Международный неврологический журнал 5 (35) 2010

Гипертензивная энцефалопатия (ГЭ, регистрационная категория в МКБ-10 — 167.4) является наиболее частой причиной хронической ишемии мозга (ХИМ), по сути представляющей собой гетерогенный клинический синдром [4, 5]. Другой частой причиной хронических церебральных гемодинамических нарушений считается патология шейного отдела позвоночника, приводящая к компрессии экстравазальной части вертебробазилярной системы и в связи с этим — к различной степени выраженности расстройствам кровообращения в полости черепа [3, 6, 7]. Нередкое сочетание гипертензивного и вертебрального факторов влияет на течение и характер клинической картины энцефалопатии.
Несмотря на значительное количество работ, посвященных исследованию ГЭ, многие аспекты цереброваскулярной патологии при этом заболевании до настоящего времени недостаточно изучены [4, 5], в том числе нарушения венозного кровообращения [1, 2].

Целью данного исследования явилось проведение клинико-инструментального мониторинга, включая комплексное изучение клинических, нейровизуализационных, нейрофизиологических показателей, при наиболее распространенной форме ХИМ — преддементной гипертонической энцефалопатии (II стадии) и разработка тактики коррекции нарушений с дальнейшей оценкой эффективности проводимого лечения под контролем показателей церебральной гемодинамики.

Материал и методы обследования

Исследовано 68 пациентов (27 мужчин, 41 женщина) с ГЭ II стадии. Критерием формирования выборки было наличие у больных артериальной гипертензии (АГ) с клиническими проявлениями цереброваскулярной патологии (гипертоническая ретинопатия), очаговой симптоматики и формированием клинического синдрома или синдромов (вестибулоатактического, пирамидного, акинетико-ригидного и др.), отсутствием выраженных когнитивных нарушений и сопутствующих заболеваний. Больные с сочетанием АГ и вертебральных изменений анализировались отдельно. Контрольную группу составили 30 практически здоровых человек соответствующего пола и возраста. Для оценки церебральной гемодинамики пациентов и лиц контрольной группы использовался доступный метод реоэнцефалографии (РЭГ): для исследования кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА) применялось фронтомастоидальное отведение (FМ), а в системе позвоночной артерии (ПА) — окципитомастоидальное отведение (ОМ) [8, 9].

Использовались для анализа наиболее значимые параметры РЭГ: АСВ — амплитуда систолической волны (Om); КАС — коэффициент асимметрии кровенаполнения (%); МАК — максимум артериальной компоненты (Om); ВВО — волна венозного оттока (%); СБКН — скорость быстрого кровенаполнения (Om/с); СМКН — скорость медленного кровенаполнения (Om/с); ПСТ — показатель сосудистого тонуса (%); МУ — модуль упругости; ДКИ — дикротический индекс (%); ДСИ — диастолический индекс (%); ИПС — индекс периферического сопротивления сосудов (%).

В зависимости от результатов клинико-инструмен-тального мониторинга, полученных параметров РЭГ проводилась коррекция доз и препаратов базового лечения у наблюдаемых пациентов (гипотензивное — нолипрел форте; улучшающее реологические свойства крови — клопидогрель 75 мг, повышающее антиоксидантную активность — фенотропил), а с учетом характера сосудистых изменений и венозной дисфункции проводилась дифференцированная терапия: при дефиците кровообращения мозга в бассейне ВСА применялся препарат сомазина (цитиколин); при недостаточности кровообращения в бассейне ПА к базовым препаратам добавлялся бетасерк (32 мг в сутки); при нарушении венозного оттока вследствие спазма сосудов различного калибра использовался блокатор кальциевых каналов нитоп (нимодипин); медикаментозная коррекция венозной дисфункции застойного характера проводилась венотонизирующим препаратом метаксаз (диосмин). Основными критериями эффективности лечения были выраженность субъективных и неврологических симптомов, динамика показателей состояния сердечно-сосудистой системы (АД, пульс и пр.) и параметров РЭГ.

Результаты и их обсуждение

На всех реограммах при ГЭ-II регистрируется снижение амплитуды систолической волны и максимального артериального кровенаполнения, свидетельствующее о повышении тонуса магистральных артерий; повышены показатели сосудистого тонуса и модуля упругости. Коэффициент асимметрии при каротидной недостаточности регистрируется в обоих отведениях, а при вертебробазилярной (ВБН) — только в ОМ-отведении. В этом же отведении при ВБН более выражены изменения остальных показателей, в особенности волны венозного оттока. Другое существенное отличие связано с разнонаправленным изменением трех параметров обоих сосудистых бассейнов, определяющих характер венозной дисфункции. Если при затруднении венозного оттока вследствие застоя не наблюдается значимого повышения дикротического, диастолического индексов и индекса периферического сопротивления либо они снижаются по сравнению с контролем, то при спастическом характере венозной дисфункции наблюдается существенное повышение этих показателей. Изменения остальных параметров также более выражены при нарушении венозного оттока вследствие спазма сосудов среднего и мелкого калибра. Следовательно, при дефиците кровообращения мозга венозная дисфункция развивается как вследствие повышения тонуса резистивных сосудов, так и в результате их дилатации.

Согласно изменениям РЭГ выделены варианты ГЭ: с дефицитом кровообращения в бассейне ВСА и венозной дисфункцией 1) спастического, 2) застойного характера; с недостаточностью кровообращения в бассейне ПА с венозной дисфункцией 3) спастического, 4) застойного характера.

Эффективность терапии проявлялась достаточно быстро. Положительное влияние проводимого лечения выражалось в уменьшении тревожной симптоматики, улучшении сна. Стойкий эффект отмечался к концу второй недели лечения и сохранялся после отмены препарата. Со второй декады лечения большинство больных переходило на однократный каждодневный прием гипотензивного препарата. Со стороны неврологического статуса наблюдалась тенденция к снижению количества симптомов и степени их выраженности.

Данные РЭГ пациентов с дисциркуляцией в бассейне ВСА и венозной дисфункцией спастического характера представлены в табл. 1. В FM-отведении после лечения обнаруживается статистически значимое повышение АСВ, МАК, СБКН и СМКН. Существенно снижаются ПСТ, МУ и индексы, отражающие тонус резистивных и периферических сосудов (ДКИ, ДСИ, ИПС). Эти изменения свидетельствуют о снижении патологически высокого тонуса кровеносных сосудов различного калибра, который способствовал развитию межполушарной асимметрии и венозной дисфункции спастического характера. Показатели этих функций после трехмесячного лечения полностью нормализуются. В ОМ-отведении после лечения изменения параметров РЭГ имеют ту же направленность: показатели АСВ, МАК, СБКН, СМКН повышаются по сравнению с исходными. В то же время значимо снижается тонус крупных артериальных сосудов, о чем можно судить по высоким значениям СБКН и снижению ПСТ и МУ. Тонус артерий среднего и мелкого калибра, судя по данным СМКН и ДКИ, показатель тонуса вен ДСИ и периферического сопротивления ИПС снижаются. Такое состояние артериол и вен приводит к улучшению оттока крови из артерий в вены, снижая ВВО. В обоих отведениях параметры преобладающей стороны поражения изменяются сильнее.

При недостаточности кровообращения в ВСА и венозной дисфункции застойного характера по данным FM-отведения можно судить о незначительном повышении параметров кровенаполнения и скоростных показателей после курса лечения, что связано со снижением тонуса магистральных кровеносных сосудов. Значимое по сравнению с исходными данными повышение СБКН и СМКН связано со снижением тонуса артериальных сосудов различного калибра, что, улучшая кровоснабжение мозга, приводит к исчезновению асимметрии мозга. ДКИ, отражающий тонус артерий среднего и мелкого калибра, показатель тонуса вен ДСИ и периферического сопротивления ИПС повышаются. Такое состояние артериол и вен приводит к улучшению оттока крови из артерий в вены и ликвидации венозного застоя. По данным ОМ-отведения, после лечения снижается асимметрия кровоснабжения мозга. Это происходит в связи с увеличением СБКН, СМКН и существенным снижением ПСТ. Отмечается повышение ДСИ, свидетельствующее о повышении тонуса венозных стенок, улучшении венозного оттока, что подтверждается снижением ВВО.

При недостаточности кровообращения в бассейне ПА с венозной дисфункцией спастического характера в FM-отведении до лечения параметры кровенаполнения существенно не отличались от контрольных значений и межполушарная асимметрия не выявлялась. Однако значимое изменение других параметров РЭГ указывало на наличие выраженного сосудистого спазма. После лечения отмечалось статистически достоверное повышение скоростных показателей кровенаполнения и снижение параметров, отражающих тоническое состояние стенок сосудов различного калибра. В ОМ-отведении после лечения регистрируется значимое повышение АСВ, МАК и СБКН, свидетельствующее о снижении тонуса магистральных артерий; существенно снижаются все показатели, отражающие состояние тонуса артериальных и венозных сосудов различного калибра. Указанные изменения параметров РЭГ способствуют исчезновению межполушарной асимметрии и венозной дисфункции.

При нарушении кровоснабжения мозга в бассейне ПА и развитии венозной дисфункции застойного характера (табл. 2) в FM-отведении наблюдается тенденция к повышению параметров АСВ, МАК, СБКН и СМКН, до лечения значимо не отличавшихся от контрольных данных. Существенно снижаются показатели ПСТ, МУ, указывающие на снижение тонуса магистральных артериальных сосудов. Повышается ДКИ, отражающий преимущественно тонус артериол, и ДСИ, характеризующий состояние оттока крови из артерий в вены и тонус вен. По данным ОМ-отведения, до лечения нарушение церебральной гемодинамики у этих больных связано с односторонним снижением кровенаполнения, высоким тонусом магистральных артерий и снижением тонуса артерий и вен среднего и мелкого калибра. После лечения выявляется некоторое улучшение кровенаполнения и снижение сосудистого тонуса (повышение ПСТ и МУ), в результате чего исчезает выраженная асимметрия РЭГ. С обеих сторон наблюдается существенное повышение ПСТ, СМКН и ДСИ, свидетельствующее о повышении тонуса стенок артериол и венул, что приводит к исчезновению венозного застоя и снижению волны венозного оттока.

РЭГ в динамике позволила наблюдать вариабельную реакцию пациентов на проводимое лечение. У пациентов со значительным улучшением состояния (54,8 %) наблюдалась нормализация и стабилизация параметров кровенаполнения магистральных сосудов, снижался коэффициент асимметрии, исчезали патологические венозные волны, достоверно снижались показатели сосудистого тонуса и модуля упругости. У лиц с менее выраженным улучшением (41,3 %) симптоматики позитивная динамика проявлялась в основном со стороны параметров каротидного бассейна, а изменения в ВББ были менее демонстративными, но приближались к контрольным значениям. Показатели тонуса и эластичности сосудов, венозный отток умеренно улучшались, снижался коэффициент межполушарной асимметрии. У оставшейся части больных (2,9 %) после курса лечения регистрировались колебания тонуса и эластичности сосудов, сохранялись признаки дистонии, межполушарной асимметрии, отсутствовала выраженная реакция на проводимое лечение. Улучшение показателей РЭГ до и после лечения более выражено со стороны сосудов бассейна внутренней сонной артерии. Изменения в системе позвоночной артерии менее демонстративны, что объясняется присутствием во всех группах пациентов с патологией шейного отдела позвоночника (шейный остеохондроз, спондилоартроз шейных позвонков).

Показатели тонуса и эластичности сосудов, венозный отток умеренно улучшались, снижался коэффициент межполушарной асимметрии. У оставшейся части больных (2,9 % с ГЭ-II) после курса лечения регистрировались колебания тонуса и эластичности сосудов, сохранялись признаки дистонии, межполушарной асимметрии, отсутствовала выраженная реакция на проводимое лечение (рис. 1).

Проводимая терапия оказывала благоприятное влияние на субъективную симптоматику и объективные показатели РЭГ. Уменьшение выраженности клинической симптоматики и когнитивных расстройств в целом благоприятно сказывалось на общем повышении качества жизни пациентов.

Использование шкалы Н.Н. Яхно (1998), теста САН и шкалы приспособительной активности позволило в определенной мере объективизировать предъявляемые жалобы. В табл. 3 представлены суммарные величины анализируемых симптомов, отражающие степень тяжести неврологического дефицита клинических проявлений в группах больных ГЭ-I и ГЭ-II.

Как видно из табл. 3, при ГЭ-I использование теста САН позволило выявить равномерно низкую субъективную оценку самочувствия, активности и настроения.

Астенический синдром проявлялся преимущественно гиперстеническими чертами: раздражительность, ухудшение сна, рассеянность, ослабление внимания, головная боль, шум в голове. Примечательно, что проявление астенического синдрома пациенты связывали с обстоятельствами, требующими повышенной активности мозга, например во время напряженной умственной деятельности, при переутомлении, в условиях гипоксии. Анализ приспособительной активности у больных ГЭ-I обнаружил преобладание пациентов с 1-й (8,5 %) и 2-й (91,5 %) степенями нарушения ПАК.

Жалобы больных ГЭ-II имели гипостенический характер: снижение памяти, быстрая утомляемость и психическая истощаемость, повышенная слезливость, снижение интереса к окружающему (табл. 3). Анализ приспособительной активности пациентов с ГЭ-I показал, что в 20,5 % случаев установлена 2-я, в 47,5 % — 3-я, в 32 % — 4-я степени ПАК. Однако анализ данных теста САН выявил достаточно высокие субъективные оценки пациентами своего самочувствия, активности и настроения.

При сопоставлении результатов неврологического обследования установлено, что у пациентов с ГЭ-II симптомы поражения нервной системы регистрировались чаще.

Данная тактика лечения проявила себя в снижении АД, регрессировании неврологических симптомов, улучшении гемодинамики мозга. При оценке эффективности лечения по изменению церебральной гемодинамики обнаружено значительное улучшение состояния.