Газета «Новости медицины и фармации» Инфекционные болезни (330) 2010 (тематический номер)

В последние годы наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, в том числе растет количество больных токсокарозом, трихоцефалезом, стронгилоидозом [1]. Согласно данным официальной статистики, в нашей стране ежегодно выявляется до 500 тыс. больных паразитарными инвазиями, из них гельминтозы составляют 90,23 %, протозоозы — 9,76 % [1].

Однако истинные масштабы распространения инвазий в Украине значительно больше, и с учетом различных экспертных оценок число инвазированных может достигать 5 млн [2]. Стронгилоидоз входит в число наиболее распространенных гельминтозов наряду с трихоцефалезом, амебиазом и лямблиозом. Среди них на долю стронгилоидоза приходится 3,3 % [2].

Стронгилоидоз — хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, сопровождающийся выраженной сенсибилизацией организма, поражением различных органов и систем, что обусловливает неспецифичность и полиморфизм клинических проявлений. Фактором, поддерживающим хроническое течение и тяжесть этого заболевания, является аутоинвазия. Стронгилоидоз встречается повсеместно, но наиболее распространен в странах тропического пояса, особенно в Южной Америке, где заболеваемость населения составляет 30–40 %. В настоящее время в связи с улучшением гельминтологического обследования доказано, что и в странах с умеренным климатом стронгилоидоз не столь редкое заболевание, показатель пораженности населения в среднем 0,6–2 %, в отдельных регионах с умеренным климатом может достигать 20 %. В СНГ наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза имеют место во влажных субтропиках Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6 %, максимальная — до 40 %), Грузии (средняя пораженность 2,4 %) и Украины (1,5–2 % в лесостепной зоне). В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2 % [4, 5].

Возбудитель стронгилоидоза Strongy­loides stercoralis — раздельнополые гельминты, развивающиеся без промежуточного хозяина, со сменой паразитической и свободноживущей генераций. Паразитическая самка — мелкая нитевидная нематода может жить во внешней среде или в тонком кишечнике человека — в криптах двенадцатиперстной и тощей кишок. Из отложенных самкой яиц в просвете либеркюновых желез вылупливаются рабдитовидные (неинвазивные) личинки, которые со временем превращаются в филяриевидные (инвазивные) личинки или же в свободноживущих особей: самок и самцов. Последние живут и размножаются во влажной теплой почве. Развитие заболевания обусловлено проникновением в организм филяриевидных (инвазивных) личинок преимущественно через кожу, реже перорально, через слизистую оболочку желудочно­кишечного тракта. Аутоинвазия обусловлена способностью филяриевидных личинок, вылупившихся в кишечнике из яиц паразитирующей самки, внедряться в слизистую оболочку кишки или кожу перианальной области.

Личинки, проникающие через кожу, мигрируют по кровотоку в легкие, оттуда с мокротой попадают в глотку, а затем в желудочно­кишечный тракт. Патогенез стронгилоидоза определяется главным образом сенсибилизирующим действием антигенов гельминта. Инвазия S.stercoralis вызывает частичный иммунитет к суперинвазии, и гельминты локализуются только в тонкой кишке. При нарушении иммунного ответа хозяина создаются условия для аутосуперинвазии из кишечника. У лиц с измененной реактивностью возможна генерализация с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард. Кроме этого, личинка является хозяином таких микроорганизмов, как Escherichia coli, Klebsiella, Serratia и энтерококки, как на своей поверхности, так и в пищеварительном тракте, что может явиться причиной развития вторичных менингитов и грамотрицательного сепсиса.

Ранняя миграционная стадия стронгилоидоза часто протекает остро с лихорадкой, экзантемой, другими аллергическими симптомами. Возможны изменения со стороны легких: кашель, сухие или влажные хрипы, приступы удушья. Рент­генологически в легких выявляются летучие инфильтраты, бронхопневмонии. Наблюдаются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула, нередко увеличиваются печень и селезенка. В крови выявляются гиперэозинофильный лейкоцитоз (до 4 х 109/л) и эозинофилия (до 80 %). В хронической стадии стронгилоидоза преобладают нарушения со стороны желудочно­кишечного тракта [11]. В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют кишечную, печеночную, дуоденожелудочнопузырную, аллергическую, нервную и другие формы заболевания. Вследствие полиморфизма клинических проявлений диагностика затруднена. При иммуносупрессии (на фоне хронической патологии, ВИЧ­инфекции, лечения кортикостероидами, цитостатиками) возможна генерализация инфекции. В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом [3].

Обычно при стронгилоидозе центральная нервная система (ЦНС) в патологический процесс не вовлекается. Но у 11,8 % больных возможна невротическая форма заболевания. Иногда изменения со стороны нервной системы могут быть единственным проявлением болезни [5].
По характеру изменений в центральной нервной системе можно выделить два типа нарушений: функциональные нарушения и органические, с развитием менингитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного мозга, обусловленных нахождением в центральной нервной системе личинок S.stercoralis или их паразитов (Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, энтерококки) [1].

Преобладают функциональные нарушения нервной системы по типу астенического синдрома или психоневроза [5]. Больные жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, расстройства сна, повышенную раздражительность, потливость. Могут наблюдаться синдром Меньера, обморочные состояния, неустойчивость артериального давления с наклонностью к гипотонии. Разными авторами описаны отдельные случаи парестезий, расстройств чувствительности, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, кратковременное расстройство акта глотания, вялая реакция зрачков на свет. После установления диагноза стронгилоидоза и курса специфической терапии общее состояние приходило в норму.

При инфекционном процессе с диссеминацией паразита возможно развитие бактериального менингита, вызванного грамотрицательной флорой. В большинстве случаев это вторичный менингит, осложняющий бактериемию, ассоциированную с миграцией инвазивной личинки. Гораздо реже патологические процессы бывают результатом прямой инвазии личинок в различные отделы центральной нервной системы. Подтверждением этого является обнаружение личинки в ликворе или менингеальных оболочках. Owor и Wamukota [10] нашли личинку, ассоциированную с грамотрицательной палочкой, в субарахноидальном пространстве 45­летнего мужчины из Уганды с тяжелым хроническим заболеванием, в финале которого была диссеминация личинок S.stercoralis и острый бактериальный менингит.

Редко личинки находят в паренхиме головного мозга. Neefe с соавт. [9] описали пациента, у которого на фоне лечения кортикостероидами развилось заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Личинки проникли в мозг гематогенным путем через мелкие кровеносные сосуды и явились причиной микроинфарктов. На вскрытии мозг был отечен, с участками геморрагий и некрозов. Микроинфаркты с воспалительными инфильтратами были разбросаны в паренхиме мозга, окруженные зонами демиелинизации и клетками с микровакуолями. Несколько жизнеспособных личинок были найдены в головном мозге и мозжечке без признаков перифокального воспаления и некрозов. Кроме этого, личинки были обнаружены в периваскулярном пространстве, твердой мозговой оболочке, эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах, однако бактериальный менингит у этого пациента не развился [9]. Авторы считают, что наблюдаемое расположение личинок показывает, что некоторые из них попали в головной мозг путем миграции через спинномозговой канал, двигаясь вверх по направлению к головному мозгу.

R. Meltzer с соавт. (1979) описали редчайший случай прижизненной диагностики поражения центральной нервной системы личинками возбудителя стронгилоидоза: у больной со стронгилоидозом на фоне спленэктомии и кортикостероидной терапии наступила массивная диссеминация личинок паразита. Больную беспокоила головная боль, температура повысилась до фебрильных цифр, отмечалась патологическая сонливость, в общем анализе крови был выраженный лейкоцитоз. Личинки паразита были обнаружены в спинномозговой жидкости, мокроте и кале. Больная погибла от стронгилоидоза с поражением центральной нервной системы [12].

Большинству описанных пациентов диагноз диссеминированного стронгилоидоза установлен посмертно [7, 9, 10]. Если диагноз подтверждается при жизни, лечение следует проводить тиабендазолом 25 мг/кг 2 раза в день, при своевременно начатой терапии прогноз более благоприятный [8]. Arroyo и Brown [6] показали, что тиабендазол проникает в ЦНС у пациентов с диссеминированным стронгилоидозом и менингитом, вызванным Serratia.

Диссеминированный стронгилоидоз — заболевание, ассоциированное с нарушением иммунного статуса, например, у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ­инфекцией, при лучевой терапии, назначении кортикостероидов и цитостатиков. В этом аспекте стронгилоидоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Поэтому при планируемом проведении иммунодепрессивной терапии (например, при трансплантации внутренних органов, лечении бронхиальной астмы, коллагенозов и др.) больным из эндемичных очагов предварительно следует провести обследование на стронгилоидоз. Поражение нервной системы, лихорадочные состояния у лиц со сниженным иммунитетом также требуют проведения обследования на стронгилоидоз.