеза С2, С3, С4 у 15 больных (рис. 6), у 7 больных наблюдалась протрузия диска, у 9 — функциональная нестабильность С3, С4, С5 и у 4 — унковертебральный артроз.

Больные жаловались на тупые головные боли ипсилатерально, у 7 — боли имели пульсирующий характер, что можно связать с ирритацией нижнего шейного симпатического узла. Головные боли были ассоциированы с гиперестезией и болезненностью при пальпации шейных сегментов С2–С4 ипсилатерально.

Цервикогенная головная боль без «шейной симптоматики» имеет преимущественно одностороннюю локализацию.

В большинстве случаев боли, начинаясь в затылочной области шейного отдела, распространялись на височно­париетальную, периорбитальную или лобную области.

У исследуемых больных симптоматика оказалась разнообразной, преимущественно непульсирующей, сжимающей или давящей, были случаи с пульсирующей болью, особенно если был вовлечен звездчатый узел ипсилатерально. Глубокие или давящие боли могли переходить в боли пульсирующего характера.

Продолжительность боли могла быть различной. Приступ головной боли продолжался от нескольких часов до нескольких дней.

Основанием включить этих больных в группу ЦГБ было наличие на радиологических снимках унковертебрального артроза и спазмов вертебральной артерии, ипсилатерально подтвержденных допплероскопией во время приступа.

Выводы

1. В патогенезе ЦГБ большую роль играет ирритация, вызванная шейными корешковыми структурами С1, С2, С3 и шейными симпатическими узлами (преимущественно нижними), которые иннервируют вертебробазилярную сосудистую систему, особенно у детей и лиц молодого возраста.

2. Ирритация нервных структур у лиц среднего возраста потенцируется дистрофическими процессами позвоночника при соприкосновении с таковыми на шейном уровне. Играет роль не столько выраженность дегеративно­дистрофических изменений, сколько соприкосновение их с нервными структурами верхнего шейного уровня.

3. Для клинической картины ЦГБ характерна латерализация головной боли с ирритацией в затылочно­шейной области, распространяющейся в височно­париетальную зону, лобную или периорбитальную части головы, в руку или плечо на той же стороне, что и головная боль.

4. Приступы головной боли провоцируются неудобными положениями или резкими движениями головы, длительными изометрическими напряжениями или надавливанием в определенных точках, расположенных на латеральных частях шеи.

5. Были выявлены следующие клинические формы ЦГБ:

1) ЦГБ ассоциирована: а) с вертебробазилярной недостаточностью; б) миофасциальным синдромом; в) корешковым шейным синдромом, который может сопровождаться и ирритацией звездчатого узла;

2) ЦГБ без ассоциации с шейной органической симптоматикой.

6. В патогенезе ЦГБ ведущую роль играет вертебробазилярная сосудистая система, которая получает иннервацию от структур шейного уровня — корешковую (С1–С4) и симпатическую (ganglium stellatum).

7. Лечение ЦГБ направлено на уменьшение головных болей (с помощью анальгетиков, противовоспалительных нестероидных препаратов) и на лечение ассоциированных шейных симптомов (сосудорасширяющими, ноотропными и противоотечными препаратами, витаминами), целесо­образно проводить физиотерапевтическое лечение и мануальную терапию (предпочтительно позоизометрическую релаксацию) и, по показаниям, рекомендовать ношение воротника Шанца.