Международный неврологический журнал 7 (37) 2010

В связи с научно-техническим, транспортным и производственным прогрессом травматизм и особенно черепно-мозговые травмы (ЧМТ) стали важнейшей проблемой медицины конца XX — начала XXI века. Черепно-мозговые травмы чаще встречаются среди лиц наиболее активного среднего возраста [1, 4], имеют тяжелое течение, приводят к высокой смертности и инвалидности. Больные с ЧМТ нуждаются в длительном стационарном и восстановительном лечении, на что затрачиваются гигантские человеческие и финансовые ресурсы. Именно по этой причине большое значение приобретают не только собственно хирургические технологии лечения ЧМТ, но и любые другие лечебные мероприятия, которые позволяют уменьшить степень инвалидизации и процент смертности.

По результатам патогистологических исследований очаговых ушибов головного мозга различают 3 зоны поражения: 1) зона непосредственного разрушения ткани; 2) зона необратимых изменений; 3) зона обратимых изменений [2]. Основная цель интенсивной терапии и медикаментозного лечения состоит в максимальном использовании пластических возможностей мозга в процессе восстановления зоны обратимых изменений. Для этого используются различные реанимационные мероприятия, а также противоотечные и ангиопротекторные препараты. В последние годы в клинической практике, в том числе в терапии ЧМТ и ее последствий, широкое применение нашел препарат Актовегин. Он представляет собой депротеинизированный гемодериват крови молодых телят, полученный путем ультрафильтрации. При этом молекулярная масса составляющих элементов не превышает 5000 Да.

Выделяют 4 основных механизма действия данного препарата [3].

1. Антигипоксический — активирует аэробный гликолиз, даже в условиях тканевой гипоксии и ацидоза.

2. Метаболический — оказывает инсулиноподобное действие. С помощью содержащихся в нем инозитолфосфоолигосахаридов активирует утилизацию и проникновение глюкозы через клеточную мембрану.

3. Антиоксидантный — содержит медь, что приводит к увеличению количества и активации фермента супероксиддисмутазы и инактивации свободных радикалов.

4. Анаболический — содержит аминокислоты, нуклеиновые кислоты, микроэлементы, которые способствуют улучшению структурно-энергетических функций клетки.

Совместное действие этих механизмов приводит к улучшению метаболизма в очаге ушиба, восстановлению жизнедеятельности поврежденных клеток, активации репарационных процессов.

Настоящее исследование проводилось в нейрохирургическом и реанимационном отделениях Республиканского медицинского центра «Армения» в период с сентября 2008 г. по июль 2009 г. Всего обследовано 18 больных с ушибами головного мозга, 10 из которых были включены в основную группу (8 мужчин и 2 женщины), а 8 — в группу сравнения (7 мужчин и 1 женщина).

В качестве критериев оценки состояния были выбраны:

1) клинические симптомы;

2) уровень сознания по шкале комы Глазго (ШКГ);

3) данные компьютерной томографии (КТ) головного мозга;

4) результаты осмотра глазного дна.

Все вышеперечисленные исследования проводились на 1–2-й и 10–12-й дни стационарного лечения.

В основной группе было 6 больных с ушибом головного мозга тяжелой степени и 4 больных с ушибом средней степени. Группа сравнения включала 6 больных с тяжелой степенью ушиба головного мозга и 2 больных со средней степенью ушиба головного мозга.

В течение первых 10 дней больные основной группы получали Актовегин в дозе 800–1000 мг/сут, при этом не использовались другие ангиопротекторы, ноотропные и антиоксидантные препараты. В группе сравнения Актовегин не назначался или использовался в низкой дозировке (160 мг/сут).

При первичном осмотре больных основной группы были выявлены следующие типы нарушения сознания: кома III стадии — у 1 больного, кома I стадии — у 1, сопор — у 3, глубокое оглушение — у 5. При обследовании на 10-й день у 7 больных было отмечено ясное сознание, у 1 — умеренное оглушение и у 1 — глубокое оглушение. Один больной, поступивший в состоянии глубокой терминальной комы III стадии, умер на 4-е сутки после травмы.

В группе сравнения 1 пациент поступил в состоянии комы II стадии, 1 больной — в состоянии комы I стадии, у 2 больных был сопор и 4 больных поступили с нарушением сознания на уровне глубокого оглушения. На 10-й день обследования 1 больной был в состоянии комы I стадии, 1 — в состоянии глубокого оглушения, 4 — в состоянии легкого оглушения; только у 2 пациентов сознание было ясным.

Из очаговой симптоматики у 5 больных в основной группе наблюдались гемипарезы различной выраженности, у 1 больного также сенсомоторная афазия. У 5 больных очаговая симптоматика отсутствовала. На 10-й день заболевания парезы не наблюдались ни у кого из пациентов, у 1 больного были сохранены элементы моторной афазии. В группе сравнения у 5 больных был гемипарез (у 3 очаговая симптоматика отсутствовала), при этом у 4 больных мышечная слабость сохранилась до 10-го дня в виде легкого геми- или монопареза.

Состояние больных обеих групп оценивалось по ШКГ в день поступления и на 10-й день травмы. У больных основной группы этот показатель в течение 10 дней вырос в среднем на 2,44 балла. У больных группы сравнения, получавших Актовегин в минимальной дозе, разница между 1-м и 10-м днем по ШКГ составила 1 балл, у больных, не получавших Актовегин, — 0,75 балла (рис. 1).

Всем больным проводилась КТ головного мозга при поступлении и на 10–12-й день. У пациентов основной группы отмечено существенное уменьшение очага ушиба: при повторной КТ на 10-й день он или не выявлялся, или находился в активной стадии организации. У больных группы сравнения изменения были менее выражены: в очагах ушибов только начинались процессы организации.

На 1-й и 10-й день травмы больным проводилось также исследование глазного дна. У 5 больных в основной группе в 1-й день наблюдались бледность диска зрительного нерва, спазм артерий, полнокровие вен. У этих же пациентов на 10-й день изменения глазного дна были клинически незначимыми. У 2 больных в 1-й день был умеренный отек диска зрительного нерва, который не выявлялся к 10-му дню. Наконец, выраженный отек диска зрительного нерва, местами с кровоизлияниями в сетчатку, выявленный у 2 больных на 1-й день, на 10-й день трансформировался в слабовыраженный отек с рассасыванием имевшихся кровоизлияний. В группе сравнения у 5 больных наблюдались спазм артерий сетчатки и венозная гиперемия; на 10-й день у 4 из 5 больных указанные изменения сохранялись и только у 1 пациента картина глазного дна была близка к норме. У 1 больного имелся умеренный отек диска зрительного нерва, который на 10-й день стал слабовыраженным, у 2 больных — выраженный отек, местами с кровоизлияниями в сетчатку; у этих больных на 10-й день отек диска зрительного нерва стал умеренным.

Таким образом, проведенное исследование показало, что применение Актовегина в остром периоде тяжелых ЧМТ весьма благоприятно влияет на течение заболевания, что подтверждается клиническими данными, результатами КТ головного мозга в динамике и данными исследования глазного дна. При этом положительные результаты становятся более очевидными при применении высоких доз препарата.

Впервые опубликовано:
Атмосфера. Нервные болезни. — 2010. — № 1