Международный неврологический журнал 6 (36) 2010

Отруєння ртуттю та її неорганічними сполуками

Ртуть — рідкий метал, що має властивість випаровуватися за кімнатної температури і надходити до організму людини інгаляційним шляхом. Отруєння ртуттю найчастіше виникає у робітників, чия праця пов’язана з її видобуванням або використанням у виробництві вимірювальних приладів, рентгенівських трубок, ртутних медичних препаратів тощо.

Патогенез. У разі випадкового вживання металевої ртуті вона проходить транзитом крізь травний канал і не спричинює отруєння. Інгаляційне надходження випарованої ртуті в легені призводить до накопичення її у крові, де вона певний час перебуває в незміненому стані. Поступово вона утворює з білками крові сполуки, що частково виділяються з сечею, біологічними секретами, через кишки.

Значна кількість ртуті альбумінату депонується у паренхіматозних органах, головному мозку (саме тут спостерігається найвища концентрація цієї речовини). Майже ексклюзивне накопичення металу спостерігається в підкіркових ядрах, у ділянці середнього мозку. Подразнюються судинні сплетення і власне кора півкуль великого мозку (за рахунок здатності ртуті циркулювати в спинномозковій рідині). Значну роль у патогенезі отруєння відіграють розлади нейропептидного обміну, порушення процесів окисного фосфорилювання в мітохондріях нейронів.

Патоморфологія. Гістологічні зміни полягають у вогнищевій деструкції кори, підкіркових ядер, таламуса і стовбура головного мозку. Найтяжчі зміни спостерігаються в ділянці амонового рога, моторних центрах, судинній системі.

Клініка. Гостре отруєння неорганічною ртуттю трапляється рідко і є наслідком аварій зі значним викидом випарованої ртуті у виробничу зону. Симптоматика його розвивається відразу після надходження металу в організм і проявляється головним болем, сонливістю, металевим присмаком у роті, гарячкою, блюванням, діареєю. Протягом кількох днів виникають гінгівіт, виразковий стоматит, який іноді поширюється на верхні дихальні шляхи з розвитком тяжкої токсичної пневмонії та набряку легень.

У легких випадках переважає астеновегетативний синдром: загальна слабість, червоний розлитий дермографізм, пітливість, тахікардія.
Своєчасна евакуація потерпілого із зони забруднення та адекватна терапія забезпечують майже повне регресування симптоматики й одужання хворого протягом 2–3 тиж.

Хронічна ртутна інтоксикація розвивається повільно, через кілька років після початку контакту зі ртуттю.

Розрізняють кілька послідовних стадій патології (Куссмауль, 1861).

1. Синдром дратівливої слабості — емоційна нестабільність, підвищена стомлюваність, погіршення пам’яті, розлад формули «сон — неспання», інверсія сну. Типовим для цієї стадії є тремор пальців витягнутих рук, спочатку минущий, зі збільшенням амплітуди та тривалості. Підвищується збудливість вегетативної нервової системи (лабільність пульсу AT, порушення окосерцевого рефлексу, яскраво-червоний дермографізм). До ранніх симптомів інтоксикації належать ртутний стоматит, гінгівіт з формуванням синьо-чорної межі на яснах, випадіння волосся, ламкість нігтів. Інтоксикація, що має латентний перебіг, може загострюватись у разі гострої інфекції або інших різноманітних стресових впливів на організм. Симптоматика зворотна за наявності своєчасного лікування.

2. Астеновегетативний синдром (психовегетативний, ртутна неврастенія): втрата маси тіла, постійний головний біль, пригніченість, образливість, невпевненість у собі.

Симптом ртутного еретизму — виникнення сильного хвилювання, тривога у присутності незнайомих людей, неспроможність виконання звичної роботи, вазовегетативна реакція (почервоніння обличчя, пітливість, серцебиття).

У цій стадії тремор посилюється, стає постійним, поширюється на нижні кінцівки, у стані хвилювання має вигляд гіперкінезу.

Соматично спостерігаються гіперплазія щитоподібної залози, дисменорея, кровоточивість ясен, альвеолярна піорея, мідно-червоне забарвлення слизової оболонки глотки та м’якого піднебіння, гастроентероколіт із болем у животі, профузна діарея.

Своєчасне активне лікування зменшує симптоматику.

3. Ртутна енцефалопатія: скарги на інтенсивний головний біль, безсоння. Спостерігаються великоамплітудний тремор верхніх і нижніх кінцівок, голови, хореєподібні гіперкінези, динамічна атаксія, скандована мова, ністагм, гіперрефлексія з наявністю патологічних рефлексів.

У тяжких випадках розвивається аміостатичний синдром (змішана форма). Психоорганічний синдром представлений шизофреноподібними розладами (галюцинаційно-маячні явища, зниження інтелекту), ртутним психозом з виходом у деменцію.

У деяких випадках виникає полінейропатія з переважним ураженням ліктьового нерва.

Ртутна інтоксикація у вагітних супроводжується ней­ротоксичним впливом на плід із розвитком пренатальних уражень центральної нервової системи.

У стадії ртутної енцефалопатії зміни практично незворотні, тому лікування майже цілком симптоматичне.

Діагностика, диференціальна діагностика грунтуються на особливостях клінічної картини (розлади сну, еретизм, тремор, гінгівіт із синьо-чорною смугою на яснах, вегетативні розлади), професійному анамнезі, визначенні концентрації ртуті в сечі та калі. З іншого боку, наявність металу у виділеннях без клінічних симптомів отруєння розцінюють як носійство ртуті. Часто немає чіткої кореляції між рівнем ртуті у сечі та клінічними симптомами, тому що значна частина металу затримується в депо.

Лікування включає такі заходи:

1. Евакуацію потерпілого із забрудненої зони.

2. Госпіталізацію у відділення профпатології або токсикологічне чи неврологічне незалежно від стану.

3. Уведення 5 мл 5% розчину унітіолу підшкірно (5 ін’єкцій), 20 мл 20% розчину натрію гіпосульфіту внутрішньовенно (12–15 ін’єкцій), 20 мл 40% розчину глюкози із 5–10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти внутрішньовенно (10–15 ін’єкцій).

4. Призначення вітамінів групи В, психотропних препаратів, глутамінової кислоти, натрію аденозинтрифосфату.

5. Санаторно-курортне лікування із бальнеотерапією (сірководневі ванни № 12–15 з перервою 6–8 міс.) — Хмільник, Слов’янськ, Солоний Лиман.

Інтоксикація органічними сполуками ртуті

Органічні сполуки ртуті — інсектофунгіциди — призначені для протравлювання насіння. До них належать гранозан, етилмеркурфосфат, меркуран.

Патогенез. Органічні сполуки ртуті надходять до організму інгаляційним шляхом (всмоктування — 75 %), через травний канал (всмоктування майже 75 %), неушкоджену шкіру (2–5 %). Високотоксичні, швидко депонуються. У депо поступово перетворюються на неорганічні сполуки ртуті. Добре проходять через ГЕБ. Є ферментними отрутами, що блокують тіолові групи активних ензимних локусів. Порушують білковий та ліпідний обмін, зумовлюють демієлінізацію периферичних нервів і спинного мозку, здебільшого на висоті виведення ртуті з організму.
Патоморфологія. Зміни мають поліорганний характер. У нервовій системі спостерігається дегенерація гангліозних клітин кори, демієлінізація нервових стовбурів зі збереженням осьових циліндрів.

Клініка. Гостре отруєння: після нетривалої загальної слабкості, занедужання з’являються гарячка, нудота, нестримне блювання, діарея.
У разі отруєння легкого ступеня симптоматика досить швидко регресує.

Отруєння середнього ступеня тяжкості: на 2–3-й день після отруєння виникають головний біль, хитання під час ходьби, біль і парестезії у нижніх кінцівках, психомоторне збудження, гіперсалівація, металевий присмак у роті. Разом із неврологічною симптоматикою спостерігаються артеріальна гіпертензія, протеїнурія, гематурія. У разі своє­часного й адекватного лікування симптоматика регресує протягом 1,5–2 міс.

Тяжке отруєння характеризується розгорнутою клінічною картиною токсичної полінейропатії з грубими моторними, сенсорними і трофічними розладами. Перебіг може бути за типом паралічу Ландрі; спостерігаються періодичне погіршення зору, аміостатичні та мозочкові розлади, гіпоталамічний синдром різного ступеня тяжкості.

Хронічне отруєння розвивається після латентного періоду протягом 1–1,5 міс. у вигляді виразкового стоматиту, гінгівіту, токсичного гастроентероколіту, міокардиту, ураження печінки і нирок.

Неврологічний статус характеризується наявністю полінейропатичних розладів, часто у формі енцефалополінейропатії, що супроводжується гіпоталамічним синдромом.

Лікування полягає в евакуації потерпілого із забрудненого середовища, промиванні шлунка слабким розчином калію перманганату, вживанні активованого вугілля або білкової води (2 яєчні білки на 250 мл води), сольового проносного. Подальші заходи такі самі, як у разі отруєння неорганічними сполуками ртуті.

Профілактика включає такі заходи:

1. Дотримання техніки безпеки під час роботи зі ртуттю та її сполуками, періодичні медичні огляди працівників, які контактують із цими сполуками.

2. Періодичне полоскання ротової порожнини розчином калію перманганату, вживання полівітамінних препаратів із підвищеною кількістю тіаміну, аскорбінової кислоти.

3. Посилене харчування, додаткова відпустка.

Отруєння свинцем та його неорганічними сполуками

Свинець — метал, що випаровується за температури, вищої ніж 400 °С. Контакт зі свинцем можливий в умовах добування та переробки свинцевих руд, виробництва фарб у поліграфічній промисловості, виробництва мисливського дробу, куль тощо.

Патогенез. Свинець надходить в організм через дихальні шляхи (аерозолі) та травний канал (ковтання свинцевого пилу та споживання їжі брудними руками), усмоктується 54 та 41 % відповідно.

У крові свинець циркулює у вигляді високодисперсного альбумінату і фосфату, депонується в кістках, печінці, нирках, виводиться із сечею і калом, а також із біологічними секретами організму. На пізніх стадіях захворювання свинець потрапляє в нервову тканину крізь ГЕБ.

Свинець є тіоловою отрутою, блокує сульфгідрильні групи відповідних ферментів і таким чином порушує перебіг багатьох обмінних процесів.
Свинець подразнює інтерорецептори судинної стінки і внутрішніх органів, рефлекторно спричинює нейродинамічні розлади в корі та кірково-підкіркових зв’язках. У першій фазі переважають процеси збудження: знижується поріг збуджуваності аналізаторів, збільшується концентрація біологічно активних речовин у крові. Друга фаза характеризується розвитком гальмування, зменшенням збуджуваності смакового та нюхового аналізаторів, торпідності вегетативних рефлексів.

Свинець порушує порфіриновий обмін, що зумовлює гіперпорфіринемію і зменшення вмісту гемоглобіну в крові, реактивний ретикулоцитоз.
Тяжка інтоксикація спричинює значну дисрегуляцію центральних і периферичних вегетативних апаратів, своє­рідний вегетативний криз у вигляді свинцевої коліки.

Патоморфологія. Сатурнізм характеризується дегенеративними змінами в корі, підкіркових ядрах, стовбурі, передніх рогах спинного мозку. Дегенерація мієлінової оболонки периферичних нервів виникає на більш виражених стадіях інтоксикації. У тяжких випадках спостерігаються судинні розлади (гіперемія, геморагії), атрофічні процеси в лобово-тім’яній ділянці кори і смугастому тілі, стовбурі та зубчастому ядрі мозочка (дифузний розпад мієліну, вакуолізація клітин Пуркіньє в мозочку з проліферацією нейроглії). Максимальні судинні зміни спостерігаються біля лімфатичних судин і в ділянці сонячного сплетення.

Класифікація. Інтоксикацію неорганічним свинцем за ступенем тяжкості отруєння і клінічним синдромом, що переважає, поділяють на такі форми:

1. Носійство свинцю — наявність металу в сечі без клінічних проявів.

2. Легке свинцеве отруєння:

— окремі нерізкі симптоми, свинцева облямівка на яснах; рівень гемоглобіну в нормі;
— нерізко виражений астенічний синдром.

3. Свинцеве отруєння середньої тяжкості:

— анемія;
— нерізко виражена колька;
— токсичний гепатит, клінічно виражений;
— астеновегетативний синдром;
— сенсорна полінейропатія.

4. Тяжке свинцеве отруєння:

— анемія;
— виражена свинцева колька;
— енцефалопатія;
— свинцеві паралічі.

Клініка. Провідними симптомами інтоксикації є:

— свинцева облямівка на яснах у вигляді лілово-аспідної вузької смужки вздовж краю ясен з наявністю каріозних зубів;
— значний ретикулоцитоз;
— наявність у крові еритроцитів із базофільною зернистістю;
— гіперпорфіринемія;
— блідо-сірий («свинцевий») колір шкіри обличчя;
— вміст свинцю в сечі більше ніж 0,05 мг/л;
— свинцева колька (переймоподібний біль у животі, відсутність очеревинних симптомів, стійкий, до 7–10 днів, запор, підвищення AT, синусова брадикардія, вагусний ефект під час спроби викликати окосерцевий рефлекс).

Неврологічні ознаки:

— свинцева неврастенія (головний біль, загальна слабість, розлади сну, гіпестезія, підвищення порога збуджуваності аналізаторів, перманентна парасимпатична вегетативна дисфункція — м’язова слабкість, підвищення потовиділення, окосерцевий рефлекс, мала лабільність пульсу під час виконання функціональних проб — тремор пальців рук, болісне зведення кінцівок. Діагностичну цінність синдром має за наявності інших ознак сатурнізму. Стан є зворотним, якщо своєчасно почате лікування і розірвано контакт зі свинцем;

— свинцева енцефалопатія (сильний головний біль, мнестичні розлади, зниження критики власного стану, психосенсорні розлади — дереалізація, асоматотопоагнозія, галюцинації, недостатність функції III, VII, VIII пар черепних нервів, тремор кінцівок, що набуває характеру інтенційного, гіперкінези, дизартрія, атаксія, ністагм, ретробульбарний неврит з переходом в атрофію зорових нервів);

— свинцева менінгопатія (блідість шкіри, позитивні симптоми Керніга і Брудзинського, болючість точок Керера, легка лікворна гіпертензія);

— свинцева епілепсія (розвивається у тяжких випадках під час надмірно тривалої кольки у вигляді status epilepticus, спостерігаються також випадки кіркової епілепсії, наявність еквівалентів). Цей синдром досить рідкісний;

— свинцеві енцефаломієлополінейропатія і полінейропатія.

За класифікацією Дежеріна розрізняють п’ять синдромів свинцевого паралічу:

— антебрахіальний — параліч спільного розгинача пальців, далі — інших розгиначів пальців та кисті — кисть звисає під прямим кутом у положенні напівпронації, великий палець приведений до долоні;

— брахіальний (Дюшенна — Ерба) — ураження проксимальних м’язів верхніх кінцівок;

— аран-дюшеннівський — парез м’язів тенара й гіпотенара з формуванням «мавп’ячої кисті»;

— перонеальний — спостерігається в дітей, страждають м’язи дистальних відділів нижніх кінцівок;

— генералізований з ураженням м’язів гортані та черепних нервів, паралічем кінцівок у вигляді енцефаломієлополірадикулонейропатії, моторними розладами, особливо у підгострих випадках.

Проявами вегетативних полінейропатичних розладів і порушення чутливості є біль у дистальних відділах кінцівок, вазомоторні порушення, дистальна гіпо- і гіперестезія, елементи гіперпатії.

Гостре отруєння неорганічним свинцем (споживання їжі, що зберігалася у неглазурованій глиняній посудині), відрізняється швидким розвитком коматозного стану, епілептичного синдрому, що супроводжується психоорганічним синдромом, розсіяною вогнищевою симптоматикою.

Діагностика, диференціальна діагностика. Наявність гострого поліневриту, енцефалопатії або інших неврологічних розладів разом з наявністю кардинальних симптомів отруєння є ознакою свинцевої інтоксикації. Суттєву роль відіграє професійний та епідеміологічний анамнез.

Лікування. З метою нейтралізації та виведення свинцю з організму використовують комплексони: тетацинкальцію (внутрішньовенно краплинно по 20 мл 10% розчину на 5% розчині глюкози 2 рази на день з проміжками не менше ніж 3 год протягом 3–4 днів з перервою 2–4 дні, курс лікування — 1 міс. або перорально по 1 таблетці (0,5 г) 4 рази на день (можна по 0,25 г 8 разів) 3–4 рази на тиждень протягом 20–30 днів). Повторний курс лікування проводять не раніше ніж через 1 рік. Пентацин (внутрішньовенно повільно 5–30 мл водного розчину 1 раз на 2–3 дні, усього 10–20 інфузій), можна використовувати динатрієву сіль ЕДТУ.

Разом із цим використовують препарати заліза, вітаміни групи В, аскорбінову та нікотинову кислоти, антихолінестеразні, седативні засоби, вазоактивні препарати і діуретики. З метою стимулювання виведення свинцю з депо використовують діатермію ділянки правого підребер’я або внутрішньовенне введення натрію тіосульфату. Бажане санаторно-курортне лікування з використанням сірководневих процедур і мінеральної води відповідного складу (Хмільник).

Інтоксикація органічними сполуками свинцю

Тетраетилсвинець (ТЕС) — олієподібна безбарвна рідина, дуже летюча сполука. Використовується для виготовлення етилової рідини, додатків до петролю.

Патогенез. Легко потрапляє до організму через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру, тому що розчиняється в ліпоїдах. Циркулює у крові в незміненому стані від 8 год до 2–3 днів. Вільно проходить через будь-які гістогематичні бар’єри. Розпадається до неорганічного свинцю (повний розпад) або токсичних метаболітів (частковий розпад), які депонуються. Тропний до нейронів кори великого мозку, гіпоталамічної ділянки, червоних ядер і мозочка, впливає на тонус судин, спричинює ішемію мозкової тканини. ТЕС і його метаболіти блокують піруватдегідрогеназу, пригнічують холінестеразну активність і таким чином поглиблюють гіпоксію мозку.

Патоморфологія. Переважно уражуються гіпоталамус і кора великого мозку (мікрогеморагії, набряк, вакуолізація еритроцитів), спостерігаються гіперемія та петехіальні крововиливи у м’яку мозкову оболонку, набряк речовини головного мозку.

Клініка. Розрізняють гостре отруєння, підгостру та хронічну інтоксикацію ТЕС.

Гостре отруєння: можлива блискавична форма захворювання з гострим розвитком психозу, епілептиформних нападів і летальним кінцем протягом короткого часу. У деяких випадках можливий латентний період (години — доба).

Початкова стадія — астеновегетативний синдром (головний біль без певної локалізації, металевий присмак у роті, загальна слабість, ейфорія, вегетативна дисфункція парасимпатичного характеру: артеріальна гіпотензія, брадикардія, гіпотермія, гіперсалівація; розлади сну, парестезії у вигляді відчуття стороннього тіла на язиці). У разі тяжчих отруєнь до цих симптомів приєднуються органічні ознаки: фронтоцеребелярна атаксія, інтенційний тремор, дисметрія, ністагм, дизартрія. Розвивається передделірійний стан: ейфорія, некритичність власного стану, розлади пам’яті, мислення, приглушений стан свідомості, дезорієнтація.

Передкульмінаційна стадія: посилюється головний біль, виникає блювання. Розвивається делірій (вітальний жах, галюцинації, марення переслідування і відношення, психомоторне збудження на тлі приглушеного стану свідомості). Спостерігається псевдопаралітичний синдром — поряд з атаксичними проявами наявні ейфорія та інтелектуальні розлади. Характерні статодинамічна атаксія, дизартрія, гіперкінези, патологічні рефлекси.

Кульмінаційна стадія: психомоторне збудження з неадекватною поведінкою, галюцинаторно-маячними розладами. Спостерігаються епілептичні напади, міоклонічні та хореоатетозні гіперкінези, різка вегетативна лабільність: гіпотермія змінюється на гіпертермію до 40 °С, бради- і тахікардія, артеріальна гіпо- і гіпертензія, профузне потіння, можливий летальний кінець. Адекватне лікування приводить до одужання потерпілого, але залишається значний психічний та неврологічний дефіцит. Можуть бути випадки хвилеподібного перебігу патології з повторними рецидивами.
Хронічна інтоксикація має три стадії відповідно до тяжкості стану:

— астеновегетативний синдром;

— енцефалопатія з гіпоталамічним синдромом. У цій стадії переважають гіпоталамічні кризи з ознобом, віс­церальним болем, еластичністю, характерні катаплексія прокидання протягом кількох хвилин, гіпнагогічні галюцинації;

— токсична енцефалопатія з розвитком психозів (останні мають затяжний перебіг і схильні до рецидивів);

— симптоматика хронічної інтоксикації ТЕС нагадує симптоматику гострого отруєння, але триває довше.

Діагностика, диференціальна діагностика. Діагноз установлюють з урахуванням первинних вегетативних розладів (парасимпатикотонія) з подальшою інверсією симптоматики (переважання ерготропних явищ), психотичних порушень, професійного анамнезу.

Лікування. Невідкладні заходи: промивання шкіри гасом, після того — водою з милом; у разі ентерального надходження ТЕС — промивання шлунка 2% розчином натрію гідрогенкарбонату або 0,5% розчином магнію сульфату з подальшим уживанням магнію сульфату як проносного. Рекомендовані також форсований діурез, аскорбінова кислота, натрію тіосульфат, снодійні засоби, глюкоза, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, кардіовазотоніки за показаннями. У разі психотичних розладів використовують нейролептики. Протипоказаннями є препарати морфію і брому, тому що кора півкуль великого мозку пригнічена і разом з тим збуджена гіпоталамічна ділянка.

Профілактика включає такі заходи:

1. Герметизацію зони з наявністю аерозолів свинцю, пари ТЕС, раціональну вентиляцію робочих приміщень.

2. Водні обмивання та обробку шкіри петролем або гасом у разі потрапляння на неї ТЕС.

3. Відповідну санітарну обробку речей, якщо їх було забруднено ТЕС.

4. Невживання їжі в робочій зоні.

5. Дотримання правил безпеки, періодичне обстеження осіб, які працюють зі свинцем і ТЕС (невролог і терапевт оглядають двічі на рік).

Інтоксикація оксидом вуглецю

Оксид вуглецю — це безбарвний газ, що утворюється під час неповного згоряння різноманітного пального.

Патогенез. Надходить до організму інгаляційним шляхом, є кров’яною отрутою. Взаємодіє з гемоглобіном, витісняє кисень, утворює карбоксигемоглобін з різким зниженням кисневої ємності крові, розвитком гемічної гіпоксії. Компенсаторна гіпервентиляція призводить до гіпокапнії і таким чином пригнічує активність дихального центру. Вторинним є пригнічення тканинного дихання.

У зв’язку з тим що центральна нервова система найбільш чутлива до гіпоксії, переважають розлади саме її функції. Максимально страждають кора та стріопалідарна система. Значними також є судинні церебральні розлади.

Патоморфологія. У разі швидкого летального кінця переважають судинні розлади — розширення, стаз, гіперемія оболонок. Якщо потерпілий протягом довгого часу знаходився в комі, спостерігатимуться некробіотичні вогнища в ділянці підкіркових ядер і в білій речовині півкуль великого мозку, загибель нейронів із заміщенням їх ганглійними елементами переважно в ділянці блідої кулі; набряк головного мозку.

Клініка. Гостре отруєння. Легка форма інтоксикації перебігає з клінікою «кільцевого» головного болю, нудотою, блюванням, серцебиттям. Шкіра та слизові оболонки рожеві внаслідок накопичення карбоксигемоглобіну в крові. Спостерігаються тахікардія і тахіпное. Вміст карбоксигемоглобіну в крові становить 20–30 %.

Отруєння середньої тяжкості супроводжується непритомністю з наступним збудженням, зоровими або слуховими галюцинаціями, або приголомшенням, адинамією, артеріальною гіпертензією, тахікардією. Можуть спостерігатися кардіотоксичні явища (аритмія, ішемія міокарда тощо). Часто виникають трофічні зміни шкіри (пігментація з передуючою еритемою або бульбозні утворення, що наповнені транссудатом, розташовані за типом геміураження). З боку дихальної системи — трахеобронхіт, у тяжких випадках — набряк легень на тлі токсичної пневмонії.
Тяжке отруєння характеризується коматозним станом із тризмом, значною ригідністю м’язів тулуба та кінцівок, тонічними судомами, патологічними рефлексами, порушенням зовнішнього дихання з можливим розвитком синдрому Мендельсона, токсичною кардіоміопатією, ішемією міокарда, трофічними розладами шкіри. Концентрація карбоксигемоглобіну в крові становить 50 % і вище.

Кома протягом більше ніж 48 год є поганою прогностичною ознакою. Летальний кінець настає внаслідок паралічу дихального центру та серцево-судинних розладів, що прогресують. Вихід з коматозного стану супроводжується періодом рухового збудження, агресивністю, наступним апалічним синдромом. Іноді після виходу з коми розвиваються психотичні розлади, які повторюються протягом кількох років після інтоксикації. Характерним для резидуального періоду є паркінсонівський синдром.

Клініка хронічної інтоксикації включає астенічний, вестибулярний та аміостатичний синдроми.

Діагностика, диференціальна діагностика грунтуються на характерній клінічній картині (яскраво-рожевий колір шкіри та слизових оболонок, кома, паркінсонівський синдром), наявності карбоксигемоглобіну в крові у підвищеній концентрації, професійному анамнезі.

Лікування. Необхідно вивести потерпілого на свіже повітря, забезпечити безперервну інгаляцію кисню протягом 2–3 год, у тяжких випадках — ГБО 2–3 атм упродовж 50–60 хв, ШВЛ за показаннями, вдихання карбогену. У разі розвитку набряку легень — піногасильні засоби, гангліоблокатори (у разі підвищеного AT). Рекомендовані також вітамінотерапія, седативні препарати. З метою прискорення дисоціації карбоксигемоглобіну — УФО крові.

Профілактика полягає в адекватній вентиляції приміщень, в яких знаходяться печі, працюють двигуни внутрішнього згоряння; герметизації виробничих зон з виділенням оксиду вуглецю.

Інтоксикація хлорорганічними сполуками

До речовин цієї групи належать деякі інсектофунгіциди (ДДТ, гексахлоран).

Патогенез. Сполуки не розчинюються у воді, добре розчиняються в ліпідах, потрапляють до організму через дихальні шляхи й неушкоджену шкіру. Накопичуються у ліпідних депо, здатні до кумуляції, унаслідок своєї ліпотропності накопичуються в нервовій тканині, де блокують окисні процеси.

Патоморфологія. Гіперемія та мікрогеморагії у внутрішніх органах, дистрофічні процеси в мозочку, довгастому мозку, корі великого мозку та підкіркових ядрах.

Клініка. На тлі симптомів подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і загальноінтоксикаційних та ентеротоксичних явищ проявляються неврологічні розлади у вигляді синдрому енцефаломієліту (ністагм, координаторна недостатність, спастичний тетрапарез), полінейропатичного синдрому. У разі хронічної інтоксикації спостерігаються астеновегетативний, полінейропатичний, кардіоваскулярний та печінковий синдроми.

Діагностика, диференціальна діагностика. Необхідно проводити диференціальну діагностику з розсіяним енцефаломієлітом, бічним аміотрофічним склерозом та іншими дисемінованими формами ураження центральної нервової системи.

Лікування включає такі заходи:

1. Евакуацію потерпілого із забрудненої зони.

2. Обробку шкіри спиртово-основним розчином (25 мл нашатирного спирту на 5 л води); слизові оболонки змочують розчином натрію гідрогенкарбонату.

3. Промивання шлунка за допомогою зонду, вживання активованого вугілля, сольових проносних.

4. Симптоматичну терапію залежно від провідного синдрому.

Профілактика. Дотримання правил техніки безпеки під час роботи з отруйними хімікатами.

Інтоксикація фосфорорганічними сполуками

Фосфорорганічні сполуки (ФОС) є ефективними інсектофунгіцидами. До них належать тіофос, карбофос, хлорофос тощо.

Патогенез. ФОС надходять до організму крізь неушкоджену шкіру, дихальні шляхи, травний канал. Пригнічують холінестеразу і спричинюють розлади синаптичної передачі. Ефекти розподіляють на три групи: мускариноподібний; нікотиноподібний; ураження центральної нервової системи. В останньому випадку переважним місцем локалізації речовини є гіпоталамічно-стовбурові утвори.

Патоморфологія. Гіперемія з мікрогеморагіями оболонок і речовини головного мозку, набряк та набухання переважно підкіркових відділів.

Клініка. Гостре та підгостре отруєння проходять три стадії розвитку:

перша стадія — психомоторне збудження, міоз, нудота, гіперсалівація, вологі хрипи в легенях, гіпорефлексія;

друга стадія — температура тіла до 40 °С, застійне збільшення печінки, диплопія, горизонтальний ністагм, окремі або генералізовані м’язові фібриляції, клоніко-тонічні судоми, сопорозний стан;

третя стадія — кома; смерть настає внаслідок асфіксії, паралічу дихального центру, зупинки серцевої діяльності.

Хронічна інтоксикація проявляється астеновегетативним синдромом з різкою парасимпатотонією.

Діагностика, диференціальна діагностика грунтуються на характерному парасимпатотонічному впливі сполук (підвищення виділення біологічних секретів, міоз, брадикардія, гіпорефлексія), анамнестичних даних.

Лікування. Необхідна евакуація потерпілого із забрудненої зони. Рекомендоване багаторазове промивання шлунка, жирові проносні засоби, сифонні клізми, форсований діурез. У другій та третій стадіях — ранній гемодіаліз, гемосорбція у першу добу після отруєння. Антидотна терапія: у першій стадії — 2–3 мл 0,1% розчину атропіну сульфату внутрішньом’язово, 2 мл 25% розчину аміназину внутрішньом’язово, 10 мл 25% розчину магнію сульфату внутрішньом’язово. Атропінізація до сухості у роті протягом доби. У другій стадії — 3 мл 0,1% розчину атропіну сульфату на 5% розчині глюкози внутрішньовенно багаторазово до регресування бронхореї. У разі різкої гіпертензії та судом — бензогексоній, сибазон, дипіроксим. Атропінізація протягом 3–4 діб. Третя стадія — ШВЛ, 30–50 мл 0,1% розчину атропіну сульфату внутрішньовенно. Лікування токсичного шоку. Заміщення крові на 2-гу — 3-тю добу після отруєння в разі низької активності холінестерази і порушень серцевої провідності. Атропінізація протягом 6–8 діб.

Профілактика. Дотримання правил особистої гігієни, використання ізолювального спецодягу.

Інтоксикація бензином (петролем)

Бензин — це летка речовина. Він надходить до організму через дихальні шляхи, іноді перорально, здатний також усмоктуватися крізь шкіру. Елімінується легенями. Суттєву роль відіграє швидкість насичування крові та центральної нервової системи. Є психотропною отрутою, у разі впливу значних концентрацій уражуються стовбурові відділи мозку, можливий розвиток паралічу дихального центру.

Патоморфологія — гіперемія і набряк мозкових оболонок, дифузні геморагії.

Клініка. У разі тяжкої миттєвої форми отруєння спостерігаються втрата свідомості та рефлекторна зупинка дихання, судоми, підвищення температури тіла, гіперемія обличчя, запах бензину з рота.

Легка і середньої тяжкості інтоксикація нагадує стан сп’яніння із запамороченням, хиткістю під час ходьби, тремором кінцівок.

Хронічне отруєння характеризується астеновегетативним синдромом.

Лікування. Припинення контакту з бензином, промивання шлунка за допомогою зонду вазеліновим маслом (200 мл), вживання активованого вугілля. Симптоматична терапія за показаннями: інгаляції кисню, кардіотонічні засоби, вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова кислота, токоферолу ацетат), дихальні аналептики.

Профілактика. Використання ізолювального одягу в приміщеннях, де є пари бензину, заборона щодо переливання бензину шляхом формування сифонної системи із засмоктуванням бензину ротом.

Отруєння етиловим спиртом

Інтоксикація виникає в разі вживання занадто великої кількості алкогольних напоїв.

Патогенез. Етиловий спирт належить до наркотичних засобів ліпідного ряду. Швидко (протягом 40–90 хв) всмоктується в шлунку і тонкій кишці (20 і 80 % відповідно).

Окиснюється з утворенням ацетальдегіду й оцтової кислоти, виводиться легенями і нирками протягом 7–12 год. Для його окиснення потрібний тіамін, тому хронічна інтоксикація характеризується дефіцитом тіаміну. Процесу певною мірою сприяє гастроентерит, у разі якого спостерігається гіпорезорбція вітамінів групи В. Етиловий спирт безпосередньо впливає на метаболізм нейронів із вторинним включенням автоімунних та інших механізмів за умови виникнення інтеркурентних захворювань. Токсично впливають на організм також продукти метаболізму етанолу. У гострих випадках розгальмовуються підкіркові вегетативні центри, екстрапірамідні ядра з наступним пригніченням їхніх функцій.

Патоморфологія. Першою страждає філогенетично наймолодша кора великого мозку, де спостерігається дегенерація ганглійних клітин. Найчастіше розвивається полінейропатія з проявами сегментарного періаксіального невриту (дегенерація мієліну, що починається із зовнішнього шару і має висхідний характер).

Клініка. Гостра інтоксикація виникає в разі вживання токсичних доз із досягненням відповідних концентрацій (токсична — 15 г/л, смертельна — 35 г/л) у крові.

Початкові ознаки: парасимпатикотонія (гіперемія обличчя, гіперсалівація, гіпергідроз, мідріаз, поліполакіурія).

Далі клінічну картину доповнюють координаційні розлади, гіпомімія, окорухові та мозочкові розлади, знижується критичність до свого стану. В разі отруєння середньої тяжкості розгальмовується підкіркова позасвідомна активність. Після цього настає сон. За умови тяжкого отруєння виникає алкогольна кома, в якій розрізняють три стадії.

Перша стадія — поверхнева кома з гіперрефлек­сією. Характерними є гіперемія обличчя, гіперсалівація, тахікардія, задишка. Реакція на больові подразники недиференційована. На ЕЕГ — дезорганізована швидкохвильова активність.

Друга стадія — поверхнева кома з гіпорефлексією сухожилкових і періостальних рефлексів. На ЕЕГ реєструється активність зі спалахами D-хвиль.
Третя стадія — глибока кома, характерні плавні рухи очних яблук, ціаноз, гіпотермія, тонічні судоми, мимовільні сечовипускання й дефекація. На ЕЕГ виявляють синусоїдну D-активність.

Ускладненням коми може бути гостра печінково-ниркова недостатність.

Летальний кінець настає внаслідок гострої серцево-судинної та дихальної недостатності.

Виділяють патологічне сп’яніння. Воно виникає, якщо вжито незначну кількість алкоголю. Характерні психічні розлади епілептоподібного (стан патологічного афекту з агресивністю без зовнішніх провокувальних чинників) або параноїдного (галюцинаторно-маячна симптоматика з маяченням переслідування) типу.

Хронічне алкогольне отруєння виникає в разі регулярної алкоголізації. Дозозалежність є цілком індивідуальною. Хронічна інтоксикація етиловим спиртом має такі характерні ознаки:

1. Астеновегетативний синдром: зниження спонтанної психічної активності, погіршення пам’яті, деформації поведінки, зниження емоційного тонусу, парасимпатикотонія.

2. Полінейропатичний синдром: розрізняють чутливу, псевдотабетичну і вегетативну форми. Розвивається після продромального періоду, що триває 1–7 днів (парестезії в дистальних відділах кінцівок, біль у гомілках). Після цього виникають дистальні рухові розлади з аміотрофією, переважним ураженням розгиначів кистей та стоп. Далі на тлі рухових розвиваються чутливі розлади (гіперестезія, гіпоалгезія з парестезією, сенситивна атаксія). У тяжких випадках уражуються діафрагмовий та блукаючий нерви з паралічем діафрагми і розладами серцевої діяльності. Периферичні вегетативні розлади характеризуються змінами забарвлення шкіри дистальних відділів кінцівок.

3. Енцефалопатія Верніке — Гає зумовлена гострим або підгострим ураженням середнього мозку або гіпоталамуса внаслідок дефіциту вітаміну В1. Ранні ознаки — блювання, ністагм, запаморочення з наступними розладами свідомості (сплутаність, маячення, часто на тлі корсаківського синдрому). Параліч окорухових м’язів, мозочкова атаксія. Температура тіла знижена за рахунок ураження заднього гіпоталамуса. Виникає коматозний стан, і якщо терапію розпочато несвоєчасно, 50% хворих вмирають протягом 8–14 днів. У разі виведення з коми спостерігаються парез окорухових м’язів та атаксія.

4. Корсаківський синдром (амнестичний) проявляється поєднанням полінейропатії з порушенням пам’яті на недавнє минуле з відносним збереженням її на події далекого минулого, вторинною дезорієнтацією в місці та часі. Сутність особистості збережена.

5. Алкогольна епілепсія формується за умови наявності алкоголізму, за клінікою епілептичних нападів не відрізняється від генуїнної епілепсії, виникає на висоті запою і під час абстиненції.

6. Алкогольна мозочкова дегенерація характеризується динамічною і статичною атаксією, переважно в нижніх кінцівках. Прогресує кілька місяців, після чого має стаціонарний перебіг. Морфологічно спостерігається дегенерація всіх нейрональних елементів кори мозочка й олив.

Діагностика, диференціальна діагностика. Гострі стани діагностують за регресуванням неврологічної симптоматики відповідно до елімінації алкоголю з крові, наявністю запаху алкоголю з рота, виявленням етилового спирту в крові, характерних змін на ЕЕГ, наявністю коми. Хронічну інтоксикацію потрібно диференціювати з енцефалопатією, полінейропатією, епілептичним синдромом різного генезу.

Лікування. У разі гострого отруєння — промивання шлунка, сольові напої, проносні засоби, форсований діурез, за необхідності ШВЛ, аналептичні засоби, внутрішньовенно гіпертонічний розчин глюкози, призначення вітамінів групи В, аскорбінової кислоти.

У разі хронічної інтоксикації — припинення вживання алкоголю, дезінтоксикаційна терапія, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, біостимулятори, антихолінестеразні засоби, фізіотерапія і санаторно-курортне лікування.