Международный неврологический журнал 5 (35) 2010

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении одной из самых актуальных проблем психоневрологии — синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей (СДВГ). Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с СДВГ имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими [8]. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания и гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов — неврологов, психиатров, педиатров, психологов, дефектологов, педагогов [4].

Частота синдрома дефицита внимания и гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18 % у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза [10]. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В Украине частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6 %. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

СДВГ — дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов [1].

Этиология СДВГ окончательно не установлена. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности нередко имеются близкие родственники, у которых в школьном возрасте были аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения детей в школе взрослыми сознательно или бессознательно «амнезируются». В родословных детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях [2].

Наряду с генетическими выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери [10]. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания и гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним относятся:
— наличие у ребенка дефицита внимания и/или гипер­активности;
— раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес.) их существования;
— некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;
— симптомы не являются проявлением других заболеваний;
— нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза «синдром дефицита внимания и гиперактивности». Кроме того, диагноз СДВГ может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т.е. не ранее 5–6-летнего возраста) [13].

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов.

Ребенок имеет дефицит внимания, если он: — не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;
— с трудом поддерживает внимание в работе и игре;
— не слушает то, что ему говорят;
— не в состоянии следовать инструкциям;
— не может организовать игру или деятельность;
— имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;
— часто теряет вещи;
— часто и легко отвлекается;
— бывает забывчив.

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен, если он:
— совершает суетливые движения руками и ногами;
— часто вскакивает со своего места;
— гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;
— не может играть в «тихие» игры;
— всегда находится в движении;
— очень много говорит.

Ребенок импульсивен (т.е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:
— отвечает на вопрос, не выслушав его;
— не может дождаться своей очереди;
— вмешивается в разговоры и игры других.

Согласно DSM-IV, выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания и гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:
— синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;
— синдром дефицита внимания без гиперактивности;
— синдром гиперактивности без дефицита внимания [7].

В значительном проценте случаев (до 75 %) клиниче ские проявления синдрома возникали в возрасте до 5–6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечались явления гиперактивности, часто страдали нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они стали крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве умеренно отставали в двигательном (на 1–2 месяца позднее начинают переворачиваться, ползать, ходить) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка становились очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности — импульсивности привели к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам [9]. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов, у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы. Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию [13].

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, дегенеративные и психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

В практической работе чаще всего приходится встречаться с гиперактивностью и нарушениями внимания, обусловленными СДВГ. Однако помимо СДВГ эти нарушения могут служить внешними признаками ряда других состояний [14]. В связи с этим следует разграничивать СДВГ и круг состояний, сходных с ним по внешним проявлениям, но существенно отличающихся от СДВГ как по своим причинам, так и по методам коррекции. Дифференциальный диагноз СДВГ проводили со следующими состояниями:
— индивидуальные особенности личности и темперамента: характеристики поведения активных детей выходят за границы возрастной нормы, уровень развития высших психических функций хороший;
— тревожные расстройства: особенности поведения ребенка связаны с действием психотравмирующих факторов;
— резидуальные явления перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, интоксикации (церебрастенический синдром);
— астенический синдром при соматических заболеваниях;
— эндокринные заболевания (патология щитовидной железы);
— расстройства развития школьных навыков: дислексия, дисграфия, дискалькулия;
— сенсоневральная тугоухость;
— эпилепсия (абсансные формы, симптоматические локально обусловленные формы, побочные эффекты противоэпилептической терапии);
— наследственные синдромы (Жиля де ля Туретта, фрагильной Х-хромосомы);
— психические расстройства: нарушения поведения, аффективные расстройства, умственная отсталость, аутизм, шизофрения.

Под нашим наблюдением находилось 62 ребенка с СДВГ в возрасте от 3 до 16 лет, из них 20 девочек и 42 мальчика.

Основными симптомами заболевания у обследованных нами детей были невнимательность, гиперактивность и импульсивность.
У 25 % детей отмечалась простая форма СДВГ. Осложненная форма у 75 % детей сочеталась с коморбидными расстройствами: оппозиционно-вызывающим поведением, тревожными и фобическими расстройствами, тиками, ночным энурезом, энкопрезом, заиканием.
Детям проводили тщательное соматическое и психоневрологическое обследование, включая инструментальные методы (ЭЭК, допплерография, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ головного мозга).

При неврологическом осмотре детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью отмечались недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдались речевые нарушения.

Всем детям было проведено исследование биоэлектрической активности (БЭА) мозга на 19-канальном программно-аппаратном комплексе DXNT-32 Profes-sional (Украина). Методика исследования предусматривала запись ЭЭГ в состоянии бодрствования и сна после предварительной депривации сна.

У 23 пациентов (39,7 %) была зарегистрирована нормальная биоэлектрическая активность мозга; у 14 детей (24,1 %) — фокальная эпилептическая активность, локализованная в постцентральных отделах коры, чаще всего в теменно-височных отделах (рис. 1); у 6 детей имели место эпилептические разряды и в бодрствовании, и во сне, у 8 детей — только во сне. У 4 детей (6,9 %) был зарегистрирован феномен электрического эпилептического статуса сна (рис. 2). У 1 ребенка (1,7 %) в состоянии бодрствования регистрировались короткие разряды генерализованных билатерально-синхронных комплексов «пик-волна», характерных для идиопатических генерализованных эпилепсий. Ни у кого из детей с эпилептическими феноменами на ЭЭГ на момент обследования не было клинически явных приступов.

У 20 больных (34,5 %) были зарегистрированы неспецифические изменения биоэлектрической активности мозга, представленные замедлением базового ритма до 6–8 Гц, избыточной медленной активностью (рис. 3) и так называемым «гиперсинхронным» типом активности со средней амплитудой активности в тэта- и/или альфа-диапазоне более 150 мкВ. В 15 случаях имела место комбинация таких изменений.

В результате проведенных обследований мы условно разделили детей с СДВГ на 4 группы:
1-я — простая форма СДВГ (9 детей);
2-я — комбинированная форма СДВГ (13 детей);
3-я — СДВГ с изменениями на ЭЭГ (33 ребенка);
4-я — СДВГ с умственной отсталостью (7 детей).

С целью диагностики возможных сосудистых нарушений детям проводили триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов и сосудов головного мозга. Патологическая извитость (ПИ) внутренней сонной артерии (ВСА) диагностирована у 34 детей (58,6 %). У 22 детей ПИ ВСА обнаружена с 2 сторон (64,7 %), при этом она была практически полностью симметричной по форме и локализации. Чаще всего регистрировалась S-образная извитость — 38 сосудов (67,9 %), 14 сосудов имели петлеобразную форму извитости (25,0 %), С-образная извитость встречалась в 2 случаях (3,6 %).

ПИ позвоночной артерии выявлена у 6 детей (10,3 %). S-образная извитость встречалась в 4 случаях (66,7 %), петлеобразная извитость — в 2 случаях (33,3 %). У всех детей наблюдалась экстракраниальная локализация ПИ.

Для коррекции применяли медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Если ребенок ходит в школу, то рекомендовали щадящий режим обучения: минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального. Проводили психотерапевтическую работу с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как хулиганское и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям рекомендовали следить за соблюдением режима дня гиперактивного ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге; находить занятия (чтение, рисование, музыка); пытаться определить талант у ребенка. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. Гиперактивные дети чрезвычайно возбудимы, поэтому рекомендовали исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр — друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными [11].

Большое значение при СДВГ имеет диета. Мы рекомендовали «низкосалицилатную» диету Файнголда, основанную на принципе максимального исключения из рациона продуктов питания с пищевыми добавками, синтетическими пищевыми красителями, а также сахара и искусственных подсластителей. При лечебном питании исключили продукты, содержащие натуральные салицилаты (яблоки, абрикосы, вишня, малина, апельсины, мандарины, огурцы, помидоры), снизили потребление сахара.

Кроме этого, немедикаментозные методы включали занятия с воспитателем, психологом, логопедом, занятия в сенсорной комнате, арт-терапию, применение методов рефлексотерапии — воздействие лазеропунктурой (аппарат «Ласпер») на психоаффективные точки скальпа, точечный массаж, специальную стренч-гимнастику с фиксированием внимания.

Медикаментозную терапию мы подбирали в зависимости от клинических проявлений и по результатам ЭЭГ-обследования.

У 19 детей 1-й группы с эпиактивностью на ЭЭГ назначены на срок от 6 месяцев до 1 года противоэпилептические средства (конвулекс — 20 мг/кг, топамакс — 5 мг/кг). Уже после 10 дней лечения отмечалось регрессирование проявлений СДВГ: увеличилась концентрация внимания, уменьшилась расторможенность, улучшились успеваемость и адаптация в коллективе.

У 20 детей из 2-й группы без эпиактивности на ЭЭГ, но с множественными неспецифическими феноменами применяли атомоксетина гидрохлорид (страттера). Детям с массой тела меньше 70 кг назначали 0,5 мг/кг, в дальнейшем терапевтическую дозу увеличивали до 1,2 мг/кг (не ранее чем через 3 дня), максимальная доза — 1,8 мг/кг или 120 мг/сут. Для детей с массой тела больше 70 кг начальная доза составляла 40 мг/сут, терапевтическая — 80 мг/сут, максимальная доза — 120 мг/сут. Продолжительность лечения не менее 6 месяцев.

23 ребенка 3-й группы, у которых не отмечено существенных изменений на ЭЭГ, но наблюдались симптомы СДВГ, получили результат от приема препарата атаракс в дозировке 1–2 мг/кг в сутки в течение 4 недель. Атаракс — анксиолитическое, антигистаминное средство. Анксиолитическая активность обусловлена влиянием на субкортикальные структуры. Для атаракса характерно также выраженное седативное, противорвотное, умеренное м-холиноблокирующее и центральное миорелаксирующее действие.

Детям со сниженными когнитивными функциями на фоне проводимой терапии 1 раз в 3 месяца на 3 курса назначены ноотропные препараты (семакс 0,1% по 2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день, олатропил по 1 таблетке 1–2 раза в день).

В результате мы наблюдаем, что для лечения детей с СДВГ необходим индивидуальный подход: для первой группы достаточно было различных методов немедикаментозной терапии; во второй группе мы применяли препараты в зависимости от клинических проявлений; в терапии третьей группы обязательно применяли противоэпилептические средства; к терапии детей со сниженными интеллектуальными функциями мы сочли необходимым добавить ноотропные препараты. В итоге отмечены улучшение поведения, увеличение концентрации внимания, уменьшение гиперактивности, а также уменьшались или исчезали тики, энурез, страхи, заикание, энкопрез.

Таким образом, разработанное комплексное и вместе с тем различное лечение детей с СДВГ с учетом данных ЭЭГ привело к улучшению поведения, успеваемости в обучении и социальной адаптации детей и подростков.