Международный неврологический журнал 6 (36) 2010

Актуальність

Соматогенно зумовлені неврологічні порушення є актуальною проблемою сучасної невропатології. Серед широкого кола соматогенно обумовлених неврологічних розладів значне місце посідають зміни з боку нервової системи, що формуються внаслідок первинного ураження нирок. Серед них найбільш повно досліджена уремічна поліневропатія, енцефалопатичні симптомокомплекси, пов’язані з інтоксикацією при нирковій недостатності або спричинені вторинною, нефрогенно зумовленою артеріальною гіпертензією (АГ) [3–5].

Зміни з боку вегетосудинної регуляції лежать в основі розвитку гострих і повільно прогресуючих розладів мозкового кровообігу. У зв’язку з цим виявлення і встановлення клінічних особливостей неврологічних розладів, у тому числі й вегетосудинних, у хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН), особливо до стадії розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН), має безперечне значення не лише для розширення вже відомих уявлень про клінічну картину ренально зумовлених неврологічних симптомокомплексів, а й з точки зору вивчення причин виникнення та профілактики розвитку церебральної судинної патології.

Мета дослідження: на пiдставi комплексного обстеження визначити особливостi клiнiко-неврологiчних порушень у хворих на ХГН на різних стадіях хвороби.

Матерiали та методи

Обстежено 148 хворих на ХГН, як лiкувалися в умовах нефрологічного вiддiлення, вiддiлення гемодіалiзу та трансплантацiї нирки Донецького обласного клінічного територіального медичного об’єднання. Комплекс обстеження включав оцiнку стану вегетативної нервової системи (ВНС) за даними початкового вегетативного тонусу, ортоклiностатичної проби (ОП), варiацiйної пульсометрiї (ВП), РЕГ, ЕЕГ та ретельного клiнiко-неврологiчного обстеження. Питання про дiагноз ХГН та наявнiсть ХНН вирішували вiдповiдні лікарi.

Результати дослідження

Під час клініко-неврологічного обстеження хворих на ХГН без ХНН (n = 97) ми спостерігали ізольований синдром вегетативної дистонії (ВД) з початковими проявами порушення мозкового кровообігу у 52,5 % (n = 51) хворих, синдром дисциркуляторної енцефалопатiї (ДЕП) І ст. у 31 % (n = 30) хворих, поєднання синдромів ДЕП І ст. із ВД у 15,5 % (n = 16) хворих. У хворих у термінальній стадії ХНН (n = 33), якi перебували на лiкуваннi програмним гемодiалiзом, синдром ВД був у 100 % пацiєнтiв, синдром поліневропатії — у 15 % (n = 5) хворих, енцефаломієлополіневропатії — у 18 % (n = 6). Синдром енцефалопатії спостерігався у 67 % (n = 22) хворих. Серед цих пацієнтів епісиндром був у 13,6 % (n = 3) хворих, гіперкінетичний синдром — у 4,5 % (n =1 ) хворих, атактичний синдром — у 31,8 % (n = 7) хворих, центральні парези кінцівок — у 4,5 % (n = 1) хворих, у вигляді черепної мікросимптоматики в поєднанні з пірамідною недостатністю — у 45,6 % (n = 10) хворих. У хворих після трансплантації нирки (n = 18) ми відмічали синдром ВД та дисциркуляторної енцефалопатії, що значною мірою пов’язано з усуненням явищ ниркової недостатності, а також відсутністю виражених органічних уражень нервової системи в цих хворих до операції.

Біоелектрична активність (БЕА) головного мозку у хворих на ХГН характеризується в основному десин­хронізацією кіркової ритміки. Стираються зональні відмінності та модуляції a-ритму, знижується амплітуда хвиль. У хворих із ХНН з’являються високоамплітудні повільні хвилі, відзначається дезорганізація БЕА. Зміни на ЕЕГ носять неспецифічний характер, відображають існування патологічного впливу на головний мозок ХГН із ХНН, розвиток нефрогенної енцефалопатії. Однак поза загальною клінічною картиною у хворого самостійного діагностичного та прогностичного значення це явище не має [6].

Порушення церебрального кровообігу у хворих на ХГН без ХНН за даними РЕГ проявляється зниженням кровонаповнення судин головного мозку (47 %), підвищенням їх тонусу (75 %) [1]. Порушення циркуляції в артеріальній системі поєднується з порушенням кровообігу у венозній системі. Венозна дисциркуляція у вигляді венозної гіпертонії спостерігалась у 23 % хворих, однак домінувала венозна гіпотонія (49 %). РЕГ-ознаки порушення церебральної гемодинаміки в артеріальній та венозній системі найбільш виражені у хворих у термінальній стадії ХНН. У пацiєнтiв після операції трансплантації нирки на РЕГ відмічаються ознаки поліпшення показників мозкового кровообігу, збільшується пульсове кровонаповнення судин, однак поліпшення кровообігу у венозній системі не відмічається.

При оцінці стану ВНС нами виявлено, що у хворих на ХГН до розвитку ХНН, а також у хворих після трансплантації нирки початковий вегетативний тонус пересічно характеризується підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, відмічається надмірна вегетативна забезпеченість діяльності та вегетативна реактивність за гіперсимпатикотонічним типом. У термінальній стадії ХНН ускладнюються порушення вегетативної регуляції, переважає тонус парасимпатичної нервової системи, недостатність вегетативної забезпеченості діяльності в поєднанні з вегетативною реактивністю гіперсимпатикотонічного характеру. Дані про перевагу тонусу парасимпатичної нервової системи у цієї категорії хворих збігаються з літературними відомостями.

За результатами ВП у хворих на ХГН без ХНН в ОП відмічається збільшення iндексу напруження (ІН) на 47 %. У хворих у термінальній стадії ХНН, якi перебували на лiкуваннi програмним гемодiалiзом, спостерігаються виражені зміни усіх показників ВП в ОП, зниження ІН на 37 %. У хворих після трансплантації нирки ІН в ОП збільшується на 2 %.

Одержані результати свідчать про високе напруження адаптаційно-пристосувальних механізмів ВНС у хворих на ХГН без ХНН, про їх зрив у хворих у термінальній стадії ХНН і про виснаження адаптаційно-пристосовувальних резервів ВНС у хворих після трансплантації нирки [2].
У хворих на ХГН без ХНН збільшення ІН в ОП при проведенні ВП поєднується з надмірною вегетативною забезпеченістю діяльності та вегетативною реактивністю гіперсимпатикотонічного типу. Давність захворювання на ХГН до 5 років — у 63 % хворих, до 10 років — у 27 % хворих. Клінічно у цих хворих діагностовано синдром ДЕП (45%), ВД (55%), із яких ВД перманентно-пароксизмального перебігу — у 8 % хворих.

У хворих із неадекватним зниженням ІН в ОП синдром ВД відмічено у 44 % хворих, серед них з перманентно-пароксизмальним перебігом було 22 % хворих. За даними вегетативних проб, вегетативне забезпечення діяльності та вегетативна реактивність нормальні. Давність захворювання до 10 років — у 20 % хворих, понад 10 років — у 60 % хворих.

Порушення вегетативної регуляції, відмічене у хворих на ХГН без ХНН, проявляється в одних напруженням адаптаційно-пристосувальних механізмів вегетативної нервової системи, підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, а в інших — зривом адаптації, неузгодженістю в діяльності різних ланок ВНС, яка пересічно відмічена у хворих з давністю захворювання понад 10 років або у хворих на ХНН.

У хворих на ХГН з артеріальною гіпертензією зниження ІН в ОП відмічене у 50 % хворих, без АГ — у 40 % хворих. Відмінностей у вмісті креатиніну, сечовини в крові, у рівні білка в сечі у хворих зі зростанням ІН в ОП і у хворих зі зниженням ІН в ОП не виявлено.

Таким чином, стан адаптаційно-пристосувальних резервів ВНС у хворих на ХГН без ХНН не залежить від форми ХГН. На нашу думку, тривалість захворювання в середньому понад 10 років і розвиток ХНН призводять до виснаження функціональних резервів ВНС.

Висновки

Використаний комплекс методів обстеження вказує на наявність уражень нервової системи у хворих на ХГН до стадії розвитку ХНН, а також на їх залежність від видільної функції нирок. Неврологічні розлади істотно представлені в клініці ХГН і можуть ускладнювати його перебіг.

Виявлення недостатності вегетативного забезпечення діяльності, нормальної чи викривленої вегетативної реактивності, дискоординованих змін показників ВП у разі навантаження у хворих на ХГН без ХНН із тривалістю захворювання до 10 років свідчить про зрив адаптаційних механізмів ВНС і є прогностично несприятливою ознакою.

Початкові ураження нервової системи у хворих на ХГН без ХНН проявляються синдромами ВД із початковими проявами порушення мозкового кровообігу, ДЕП І ст. Рання діагностика вегетативних і церебральних розладів у хворих на ХГН визначає можливості профілактичного лікування неврологічних ускладнень.

Заходи з лікування вегетосудинних розладів у хворих на хронічний гломерулонефрит повинні враховувати особливості стану вегетативної нервової системи та церебрального кровообігу в артеріальній та венозній системі. У лікувальний комплекс доцільно включати судинорозширюючі препарати, венотоніки, ноотропи, використовувати немедикаментозні методи лікування.