Международный неврологический журнал 6 (36) 2010

Вступ

Судиннi захворювання головного мозку в Українi, як i в iнших країнах свiту, є однiєю з найважливiших не тiльки медичних, але й соцiальних проблем, що обумовлено їх високою частотою в структурi захворюваностi та смертностi населення України. Особливе мiсце займають мозковi iнсульти (МІ), частота яких становить 282,9 на 100 тис. населення, 106–110 тис. людей щорiчно хворiють на МI, при цьому люди працездатного вiку становлять 35,5 % [5, 7].

Смертність при інсульті протягом року становить 50 %, при цьому 80 % осіб, які вижили, залишаються глибокими інвалідами. Особливо велика смертність серед людей молодого віку, у яких МІ має тяжкий, часто дуже агресивний перебіг [3, 4].

Серед внутрішньомозкових крововиливів особливе місце займають спонтанні крововиливи у задню черепну яму (ЗЧЯ). Клінічні прояви уражень та труднощі діагностики і лікування їх обумовлені анатомічною будовою та структурно-функціональними особливостями нервових утворень задньої черепної ями [2, 8–10].

Геморагії структур ЗЧЯ зустрічаються у вигляді субарахноїдальних крововиливів, крововиливів у півкулі, черв’як мозочка та стовбурові відділи (ніжки мозку, вароліїв міст та довгастий мозок) [3, 6, 11, 12].

Проте таке важливе питання, як прогноз результатів при гострих порушеннях мозкових крововиливів (ГПМК) і, зокрема, при крововиливах у структури задньої черепної ями, зовсім не розкрите. Разом із тим прогнозування клінічного перебігу та наслідків при крововиливах у ЗЧЯ має надзвичайно важливе значення для оцінки методів лікування, попередження ускладнень та визначення тактики при крововиливах у ЗЧЯ.

Важливою є розробка науково обгрунтованих прогнозів відповідно до завдань клінічної неврології. Основним завданням медичного прогнозу є зменшення невизначеності перебігу та наслідків захворювання.

Надзвичайно важливим для прогнозування наслідків ГПМК є впровадження сучасних методів нейровізуалізації. У зв’язку з викладеним важливим є визначення диференційованих методів лікування, наслідків захворювання в ранньому періоді ГПМК на основі всебічної оцінки особливостей клінічного перебігу захворювання та зіставлення їх з даними проведених об’єктивних методів обстеження, що має важливе й економічне значення.

Матеріал і методи

Проаналізовано 170 хворих, у яких крововиливи в структури ЗЧЯ сталися внаслідок дегенеративно-дистрофічних змін судин головного мозку на фоні артеріальної гіпертензії, що дало підстави умовно виділити цих хворих в окрему клінічну групу – «гіпертензивні крововиливи». Встановлено, що у 141 (83 % ± 4,1 %) хворих захворювання виникло на фоні вираженої артеріальної гіпертензії (систолічний тиск 180–210 мм рт.ст.). Це були переважно особи середнього та старшого віку.

Серед 62 хворих із крововиливами в мозочок померли 26 (41,9 ± 6,3 %), залишилися живими 36 (58,1 ± 6,3 %). Із 101 хворого, у яких був діагностований крововилив у стовбур мозку, померлих 62 (61,4 ± 4,8 %).

Летальність при крововиливах у стовбур мозку значно вища, ніж при крововиливах у мозочок, і становила відповідно 61,4 і 41,9 %. Усі хворі (7 спостережень) зі змішаними стовбурово-мозочковими крововиливами померли.

Статистично вірогідна залежність рівня летальності від глибини розладів свідомості хворих у момент госпіталізації.

Усi 67 (39,4 ± 3,75 %) хворих, які були доставлені у вкрай тяжкому та термінальному стані з сумою 3–5 балів за ШКГ, померли протягом перших двох діб. Із хворих, доставлених у тяжкому стані та стані середньої тяжкості, померли 34 із 64, що становить 53,1 ± 6,2 %. Серед госпіталізованих у задовільному стані померло лише 4 (10,3 ± 4,9 %) із 39 хворих.

Усього серед пацієнтів із мозочковими та стовбуровими інсультами прооперовано 33 хворих (19,4 ± 3 %) — відповідно 19 (11,2 ± 2,4 %) та 14 (8,2 ± 2,1 %). Переважна кількість хворих — 137 (80,6 ± 3,0 %) — лікувалась медикаментозно.

Оцінку результатів лікування хворих із спонтанними гіпертензивними крововиливами проводили за шкалою результатів Глазго.

Результати та їх обговорення

Спонтанні крововиливи виникають на фоні тривалої артеріальної гіпертензії, що призводить до виражених судинних розладів генералізованого характеру, дисциркуляторної енцефалопатії, про що свідчать дані об’єктивних методів обстеження (постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз, наявність вогнищ демієлінізації субкортикально в білій речовині та паракальозно, розширення субарахноїдальних просторів та шлуночків мозку).

Несприятливим фактором клінічного перебігу та результатів лікування крововиливів у ЗЧЯ є тяжкість стану хворих під час крововиливу та госпіталізації.

Прогноз при спонтанних крововиливах в мозочок і стовбур мозку передбачає враховування таких критеріїв: оцінку рівня порушень свідомості, визначення типу клінічного перебігу хвороби; об’єму та локалізації крововиливу; наявний неврологічний дефіцит; прорив крові до шлуночкової системи в субарахноїдальний простір; вираженість гідроцефалії; прогресування оклюзійно-гідроцефального синдрому та наявність супутньої патології і глибини соматичних розладів.

Одним із вирішальних прогностичних критеріїв є тяжкість стану пацієнта при апоплексії та госпіталізації. Прогностично несприятливим є глибоке порушення свідомості, блискавичний і гострий тип клінічного перебігу.

Табл. 1 та рис. 1 ілюструють пряму залежність між рівнем порушення свідомості та летальністю серед хворих із крововиливами в мозочок та стовбур мозку.

Усі пацієнти з мозочковими, стовбуровими та змішаними крововиливами при блискавичному типі клінічного перебігу процесу померли: 18 — при мозочкових крововиливах, 43 — при стовбурових та 7 — при дифузних. На другому місці за рівнем летальності знаходилися хворі з гострим типом клінічного перебігу — 7 iз 12 (58,3 ± 4,2 %) при мозочкових крововиливах та 16 iз 23 (69,6 ± 3,6 %) при стовбурових (рис. 2).

Важливе значення для визначення прогнозу мали локалiзацiя та об’єм гематом, що визначався за даними КТ-, МРТ-досліджень та вимірювався під час оперативного втручання або на автопсії. Відповідно, гематоми мозочка поділялись на малі — до 10 см3, середніх розмірів — 10–30 см3 та великі — понад 30 см3.

У 62 випадках внутрішньомозочкових крововиливів вимірювався їх об’єм. У переважної більшості пацієнтів (39; 62,9 ± 6,1 %) він становив 10–30 см3; об’єм гематоми до 10 см3 було виявлено у 16 (25,8 ±5,6 %) пацієнтів та понад 30 см3 — лише в семи (11,3 ±4,0 %). У шести хворих із субепендимарними стовбуровими крововиливами розміри останніх не класифікувались. Їх об’єм у середньому дорівнював 5–8 см3. Об’єми тегменто-базилярних стовбурових крововиливів не вимірювалися.

Залежність глибини розладів свідомості від об’єму внутрішньомозочкових гематом наведена у табл. 2.

У всiх пацієнтів з об’ємом гематоми понад 30 см3 були глибокі розлади свідомості з сумою балів 3–9 за ШКГ, тоді як при гематомах об’ємом до 10 см3 у переважної кількості пацієнтів (62,5 %) порушення свідомості були неглибокими за типом приглушення — 14–15 балів за ШКГ, 10–15 балів за ШКГ відзначались у 75 ±8,3 %.

Надзвичайно важливим є виявлення таких частих ускладнень, як прорив крові до шлуночкової системи (ПКШС), деформації стовбура мозку (ДСМ) та розвиток оклюзійної гідроцефалії (ГДЦ).

Виникнення ПКШС, ГДЦ та їх комбінації суттєво впливало на особливості клінічного перебігу спонтанних нетравматичних крововиливів у ЗЧЯ (рис. 3).

Отже, найбільш частою причиною розвитку гідроцефалії були випадки ПКШС, що супроводжувались тампонадою базальних цистерн кров’ю, значним підвищенням внутрішньочерепного тиску та швидким розвитком тяжкого клінічного стану хворих на ранніх стадіях захворювання.
Прогностично сприятливим є I та II ступінь ДСМ, несприятливим — III–IV ступінь. Наявність КТ-ознак переходу II ступеня ДСМ у III або IV диктує необхідність використання хірургічних методів лікування. Відсутність базальних цистерн на КТ та/чи МРТ була протипоказанням до проведення спинномозкової пункції з метою зниження внутрішньочерепного тиску (ВЧТ).

Урахування факторів ПКШС та ГДЦ дає можливість визначення оптимальної лікувальної тактики та вибору адекватного прогнозування її наслідків. Прогностично несприятливим є гідроцефалія з величиною ШКК понад 0,22. Серед хворих гідроцефальний синдром спостерігався у 87 випадках (51, 2 ± 3,8 %), серед яких у 57 (65,5 %) спостереженнях він поєднувався з ПКШС. Виявлено, що ПКШС є частою причиною розвитку гідроцефалії, характеризувався тампонадою кров’ю базальних відділів шлуночкової системи, значним підвищенням внутрішньочерепного тиску та різким погіршенням стану хворих.

Поєднання ПКШС з ГДЦ виявилося найбільш несприятливим варіантом геморагій у структури ЗЧЯ. Летальність в цій групі становила 94 % — 50 iз 57 хворих. У 27 (47,4 ± 6,6 %)пацієнтів поєднання ПКШС та ГДЦ супроводжувалося блискавичним типом клінічного перебігу, у 23 (36,8 ± 6,4 %) — гострим та у 7 (14,5 ± 4,1 %) — підгострим. Хронічного перебігу захворювання при поєднанні ПКШС та ГДЦ не спостерігалось.

Перераховані вище критерії були вирішальними для прогнозування наслідків спонтанних гіпертензивних крововиливів у ЗЧЯ. Крім цього, важливе значення мають: вік пацієнта, динаміка артеріального тиску (АТ), порушення дихання, глибина неврологічного дефіциту, наявність та глибина соматичних розладів.

Прогностично несприятливою ознакою крововиливів у ЗЧЯ є кризові підвищення рівня артеріального тиску та/або стійка артеріальна гіпотензія. Стійка артеріальна гіпертензія може бути причиною збільшення об’єму гематоми, зони перифокального набряку. У двох спостереженнях вона сприяла виникненню повторного крововиливу впродовж 10 днів. Низький рівень артеріального тиску в поєднанні з компресійним впливом гематоми є несприятливими, оскільки спричиняє ішемізацію прилеглих до гематоми ділянок мозкової тканини внаслідок зменшення церебрального перфузійного тиску.

Підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок гематоми мозочка, наростаючого набряку його тканини, утруднення ліквороциркуляції у 17 (25 %) хворих супроводжувалося характерним синдромом підвищення ВЧТ: погіршення динаміки порушення свідомості, поява компенсаторно тахіпное, що змінюється патологічним диханням, частіше за типом Чейна — Стокса, паралельно підвищується АТ та розвивається брадикардія як результат компенсації на підвищення ВЧТ. Зниження АТ, поява тахікардії, погіршення свідомості та дихальні розлади були абсолютно несприятливими ознаками (рис. 4).

Розлади свідомості та супутні їм порушення дихання і гемодинаміки свідчать про зниження церебрального перфузійного тиску і декомпенсацію стовбурової регуляції дихання та гемодинаміки.

Висновки

Крововиливи в задню черепну яму нерідко (50,6 ± 3,8 %) супроводжуються гідроцефальним синдромом, у кожному другому випадку спостерігається прогредієнтний розвиток оклюзійної гідроцефалії.

Прогредієнтність порушення свідомості, симптомів компресії та дислокації стовбуру мозку (за даними клініки та КТ чи МРТ) прогностично несприятливі, особливо при крововиливах в стовбур мозку. Порушення свідомості 6 балів і менше за ШКГ у всіх хворих, незалежно від локалізації крововиливу (мозочок, стовбур) та наявності оклюзії, прогностично несприятливе. Прогностично несприятливими є крововиливи в мозочок і стовбур при порушенні свідомості за типом коми ІІ–III та крововиливи в стовбур мозку з блискавичним та гострим прогредієнтним перебігом.