Международный неврологический журнал 6 (36) 2010

С проявлениями вегетативных пароксизмов (ВП) часто встречаются как неврологи, так и врачи других специальностей. Это происходит в силу того, что симптомы вегетативных пароксизмов могут имитировать клинику многих неврологических (эпилепсия, каталепсия, парасомнии) [3] и соматических заболеваний от «острого живота» до «бронхиальной астмы». Однако и соматические заболевания могут создавать видимость вегетативного пароксизма (острый приступ глаукомы, феохромоцитома, другие эндокриннообменные нарушения). Несмотря на то что вегетативный пароксизм как таковой не опасен для жизни и здоровья пациента, дальнейшее повторение приступов ведет к нарастанию уровня тревожности, ухудшая качество жизни больных, уменьшая их способность к социальной адаптации. Также следует отметить, что колебания АД, которыми сопровождаются ВП, являются дополнительным фактором риска развития или повторения сосудистой катастрофы для лиц с цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологией. Кроме того, необходимо удостовериться, что именно вегетативные пароксизмы имеют место у пациента и он не нуждается в терапии по поводу другого заболевания [1].

Существует несколько теорий развития вегетативных пароксизмов, хотя ни одна из них не может быть принята безоговорочно как единственно верная.

Вегетативная теория указывает на дисфункцию надсегментарного звена вегетативной регуляции как причину возникновения панических атак [1]. Серотониновая теория говорит о возможности изменения содержания связанного с серотонином белка тромбоцитов у больных паническим расстройством. Также проводились исследования по поводу связи панического расстройства с выработкой антител к серотонину. Имеет значение взаимодействие серотонинергической и других нейромедиаторных систем. Связь между серотонинергической и норадреналинергической системами позволяет объяснить нарушение вегетативной регуляции при паническом расстройстве. Также селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут уменьшать симптомы панического расстройства опосредованно, через влияние на норадренергическую систему [4, 8]. Сторонники респираторной теории предполагают, что первичным в возникновении панических атак является гипервентиляционный синдром [11]. Имеются сведения о роли locus ceruleus в патогенезе панических атак как «центра тревоги», «адренергического центра мозга». Нарушение обмена лактата натрия также рассматривается как вероятный фактор развития панических атак. Существуют также генетическая, условно-рефлекторная, когнитивная теории [2].

Учитывая важную роль дисфункции вегетативной нервной системы в патогенезе ВП, необходимым является исследование функций вегетативной нервной системы у данной группы пациентов. Одним из методов оценки состояния напряженности симпатических и парасимпатических структур, а также степени церебральных влияний на нижележащие уровни служит спектральный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) с применением активной ортостатической пробы. Нейрогенная природа колебаний ВСР подтверждается тем, что компоненты спектра исчезают после денервации сердца. Например, они отсутствуют у пациентов с трансплантированным сердцем [6]. Изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе сердечного ритма, является наиболее ярким индикатором отклонений, возникающих в регулирующих системах. Они предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушениям и могут быть наиболее ранними прогностическими признаками неблагополучия у пациента [5, 10]. Следует отметить также применение ВСР для дифференциальной диагностики церебрального и кардиального генеза пароксизмов [7].

Целью данного исследования было выявить особенности развития ВП у больных с острой и хронической цереброваскулярной патологией на фоне гипертонической болезни.

Мы обследовали 50 пациентов с острой и хронической цереброваскулярной патологией на фоне гипертонической болезни II и III ст., которые также имели ВП. При отборе пациентов для исследования были исключены пациенты с симптоматической артериальной гипертензией. Среди обследованных было 37 женщин и 13 мужчин в возрасте от 45 до 68 лет. Инсульт перенесли 30 (60 %) пациентов, дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) страдали 20 (40 %) пациентов. В группе обследованных больных ВП симпатоадреналового типа диагностированы у 17 (34 %) больных, смешанного типа — у 25 (50 %) больных, вагоинсулярного типа — у 8 (16 %) пациентов. Синкопальные состояния в структуре ВП были отмечены у 3 пациентов (6 %). Диагноз формулировался согласно критериям, отраженным в DSM-IV и МКБ-10.

Всем больным было проведено: клинико-неврологическое исследование, спиральная компьютерная томография, ультразвуковая допплерография сонных артерий, электроэнцефалография, изучение уровня личностной и реактивной тревожности по шкале Спилбергера, анализ вариабельности сердечного ритма с применением активной ортостатической пробы. При анализе ВСР в положении больного лежа оценивался исходный вегетативный тонуc. По динамике показателей ВСР в течение ортостатической пробы оценивались вегетативная реактивность на первых минутах ортостатической пробы и вегетативное обеспечение деятельности (ВОД) при длительной ортостатической нагрузке. Пациенты, перенесшие инсульт, были оценены по шкалам NIHSS, Ренкина.

В ходе изучения клинической картины заболевания были выявлены особенности течения ВП у больных с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ): ВП чаще встречались у женщин. Несмотря на то что у мужчин ВП развивались реже, эти пациенты тяжелее переносили пароксизмы, более длительным был у них и постприступный период. У всех обследованных пациентов с ВП выявлены объективные признаки дисфункции вегетативной нервной системы (дистальный гипергидроз, вазомоторная лабильность, мраморная окраска кожи и похолодание конечностей). Мы не наблюдали возникновения ВП раньше 2 месяцев после инсульта, а у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения развитие пароксизмов отмечено при ДЭП II ст. ЦВЗ у обследованных больных протекали на фоне гипертонической болезни II–III стадии, 2–3-й степени. 56 % обследованных имели кризовое течение гипертонической болезни. Это может свидетельствовать о неоднозначности причин возникновения ВП у лиц с ЦВЗ на фоне гипертонической болезни и невозможности ограничиться только фактором церебральной ишемии в генезе ВП.

Характеризуя пожилых пациентов с ВП, можно отметить их физическую, интеллектуальную и эмоциональную сохранность, что, вероятно, является существенным фактором для развития ВП в пожилом возрасте. Однако в некоторых случаях (12 % пациентов) ВП в пожилом возрасте являлись рецидивом ВП, наблюдавшихся у пациентов в молодости. У лиц с геморрагическим инсультом ВП мы не наблюдали. Следует отметить, что в исследовании не принимали участия пациенты с тяжелой кардиальной и соматической патологией, которая могла бы внести дополнительные изменения в результаты анализа ВСР. Пациенты, перенесшие инсульт, в среднетяжелом состоянии составляли 78 % (средний балл по шкале NIHSS 14,52 ± 0,21), в тяжелом состоянии — 22 % (средний балл по шкале NIHSS 25,63 ± 0,43), т.е. ВП отмечены преимущественно у пациентов, которые в остром периоде инсульта находились в состоянии средней тяжести.

Не было выявлено достоверной взаимосвязи (р > 0,05) между поражением того или иного сосудистого бассейна и вероятностью развития ВП.
У обследованных больных были выявлены следующие изменения биоэлектрической активности мозга: у 87 % пациентов выявлены недостаточные или парадоксальные зональные отличия альфа-ритма, которые можно расценить как результат влияния структурных нарушений мозга у больных с ЦВЗ; у 90 % обследованных определялись ирритативные изменения ЭЭГ-активности без признаков очаговости, а также признаки заинтересованности срединных структур мозга.

На основании проведенных исследований было определено, что уровень тревожности по шкале Спилбергера (табл. 1, 2) был достоверно выше у больных после возникновения ВП в сравнении с пациентами до развития ВП.

ВП достоверно чаще (р < 0,05) возникали у пациентов со средними (15–30 мм в диаметре) и малыми (менее 15 мм в диаметре) очагами поражения мозга — 78,35 % обследованных по сравнению с пациентами, которые имели очаги больших размеров (более 30 мм в диаметре) — 21,65 % обследованных; у пациентов при преимущественно правополушарной локализации (64,67 %) по сравнению с больными с левополушарной локализацией патологических очагов (35,33 % пациентов), по данным спиральной компьютерной томографии.
Не было выявлено достоверной взаимосвязи (р > 0,05) между степенью стеноза сосудов каротидного бассейна и вероятностью развития ВП.
У обследованных больных в раннем восстановительном периоде перенесенного инсульта отмечалась симпатикотония — преобладание показателей LF (25,00 ± 1,25 %) в спектре ВСР, низкие показатели VLF-составляющей спектра ВСР (9,00 ± 0,92 %), что, по мнению M. Dutsch [9], может говорить о перераспределении роли вегетативных механизмов регуляции с надсегментарного уровня в сторону усиления активности сегментарного аппарата, снижения суммарной мощности ВСР; недостаточная ВСР.

У пациентов с ВП симпатоадреналового типа отмечалось преобладание показателей LF-составляющей (27,00 ± 1,13 %) — симпатикотония, низкий уровень показателей HF-составляющей (ниже 10 %) — низкий парасимпатический тонус. При проведении отростатической пробы отмечался значительный прирост показателей LF-составляющей с 27,00 ± 1,13 % до 40,00 ± 0,72 % (р < 0,01) и наблюдалось уменьшение мощности HF-составляющей с 9,00 ± 0,37 % до 4,00 ± 0,97 % (р < 0,05) — повышенная ВР.

У пациентов с ВП вагоинсулярного типа отмечалось преобладание показателей HF-составляющей (24,00 ± 1,21 %) — парасимпатикотония на фоне умеренного снижения показателей LF-составляющей (15,00 ± 0,73 %). При проведении отростатической пробы отмечался недостаточный прирост показателей LF-составляющей с 15,00 ± 0,73 % до 17,00 ± 1,54 % (р > 0,05) и наблюдалось значительное уменьшение мощности HF-составляющей с 24,00 ± 1,21 % до 16,00 ± 0,32 % (р < 0,01) — недостаточная ВР.

У пациентов с ВП смешанного типа отмечалось преобладание показателей LF-составляющей (28,00 ± 1,38 %) — симпатикотония, значительное снижение показателей HF-составляющей (13,00 ± 0,35 %). При проведении отростатической пробы отмечался достаточный прирост показателей LF-составляющей с 28,00 ± 1,38 % до 38,00 ± 0,68 % (р < 0,05) на фоне умеренного снижения уровня HF-составляющей с 13,00 ± 0,35 % до 4,00 ± 0,75 % (р < 0,05) — нормальная ВР.

При длительной ортостатической нагрузке у 95 % обследованных отмечена тенденция к снижению уровня медленных волн, что свидетельствует о недостаточности ВОД у пациентов с ВП.

Кроме того, было отмечено, что у пациентов, перенесших тяжелый инсульт (средний балл по шкале NIHSS 25,63 ± 0,43) и имеющих тяжелое стойкое нарушение функциональной активности в дальнейшем (3–4 по шкале Ренкина) — 22 % обследованных, отмечались снижение уровня VLF-составляющей ниже 15 %, суммарной мощности ВСР, недостаточная ВСР.

Выводы

Факторами, предрасполагающими к развитию ВП у обследованных больных, являлись: женский пол, кризовое течение гипертонической болезни, преимущественно правополушарная локализация сосудистых очагов в головном мозге, преобладание LF-составляющей в спектре ВСР, недостаточное вегетативное обеспечение деятельности.

У обследованных пациентов наблюдались не только пароксизмальные, но и перманентные признаки дисфункции вегетативной нервной системы.

Недостаточная ВСР, снижение суммарной мощности ВСР, уровня VLF-составляющей являются факторами, косвенно свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе инсульта.