Международный неврологический журнал 5 (35) 2010

Вступ

На сьогодні профілактика і лікування мозкових інсультів (МІ) у світі залишається актуальною медично-соціальною проблемою [1, 3]. В Україні смертність від МІ вже протягом декількох десятиліть займає друге місце в структурі загальної смертності населення. У нашій країні в 2007 році, згідно з офіційною статистикою МОЗ України, спостерігалась тенденція до зменшення смертності від МІ. Разом із тим викликають занепокоєння високі показники смертності внаслідок геморагічних МІ, що свідчить про низький рівень використання хірургічних методів лікування при цій патології [1].

Геморагічний МІ внаслідок розриву внутрішньочерепних аневризм (ВА), за даними різних авторів, є найбільш типовим проявом захворювання і становить від 3 до 34 % усіх випадків гострих МІ [2, 4]. Розриви ВА частіше спостерігаються у жінок, ніж у чоловіків (2 : 1) [5], віком 55–60 років [6] через артеріальну гіпертензію та зміни судинної стінки внаслідок паління. Для МІ, що сталися внаслідок розриву ВА, притаманні рецидиви. У перші 24 години трапляється 2–4 % рецидивів МІ, у перші 2 тижня — від 15 до 20 % [6].

Одним із найважливіших завдань неврології України є підвищення рівня допомоги хворим на МІ до рівня міжнародних стандартів та підвищення конкурентоспроможності вітчизняних спеціалістів [1]. В останній час технології хірургічного лікування МІ на якісно новий етап виводять ендоваскулярні втручання. Розуміння наукових засад лікувальних підходів, що засновані на вдосконаленні нових нейровізуалізаційних методик, важливе для поліпшення допомоги хворим з МІ [4–6]. На сьогодні не має чітких рекомендацій до вибору оптимальної тактики лікування ВА, що розірвалися та не розірвалися. Вибір тактики ведення конкретного пацієнта з ВА — динамічний нагляд, кліпіювання чи ендоваскулярна емболізація (ЕЕ) — активно дискутується [5]. Отже, порівняння кліпіювання ВА та ЕЕ з клінічної точки зору дає можливість вивчити клінічний перебіг ВА, прорахувати ризик ускладнень та перевагу різних підходів до тактики лікування таких хворих.

Мета роботи — оптимізувати діагностику та поліпшити лікування хворих з гострими мозковими інсультами геморагічного типу.

Матеріали і методи

На базі обласного центру профілактики й лікування інсультів Запорізької обласної клінічної лікарні, що може бути віднесений до комплексного інсультного центру [3], нами проведене обстеження та лікування 32 хворих (21 чоловік та 11 жінок) на гострий МІ геморагічного типу різної локалізації віком від 22 до 57 років (середній вік — 37,6 ± 6,3 року). Крім того, аналогічним способом обстежено 3 пацієнти, які мали суб’єктивні неврологічні прояви, та за допомогою ангіографічного дослідження в них виявлені ВА, що не розірвалися. У дослідження включали пацієнтів без порушення когнітивних функцій (КФ) в анамнезі (зі слів рідних). Для об’єктивізації тяжкості МІ, вираженості вогнищевого неврологічного дефіциту використовували такі клінічні шкали: шкалу коми Глазго (ШКГ), шкалу інсульту Національного інституту здоров’я (NIHSS):
1) 0 балів — нормальний стан;
2) 3–8 балів — неврологічні порушення легкого ступеня;
3) 9–12 балів — неврологічні порушення середнього ступеня тяжкості;
4) 13–15 балів — неврологічні порушення тяжкого ступеня;
5) понад 15 балів — вкрай тяжкий стан хворого;
6) 35 балів — коматозний стан.

Ступінь функціонального відновлення визначали за модифікованою шкалою Ренкіна. Неврологічний статус та динаміку функціонального відновлення фіксували на час госпіталізації, на 7-му та 12-ту добу. Нейропсихологічне дослідження для оцінки КФ проводили за допомогою шкали ММSЕ на момент госпіталізації, 7-му та 12-ту добу захворювання. Нейровізуалізаційні дослідження проводилися до початку лікування на МР-томографі i Open фірми WDM (Китай) із напруженістю магнітного поля 0,36 Тс. Визначали наявність, тип, локалізацію та розміри МІ, ступінь вираженості набряку головного мозку. Ультразвукові дослідження мозкового кровотоку проводили на ультразвуковому діагностичному доплерівському апараті EZ-Dop фірми DWL (Німеччина) на момент госпіталізації, 7-му та 14-ту добу лікування. Для оцінки кровотоку в інтракраніальних артеріях (ІА) виконували транскраніальну доплерографію (ТКДГ) датчиком з частотою 2 МГц. Ангіографічні дослідження для з’ясування причини МІ — дигітальну субтракційну селективну ангіографію (ДССА) виконували на ангіографічному комплексі AXIOM Artis MP фірми Siemens (Німеччина) за методикою Сельдингера в гострішому періоді МІ. Статистичний аналіз даних проводився за допомогою пакета прикладної програми Microsoft Ехеl-2000. Вірогідність результатів дослідження визначали за t-критерієм Стьюдента. Порівняльний результат вважався вірогідним при р < 0,05.

Результати дослідження та їх обговорення

Серед обстежених пацієнтів діагностовано геморагічний МІ півкульної локалізації: у 48,1 % — у басейні лівої середньої мозкової артерії (СМА), у 39,3 % пацієнтів — у басейні правої СМА, у 12,6 % — лівої передньої мозкової артерії. Вихідний рівень неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS становив 12,5 ± 1,7 бала: у 49,2 % був тяжкий стан (14,3 ± 0,4 бала), у 37,3 % хворих — середньої тяжкості (11,4 ± 1,5 бала), у 13,5 % — легкий стан (7,3 ± 0,4 бала). Вихідний рівень свідомості за ШКГ становив 9,4 ± 1,3 бала.

За даними ДССА ВА, що розірвалися, діагностовано у 19 хворих. Фузиформну ВА діагностовано у 1 хворого чоловічої статі, мішкоподібну ВА — у 18 хворих. Шести хворим з геморагічним МІ внаслідок розриву ВА в гострішому періоді МІ виконана ендоваскулярна методика емболізації (ЕЕ) ВА мікроспіралями Trufill orbit, Cordis Neurovascular, Inc, що керуються та відділяються (1-ша група). ЕЕ ВА проводилась у стані неспання пацієнта під місцевою анестезією, що дозволило зберегти свідомість пацієнта, контролювати неврологічний статус під час ЕЕ та запобігти небажаним наслідкам наркозу. Інші 8 хворих 2-ї групи (які відмовились від ЕЕ, або яким ЕЕ була протипоказана) лікувалися консервативно. Одна хвора із ВА, що розірвалася, померла внаслідок рецидиву крововиливу через пізнє переведення з іншого лікувального закладу. Четверо хворих були переведені в інші лікувальні заклади для кліпіювання ВА.

За даними ТКДГ встановлено, що ЕЕ ВА в гострішому періоді геморагічного МІ запобігає розвитку неконтрольованого вазоспазму. При динамічному спостереженні у хворих 2-ї групи на 7-му та 14-ту добу МІ зростали показники лінійної швидкості кровотоку, індексів пульсаційного та циркуляторного опору по ІА щодо аналогічних показників у оперованих хворих (р < 0,05). Це свідчить про розвиток церебрального вазоспазму в хворих, які лікувались суто консервативно.

За допомогою аналізу результатів тестування хворих за шкалою ММSЕ виявлено відновлення КФ у хворих з ЕЕ ВА вже на 7-му добу захворювання (р < 0,05). У хворих 2-ї групи воно відбувалось лише на 12-ту добу МІ (р < 0,05). Таким чином, ЕЕ ВА вірогідно прискорює відновлення КФ у хворих на геморагічний МІ.

Під час аналізу функціонального відновлення за шкалою NIHSS позитивна динаміка спостерігалась в обох групах до 7-ї доби без вірогідних розбіжностей (р > 0,05). До 12-ї доби МІ в 1-й групі відзначалось прискорення регресування вогнищевої неврологічної симптоматики щодо 2-ї групи хворих (р < 0,05). Так, вихідний середній бал за шкалою NIHSS у хворих 1-ї групи становив 10,4 ± 5,5 бала, на 7-му добу — 7,9 ± 5,0 бала, на 12-ту добу — 5,5 ± 3,8 бала. У 2-й групі хворих, які лікувались без ЕЕ, ці показники були відповідно такими: 10,1 ± 4,7 бала, 8,2 ± 5,1 бала, 6,6 ± 4,8 бала (р > 0,05).

Більш повне відновлення неврологічних функцій підтверджується зменшенням (р < 0,05) бала за модифікованою шкалою Ренкіна до 7-ї доби захворювання у хворих 1-ї групи: з 3,2 ± 0,7 бала до 2,8 ± 0,4 бала, та ще більш вираженим зменшенням до 12-ї доби до 2,6 ± 0,6 бала (р < 0,01). У 2-ї групі вірогідних змін не відбулось. Рецидивів крововиливів за час лікування в стаціонарі не спостерігалось в обох групах.

Три пацієнти, в яких виконували ЕЕ ВА, що не розірвалися (як захід з метою профілактики МІ), виписані на 3-тю добу після втручання. У той час як кліпіювання ВА, за даними літератури, потребує подальшого стаціонарного лікування впродовж 14 діб після операції. Таким чином, нам вдалося скоротити кількість ліжко-днів при лікуванні ВА на 11 діб.

Результати ЕЕ ВА, що розірвалися, оцінено через 3 місяці у 6 хворих за допомогою ДССА та у 2 хворих із ВА, що не розірвалися, через 6 місяців. Результати визнано добрими в усіх хворих — аневризматичний мішечок не контрастується.

Висновки

1. Використання ангіографічного дослідження в гострішому періоді МІ дає можливість виявити етіологічний чинник інсульту та відібрати пацієнтів для виконання найбільш адекватного методу профілактики та лікування МІ в кожному окремому випадку.

2. При дослідженні церебральної гемодинаміки встановлено, що у пацієнтів з ВА, що розірвалися та привели до геморагічних МІ, проведення ЕЕ у гостріший період МІ запобігає (р < 0,05) розвитку неконтрольованого вазоспазму, що відповідає за високі показники летальності та ускладнень МІ.

3. У пацієнтів із ВА, що не розірвалися, використання ЕЕ з метою профілактики МІ дає можливість на 11 діб зменшити строки госпіталізації порівняно з кліпіюванням ВА.

4. При дослідженні нейропсихологічних показників у хворих на геморагічний МІ встановлено, що проведення ЕЕ ВА у гострішому періоді МІ прискорює (р < 0,05) відновлення когнітивних функцій на відміну від хворих, яким ЕЕ ВА не виконувалась.

5. Під час аналізу функціонального відновлення за шкалою NIHSS та за модифікованою шкалою Ренкіна визначено, що виконання ЕЕ ВА у гострішому періоді геморагічного МІ прискорює (р < 0,05) регресування вогнищевої неврологічної симптоматики, сприяє більш повному відновленню порушених неврологічних функцій (р < 0,01).

Перспективу оптимізації діагностування та хірургічного лікування хворих з ВА ми бачимо в ранній діагностиці джерела геморагії із застосуванням ангіографічного дослідження судин головного мозку, вивченні переваг різних підходів до тактики лікування хворих з ВА для диференційованого вибору методу хірургічного лікування цих хворих.