Газета «Новости медицины и фармации» 15(335) 2010

Актуальной проблемой современной медицины являются заболевания опорно­двигательного аппарата. Высокая инвалидизация лиц трудоспособного возраста вследствие поражений опорно­двигательной системы побудила экспертов Всемирной организации здраво­­ охранения объявить 2000–2010 гг. Декадой костно­суставных болезней (The Bone and Joint Decade, Geneva, 2000–2010) [1, 2]. В рамках Декады приоритетными определены исследования и разработки в области следующих пяти направлений:
— болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит и др.);
— остеопороз;
— боли в спине;
— тяжелые травмы конечностей;
— детские мышечно­скелетные нарушения.

Боли в области спины (дорсалгии) занимают второе место по частоте обращений к врачам (после острых респираторных заболеваний) и третье по частоте как причина госпитализации [3, 4]. Распространенность этого синдрома составляет 60–90 % [3]. Особенностью данной патологии является то, что пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст.

Дорсалгии — междисциплинарная проблема, так как они могут наблюдаться при неврологических, ортопедических, ревматологических, соматических и др. заболеваниях. По происхождению выделяют вертеброгенную (спондилогенную) дорсалгию, связанную с патологией позвоночника, и невертеброгенную, которая вызвана растяжением связок и мышц, соматическими заболеваниями, психогенными факторами и др. [5].

Спондилогенная дорсалгия (СД) в 60–90 % случаев обусловлена дегенеративно­дистрофическими процессами в позвоночнике [6], а именно в позвонках, межпозвоночных суставах, дисках, связочном аппарате, лежащими в основе развития спондилеза, спондилоартроза и остеохондроза.

Согласно литературным данным, спондилоартроз (греч. spondylos — позвонок, arthron — сустав, osis — суффикс, обозначающий патологическое состояние) в 35 % случаев является причиной СД у лиц трудоспособного возраста и в 65 % случаев — у людей старше 65 лет [7]. При спондилоартрозе преимущественно поражаются мелкие суставы позвоночника, в первую очередь дугоотростчатые (фасеточные).

Спондилоартроз нередко приводит к анкилозированию суставов и образованию клювовидных и шиловидных остеофитов по краям тел позвонков (деформирующий спондилез), сочетающихся с истончением и изменением межпозвоночных дисков, нарушением стабильности позвоночника, гипертрофией связочного аппарата и др. [5].

В основе спондилоартроза лежит нарушение адаптации суставного хряща к нагрузке, а также изменение нормального обмена в хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов при несостоятельности анаболического звена, включая нарушение синтеза анаболических медиаторов. Под действием провоспалительных цитокинов, прежде всего интерлейкина­1, хондроциты синтезируют матриксные металлопротеазы, разрушающие коллаген и протеогликаны хряща. Гиперэкспрессия циклооксигеназы­2 (ЦОГ­2) усиливает синтез простагландинов [8]. Изменения, происходящие в фасеточном суставном хряще при спондилоартрозе на молекулярном уровне, характеризуются выработкой поврежденными хондроцитами несвойственного нормальной хрящевой ткани коллагена (короткого, не образующего фибрилл) и низкомолекулярных мелких протеогликанов, которые утрачивают способность формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой (ГК) и могут выходить из матрикса хряща. Развивается протеогликановая недостаточность матрикса, в результате которой сначала поверхностная, а в последующем промежуточная и глубокая зоны хряща теряют гликозаминогликаны (ГАГ) — хондроитинсульфат, кератансульфат, ГК [8].

Спондилез (деформирующий спондилез) — наиболее частая причина вертеброневрологических симптомов в пожилом возрасте [5].

Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Hildebrandt для обозначения инволюционных изменений в опорно­двигательном аппарате [7]. Под остео­хондрозом (греч. оsteon — кость, chondros — хрящ, osis — суффикс, обозначающий патологическое состояние) понимают врожденный или приобретенный дегенеративно­дистрофический каскадный процесс, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вторичным вовлечением тел смежных позвонков, межпозвоночных суставов и связочного аппарата. В свою очередь, межпозвоночный диск является компонентом межпозвоночного симфиза — сложного соединения позвонков в позвоночном столбе. В симфизах позвоночника в отличие от синовиальных суставов между поверхностями позвонков, покрытых гиалиновым хрящом, находится не синовиальная жидкость, а специфическое образование хрящевой природы — межпозвоночный диск, состоящий из пульпозного ядра и фиброзного кольца. Первое по морфологической структуре приближается к гиалиновому хрящу за счет высокого содержания протеогликанов, гиалуроновой кислоты, коллагена II типа и воды. Тогда как фиброзное кольцо относится к фиброзным хрящам с высоким содержанием коллагена (до 68 %), преимущественно за счет коллагена I типа в наружных пластинах кольца, и богатым сульфитированными гликозаминогликанами, интегрированными в крупные молекулы протеогликанов, с характерной для них способностью удерживать воду [9].

Тем не менее, несмотря на существующие различия в морфологической структуре синовиальных суставов и межпозвоночных симфизов, существует мнение о сходстве происходящих в них артрозных изменений, выраженных в нарушении равновесия анаболических и катаболических процессов в матриксе хряща [10, 11]. Дисбаланс важнейших гомеостатических процессов приводит к снижению синтеза полноценных коллагенов и протеогликанов хондроцитами. Не является исключением и несульфатированный гликозаминогликан — гиалуроновая кислота, обеспечивающая образование агрегатов протеогликанов матрикса и гидратированность пульпозного ядра, играющего роль протекторной подушки (за счет гидратированности и изменения своего объема). Изменение качества и количества гиалуроновой кислоты при остеохондрозе приводит к снижению содержания связанной воды в пульпозном ядре и к деструкции коллагеновой сети, особенно в перицеллюлярных зонах хондроцитов [8, 12, 13]. Последнее связано в первую очередь с повышением синтеза металлопротеиназ (коллагеназа, стромелизин), приводящим в итоге к полному исчезновению перицеллюлярной коллагеновой сети, к потере амортизационных свойств межпозвоночного диска в целом.

Остеохондроз и спондилоартроз провоцируются идентичными патогенетическими факторами, в ответ на которые в задействованных структурах позвоночно­двигательного сегмента (включающего два смежных позвонка и межпозвоночный диск, собственный суставный, мышечно­связочный аппараты, сосудистую систему, а также соответствующий этому уровню участок спинного мозга, корешки и спинальные вегетативные ганглии с их связями в пределах данного сегмента) происходит выброс биохимически и иммунологически активных медиаторов, взаимодействующих с чувствительными рецепторами, что запускает, в свою очередь, сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования болевых ощущений.

Установлено [14, 15], что источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (либо сходные с ней пептиды). Межпозвонковый диск долгое время считался индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации образованием, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца — на 1–2 сегмента выше или ниже своего выхода [12, 13].

Другим источником боли принято считать дуго­отростчатые (фасеточные) суставы, синовиальная капсула которых богато иннервируется суставными нервами, являющимися ветвями задних ветвей спинномозговых нервов, и малыми добавочными нервами от мышечных ветвей. Дуго­отростчатые суставы вследствие их вертикальной ориентации оказывают очень небольшое сопротивление при компрессионных воздействиях, особенно при флексии. Вероятнее всего, что это небольшое сопротивление возникает за счет растяжения капсульных связок. В условиях экстензии на дугоотростчатые суставы приходится от 15 до 25 % компрессионных сил, которые могут нарастать при дегенерации диска и сужении межпозвоночного промежутка [15].

Нередко у одного больного имеет место сочетание нескольких механизмов развития боли.

Боли по временным характеристикам могут быть: острыми (с внезапным началом и длительностью до  3 мес.), подострыми (с медленным началом и такой же длительностью), хроническими (длительность более  3 мес. независимо от характера дебюта) и рецидивирующими [13, 14]. Согласно литературным данным [15], у 10–20 % больных трудоспособного возраста острая дорсалгия трансформируется в хроническую.

При спондилогенной дорсалгии может наблюдаться целый ряд клинических синдромов [5]:
— Локальный вертебральный синдром, часто сопровождающийся местным болевым синдромом (цервикалгия, торакалгия, люмбалгия и т.д.), напряжением и болезненностью прилегающих мышц, болезненностью и деформацией, ограничением подвижности или нестабильностью одного или нескольких прилегающих сегментов позвоночника.

— Вертебральный синдром на удалении, так как позвоночник представляет собой единую кинематическую цепь и дисфункция одного сегмента через изменение двигательного стереотипа приводит к нестабильности или иному изменению состояния выше­ и нижележащих отделов.

— Рефлекторные (ирритативные) синдромы: отраженная боль (например, цервикобрахиалгия, люмбоишиалгия и т.д.), мышечно­тонические, нейродистрофические синдромы, вегетативные (вазомоторные и т.д.) расстройства и др.

— Компрессионные (компрессионно­ишемические) корешковые синдромы.

— Синдром сдавления (ишемии) спинного мозга.

Основными наиболее частыми клиническими синдромами при спондилогенной дорсалгии, кроме болевого синдрома, являются рефлекторные и компрессионные синдромы.

При длительном болевом синдроме могут развиваться депрессивные и тревожные расстройства — в 3–4 раза чаще, чем в популяции в целом [13], что в отдельных случаях сопровождается не только снижением качества жизни пациентов, но и приводит к утрате трудоспособности.

Всем больным со спондилогенной дорсалгией необходимо проводить общеклиническое обследование. Диагноз же спондилогенной дорсалгии (при спондилоартрозе, спондилезе, остеохондрозе) должен быть подтвержден рентгенологически. При спондилезе рентгенография в шейном отделе выявляет остеофиты и унковертебральный артроз, в грудном и поясничном отделах — множественные переднебоковые остеофиты, перекидывающиеся в виде мостиков между соседними позвонками, вызывая их деформацию. При спондилоартрозе выявляются сужение межсуставных щелей, субхондральный склероз, деформация и гипертрофия суставных фасеток вследствие костно­хрящевых разрастаний [5]. При остеохондрозе обнаруживаются снижение высоты диска, субхондральный склероз, формирование остеофитов, вторичный спондилоартроз.

Большие возможности предоставляет применение таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ, обеспечивающих возможность изучения состояния спинного мозга и его корешков, выявление грыж межпозвоночных дисков, остеофитов, измененных связок, суставов.

При анализе результатов КТ и МРТ необходимо соотносить полученные данные с особенностями клинической картины заболевания. Следует помнить, что у 30– 50 % обследованных выявляются асимптомные протрузии и грыжи межпозвоночных дисков, причем частота выявляемых изменений увеличивается с возрастом [16]. Некорректная трактовка полученных результатов в присутствии больного может быть серьезной психотравмой для пациента.

Неоценима роль указанных методов диагностики для исключения вторичного характера болевого синдрома.

При проведении дифференциальной диагностики первичных дорсалгий (обусловленных дегенеративно­дистрофической патологией позвоночника) прежде всего необходимо помнить о других спондилогенных причинах дорсалгий [5]:
— травмах;
— первичных и метастатических опухолях из других органов и систем;
— инфекционных и паразитарных заболеваниях — неспецифических гнойных спондилитах, туберкулезных, бруцеллезных, грибковых и др.;
— неинфекционных воспалительных спондилопатиях — при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите), серонегативных спондилоартропатиях, идиопатическом анкилозирующем спондилоартрите, синдроме Рейтера, псориатическом артрите, энтеропатическом спондилоартрите), подагре;
— метаболических состояниях, приводящих к остеопорозу (менопаузный остеопороз и др.);
— нейрогенной спондилоартропатии (при сифилисе, сирингомиелии и др.);
— аномалиях развития и дисплазии позвоночника.

Вместе с тем боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, легкие, печень, почки, нисходящий отдел аорты и др. В приказе МЗ Украины № 487 от 17.08.2007 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Неврологія»» представлен клинический протокол оказания медицинской помощи больным с дорсалгией [11].

Спондилогенные дорсалгии в МКБ­10 входят в класс XIII «Болезни костно­мышечной системы и соединительной ткани» (М00–М99), подраздел «Дорсопатии» (М40–М54), в частности M42 — остеохондроз позвоночника, M47 — спондилез и т.д. Согласно МКБ­10, в рамках спондилеза рассматривается и спондилоартроз.

Основными задачами ведения больного со спондилогенной дорсалгией, согласно приказу МЗ Украины № 487 от 17.08.2007, являются:
1. Создание условий, которые способствуют снижению интенсивности болевых проявлений, уменьшению нагрузки на структуры опорно­двигательной системы (ортопедический режим, ортезы и др.).

2. Медикаментозное лечение, включающее применение:
— нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП);
— анальгетиков;
— миорелаксантов;
— антипароксизмальных препаратов;
— транквилизаторов;
— антидепрессантов;
— препаратов с хондропротективным действием;
— препаратов, которые улучшают микроциркуляцию, региональную и центральную гемодинамику, уменьшают венозный застой и гидратацию тканей;
— препаратов с метаболическим действием.

3. Медикаментозные блокады.

4. Физиотерапия.

5. Рефлексотерапия.

6. Мануальная терапия, ЛФК.

Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки с целью предупреждения хронизации болевого синдрома. В последующем усилия должны быть направлены на профилактику рецидивов.

В остром периоде необходимо полностью исключить или ограничить физические нагрузки. Лечебную физкультуру следует включать в курс лечения после купирования болевого синдрома.

Традиционно для лечения больных со спондилогенной дорсалгией используют нестероидные противовоспалительные препараты. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность угнетать активность циклооксигеназы — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Вследствие уменьшения синтеза простагландинов снижается продукция медиаторов отека и воспаления, уменьшается чувствительность нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении [8, 17]. Указанными свойствами объясняется высокая клиническая эффективность НПВП у больных СД. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами. Широко применяются различные препараты этой группы ингибиторов ЦОГ (как селективные, так и неселективные): диклофенак, мелоксикам, лорноксикам и др. При этом используются разные способы введения — внутривенный, внутримышечный, внутрь, местно (мази, кремы, гели). Эффективно применение ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания. Возможно сочетанное назначение таблетированной или инъекционной формы в первой половине дня с применением свечи на ночь.

При применении препаратов данной группы, в особенности при необходимости проведения длительного курса лечения, необходимо помнить о возможности развития нежелательных побочных эффектов.

Для купирования болевого синдрома применяют и анальгетики. В настоящее время широко используются комбинированные средства, в том числе анальгетики и НПВП, позволяющие снизить дозу каждого из препаратов и тем самым уменьшить риск побочных действий.

Учитывая роль мышечно­тонических нарушений в патогенезе СД, для лечения данной группы больных целесообразно применение миорелаксантов. Их назначение позволяет существенно повысить эффективность применения анальгетиков и НПВП, что было подтверждено серией рандомизированных клинических исследований [18, 19]. При назначении миорелаксантов следует иметь в виду: некоторые препараты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях. Данный побочный эффект в меньшей степени присущ толперизону. Некоторые миорелаксанты, в частности тизанидин, помимо расслаб­ляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру, обладают умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой желудка под действием НПВП [10].

Традиционно при лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности сосудистые препараты (трентал, никотиновая кислота), витамины группы В; препараты, уменьшающие венозный застой и гидратацию тканей, активаторы тканевого метаболизма.

При длительном болевом синдроме при СД возрастает частота депрессивных и тревожных расстройств, что, в свою очередь, требует включения в комплексную терапию транквилизаторов (гидазепам и др.), антидепрессантов (амитриптилин и др.).

Учитывая, что важнейшим фактором, предопределяющим тенденцию к хронизации боли в спине, является поражение хрящевой ткани синовиальных суставов позвоночника и межпозвоночных дисков, особое место в терапии спондилогенных дорсалгий занимают препараты хондропротекторного ряда, способствующие замедлению дегенерации хрящевой ткани и усилению репаративных процессов в ней.

Купирование болевого синдрома у пациентов с СД может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асептичности проведения манипуляции данный подход обладает достаточной эффективностью, не вызывает осложнений и может быть рекомендован для устранения острого болевого синдрома. Введение препаратов абсолютно противопоказано в случае их индивидуальной непереносимости. Как правило, смесь лекарственных средств для введения включает анестетик (лидокаин, новокаин) и небольшую дозу кортикостероида (суспензия гидрокортизона, дипроспана  и др.). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.

У пациентов с интенсивным и стойким болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится через крестцово­копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие).

Сроки применения лекарственных препаратов при лечении больных с СД определяются индивидуально с учетом интенсивности болевого синдрома, выраженности клинического эффекта от проводимой терапии.

Важным направлением лечения больного с СД является применение методов лечения с использованием массажа, ультразвука, фонофоретического введения лекарственных препаратов, в том числе НПВП. Следует помнить, что массаж не показан в острой стадии болевого синдрома.

Широко применяется рефлексотерапия, характеризующаяся хорошей переносимостью, положительным эффектом.

В комплексную терапию целесообразно включать методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность данного метода возрастает при начале лечения не позже трех месяцев от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [13, 18, 20].

У большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 2–4 недель. К прежней трудовой деятельности возвращаются 75 % пациентов. В то же время примерно у 2/3 больных в течение первого года развивается как минимум одно обострение болевого синдрома [21]. Несмотря на то что в 80–90 % случаев длительность болевого синдрома не превышает 6 недель, у 10–20 % пациентов он приобретает хронический характер [18, 21].

Таким образом, дегенеративно­дистрофические заболевания позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз, спондилез) играют весомую роль в развитии спондилогенных дорсалгий. При этом следует помнить о необходимости тщательного клинико­инструментального обследования больных с целью подтверждения диагноза, исключения вторичного характера патологических процессов в позвоночнике и других возможных вертеброгенных и невертеброгенных причин дорсалгий. Согласно выявленным клиническим синдромам должны быть разработаны подходы терапии в каждом конкретном случае, которые основываются на протоколе оказания помощи больным с дорсалгией, утвержденном МЗ Украины. Учитывая патогенетические процессы, лежащие в основе спондилоартроза, остеохондроза и спондилеза позвоночника, не следует забывать, что особую роль в лечении данных заболеваний играет назначение препаратов с хондропротективным действием.