Газета «Новости медицины и фармации» 9(213) 2007

Аллергия преследует человека с древнейших времен. Еще Гиппократ описывал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящей к желудочно-кишечным расстройствам и крапивнице. В наш век ухудшения экологической обстановки, засилья бытовой и пищевой химии аллергенов стало значительно больше, что, несомненно, отразилось на здоровье населения. Широкая распространенность аллергических заболеваний превратила их в глобальную медико-социальную проблему. Учитывая ежегодный рост аллергопатологии, регистрируемый повсеместно (каждый третий житель планеты страдает аллергическим ринитом, каждый десятый — бронхиальной астмой), можно говорить об эпидемии аллергии, которая охватила большинство стран мира в конце прошлого века и имеет тенденцию к росту в XXI веке. В исследованиях последних 30 лет показано, что распространенность аллергических заболеваний каждые 10 лет повсеместно удваивается. По данным ВОЗ, в настоящее время около 5 % взрослого и 15 % детского населения планеты страдают аллергическими заболеваниями, наиболее распространенными из которых являются атопический дерматит (АД), аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА).

В странах Западной Европы АД встречается у четверти детей, АР — у пятой части, БА — у 13 %. У взрослых эти заболевания регистрируются в 10, 25 и 18 % случаев соответственно. В Украине распространенность АР среди населения колеблется между 7–22 %. Что касается остальных нозологий, то некоторые эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что частота их приблизительно такая же.

Общие сведения oб аллергии

Что же такое аллергия и почему она возникает? Аллергия — это проявление повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, что клинически характеризуется повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочкой бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы (Т.Н. Дранник, 2003, 2006). В развитии истинной аллергической реакции выделяют четыре патофизиологические стадии.

1. Иммунная — от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

2. Патохимическая — при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном; она характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

3. Патофизиологическая — нарушение функций клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время второй стадии.

4. Клиническая — клиническое проявление третьей стадии.

Аллергические реакции бывают нескольких типов:

— немедленного — гиперчувствительность развивается в течение 15–20 минут или раньше;

— поздние (отсроченные) — в течение 4–6 часов;

— замедленного — в течение 48–72 часов.

Анализ данных аллергологического анамнеза сенсибилизированных детей свидетельствует о существенном влиянии эндогенных и экзогенных факторов в этиологии аллергических заболеваний, наиболее высокий фактор риска их возникновения — отягощенная наследственность. Если аллергией болеет один из родителей, то риск развития ее у ребенка составляет 60 %; оба родителя — около 80 %; у детей, имеющих здоровых родителей, — 19 %.

Причиной развития аллергических заболеваний могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные аллергены; аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли (Dermatophagoides pieronissinus, Dermatophagoides farinae), животных, пера птиц, спор плесневых грибов; химические соединения. Любой из указанных аллергенов может поражать тот или иной орган, кроме того, прослеживается связь развития аллергического поражения отдельных органов и систем с определенными аллергенами. Так, у детей раннего возраста возникновение АД чаще связано с пищевой сенсибилизацией, БA и АР — с аллергенами Dermatophagoides pieronissinus, Dermatophagoides farinae, аллергического конъюнктивита — с пыльцевыми аллергенами.

Воздействие факторов внешней среды способствует развитию аллергических реакций и заболеваний у детей, они оказывают определенное влияние и в период внутриутробного развития. Установлено, что у эмбриона формируется собственный клеточный иммунный ответ к ингаляционным и пищевым аллергенам уже на 22-й неделе гестации. Табачный дым рассматривается как мощный адъювант в развитии аллергических болезней у детей, курение матери во время беременности негативно влияет на развитие плода.

Ряд исследователей выявили большую распространенность аллергических болезней органов дыхания у детей, проживающих в индустриальных районах. Загрязнение воздушной среды поллютантами может быть триггерным фактором аллергических заболеваний, особенно БА. Такие поллютанты, как двуокись серы, оксид азота, взвешенные частицы, озон, повреждают респираторный тракт и снижают легочные функции.

Искусственное вскармливание детей, особенно из семей с отягощенной наследственностью по аллергии, нередко является пусковым фактором возникновения аллергических заболеваний. Раннее введение в питание детей таких продуктов, как коровье молоко и куриное яйцо, становится причиной развития пищевой аллергии и АД. Излишнее употребление в питании жиров модулирует иммунный ответ с преобладанием Тh2-клеточного ответа и способствует развитию аллергических реакций. Генетически модифицированные продукты, вводимые в питание, могут быть источниками новых аллергенов.

Наиболее частое проявление аллергии у детей — АД, который в большинстве случаев манифестирует на первом году жизни ребенка и часто связан с пищевой сенсибилизацией, в частности, к белкам коровьего молока, куриному яйцу, злаковым, существенное значение имеет сенсибилизация к аллергенам Dermatophagoides pieronissinus. Вслед за АД у ребенка возникают другие симптомы атопии (БА, АР, аллергический конъюнктивит), формируется полиорганная аллергическая патология. У детей первых лет жизни, страдающих АД и не имеющих симптомов БА, выявляют признаки неспецифической бронхиальной гиперреактивности, рассматриваемой как характерный признак астмы. Последовательное развитие аллергических реакций и заболеваний обозначается как «атопический марш», у детей он характеризуется первоначальным развитием пищевой аллергии и возникновением АД, после чего формируются АР и БА, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, поллинозы и другие заболевания.

Некоторые аспекты диагностики, лечения и профилактики

В связи со значительной распространенностью аллергической патологии у детей большую актуальность приобретает проблема своевременной диагностики и профилактики. В развитых странах большое внимание уделяют скрининговому определению у пациентов показателя общего IgE в сыворотке крови. Этот диагностический критерий стал дополнительным в формулировании клинического диагноза, позволив выделить IgЕ-зависимые и IgЕ-независимые аллергические болезни и скорректировать тактику лечения больных.

Раннее использование антигистаминных препаратов во многом может предупредить развитие целого каскада аллергических реакций и заболеваний, в частности применение их на начальном этапе развития АД может предотвратить возникновение в дальнейшем у детей БА (исследование ЕТАС™). Однако не все антигистаминные препараты можно применять длительно, в том числе у детей, начиная с раннего возраста.

Существует несколько классификаций антигистаминных препаратов, наиболее часто их подразделяют на препараты первого и второго поколений. К препаратам первого поколения относят тавегил, супрастин, диазолин, димедрол и другие. Прием этих средств характеризуется (Г.Н. Дранник, 2003, 2006; И.С. Гущин, 2000):

— кратковременностью терапевтического действия (1,5–2 часа);

— неполным связыванием с H₁-рецепторами (30 %);

— относительно высокими терапевтическими дозами и многократностью приема в сутки;

— проходимостью через гематоэнцефалический барьер;

— кокаиноподобным (местноанестезирующим) действием;

— тахифилаксией (привыкание через 7–12 суток);

— неселективностъю действия — связывание с М-холинорецепторами, альфа-адренорецепторами;

— стимуляцией аппетита.

Антигистаминные препараты первого поколения, кроме основного противоаллергического действия, вызывают немало нежелательных эффектов: сонливость, усталость или возбуждение, нарушения координации движений, концентрации внимания, головокружение, головную боль, снижение АД, учащение пульса, боли в желудке, запор, тошноту, рвоту; в тяжелых случаях — бронхоспазм, ухудшение дренажа бронхов, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела; необходимы смена препарата, применение высоких доз. К назначению антигистаминных препаратов первого поколения имеется много противопоказаний. Их нельзя применять людям, работа которых требует повышенной концентрации внимания, страдающим БА, глаукомой, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аденомой предстательной железы, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, их прием противопоказан на фоне лечения противодиабетическими препаратами, ингибиторами МАО, успокаивающими и снотворными средствами.

Потребность в высокоэффективных антигистаминных препаратах, которые не оказывают побочных действий, характерных для препаратов первого поколения, способствовала созданию новых блокаторов Н₁-гистаминовых рецепторов второго поколения. К ним относят такие препараты: терфенадин (талдан, гистадил), астемизол (гистанал, гисталонг), лоратадин (кларитин), эбастин (кестин), фексофенадин (фексодин), цетиризин (Зиртек^®) и другие. Для этой группы препаратов характерны:

— высокое сродство с Н₁-рецепторами;

— быстрое начало действия (за исключением астемизола);

— продолжительность действия 12–24 часа;

— отсутствие блокады других рецепторов, зависимости от приема пищи, привыкания при длительном приеме, самостоятельного седативного эффекта, усиления его под влиянием алкоголя, они практически не проникают через ГЭБ;

— возможность сочетания с депрессантами ЦНС.

Ингибиторы H₁-рецепторов второго поколения обладают высокой специфичностью и родством с H₁-рецепторами, они оказывают активное внерецепторное действие: противовоспалительное, мембраностабилизирующее, калийсохраняющее.

Среди ингибиторов Н₁-рецепторов второго поколения стоит выделить Зиртек^® (цетиризина гидрохлорид) производства компании «UCB Pharma», эксклюзивные права на маркетинг и продажу на территории Украины принадлежат представительству компании «Солвей Фармацеутикалз ГмбХ». Его преимущество перед другими препаратами этой группы состоит в том, что он оказывает селективное блокирующее действие на гистаминовые рецепторы без предшествующего метаболизма в печени. Как известно, большинство ингибиторов H₁-рецепторов второго поколения метаболизируются в печени изоферментами системы цитохрома Р450 и за счет их активных метаболитов, которые накапливаются в крови, оказывают антигистаминное влияние на клетки организма. Однако в человеческой популяции существует значительная вариабельность экспрессии генов этих ферментов, которые в 10–60 % случаев могут влиять на общую активность этой системы и соответственно определять возможность эффективного действия антигистаминных препаратов. Метаболический фактор также имеет решающее значение при одновременном использовании препаратов, которые метаболизируются через систему цитохром Р450. Действие Зиртека^® не зависит от функционального состояния печени, тем самым обеспечиваются эффективность и безопасность его использования. В связи с увеличением частоты возникновения у больных аллергопатологией сопутствующего эозинофильного синдрома важным представляется блокирующее действие Зиртека^® на миграцию эозинофилов. Это положительное действие препарата было доказано при проведении провокационных кожных тестов. Пациентам вводили аллергены, к которым они были сенсибилизированы, после чего на протяжении 12–48 часов наблюдали инфильтрацию места инъекции ключевыми клетками аллергического ответа поздней фазы — эозинофилами. Зиртек^® способствовал угнетению миграции не только эозинофилов, но и лимфоцитов и нейтрофилов. Он блокирует кожный ответ на тромбоцитарный фактор — важный медиатор хемотаксиса в поздней фазе аллергического ответа, который способствует образованию эритемы, пузыря, уменьшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию. Известно, что у больных БА и другими тяжелыми аллергическими патологиями тромбоциты способны высвобождать токсические медиаторы, которые могут убивать даже биологические мишени. Зиртек^® значительно ингибирует этот киллинг — феномен in vitro. Итак, Зиртек^® — это противоаллергический антигистаминный препарат, селективный антагонист Н₁-рецепторов, не имеющий выраженного антихолинергического и серотонинового действия. Зиртек^® не проникает через гематоэнцефалический барьер, тормозит раннюю фазу аллергической реакции, а также уменьшает миграцию клеток воспаления, так как угнетает выделение медиаторов, которые принимают участие в поздней аллергической реакции. Зиртек^® значительно снижает гиперактивность бронхиального дерева, которая возникает в ответ на высвобождение гистамина у больных БА. Эти эффекты препарата не сопровождаются центральным действием, что подтверждено психометрическими тестами и данными ЭКГ.

Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается между 10-й и 60-й минутами после приема Зиртека^® в дозе 10 мг. У взрослых период полувыведения из плазмы составляет около 10 часов, у детей от 6 до 12 лет — 6 часов, от 2 до 5 — 5 часов. При нарушении функции почек общий клиренс Зиртека^® уменьшается. Препарат не метаболизируется в печени, уровень препарата в плазме линейно связан с принятой дозой. Зиртек в значительной степени связывается с белками плазмы крови.

Препарат показан при всех аллергических заболеваниях:

— сезонном и круглогодичном аллергическом рините, сопровождающемся ринореей, зудом, чиханием, аллергическим конъюнктивитом;

— дерматозах, протекающих с зудом и высыпаниями;

— крапивнице, в том числе хронической идиопатической;

— отеке Квинке.

Зиртек^® не взаимодействует с другими препаратами, такими как эритромицин, кетоконазол, циметидин, диазепам.

В США, Мексике, России Зиртек^® используют у детей с 6-месячного возраста, что свидетельствует о безопасности его применения. В Украине препарат зарегистрирован для применения у детей с 2-летнего возраста (табл. 1).

Между развитием АД у детей и последующим возникновением БА существует выраженная связь. Примерно у 10 % детей с проявлением АД в младенчестве в возрасте 3–4 лет развивается БА. Поскольку Зиртек^® обладает значительной противовоспалительной активностью (при атопическом дерматите обнаруживаются признаки неспецифической повышенной реактивности бронхов, связанной с развитием минимального персистирующего воспаления слизистой оболочки бронхов), целесообразно его использование для предупреждения развития астмы.

Доказанная эффективность Зиртека^®

Эффективность ранней превентивной профилактики БА у детей Зиртеком^® доказана в масштабном длительном проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ЕТАС™, проведенном компанией «UCB Pharma». В нем приняло участие более 800 детей из 13 стран в возрасте от 1 до 2 лет, которых наблюдали в 56 клинических центрах. Целевой группой являлись дети с отягощенным семейным анамнезом от 1 до 2 лет, имевшие симптомы АД, лечение продолжалось 18 месяцев. В завершающей стадии эксперимента дети находились под наблюдением в течение последующих 18 месяцев. Зиртек^® назначали дважды в день в виде перорального раствора (10 мг/мл) в дозе 0,25 мг на 1 кг массы тела ребенка либо плацебо в таком же объеме. На протяжении исследования проводили клиническую и аллергологическую оценку эффективности превентивного действия Зиртека^®, включая определение уровня общего и специфических IgE.

Результаты исследования через 18 месяцев показали, что лечение Зиртеком^®, начатое на первом и втором году жизни детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к пыльце травы или домашней пыли, значительно снижает число случаев последующей бронхиальной астмы — на 50 % у сенсибилизированных к пыльце трав и на 40 % — у сенсибилизованных к домашней пыли. Результаты последующего наблюдения в течение 18 месяцев показали, что у детей, получавших Зиртек^®, снижение риска развития бронхиальной астмы сохранялось.

В исследовании ЕТАС™ доказана безопасность препарата Зиртек^®. Между группами детей, получавших Зиртек^® и плацебо, не было отмечено клинически значимых различий в неврологическом статусе или состоянии сердечно-сосудистой системы. У детей, получавших Зиртек^®, не было выявлено ни одного случая удлинения интервала QT. Одновременный прием Зиртека^® с макролидами не влиял на значение интервала QT и уровень активности ферментов печени. У детей, получавших Зиртек^®, было зарегистрировано значительно меньше случаев крапивницы (р < 0,001) по сравнению с группой плацебо.

Таким образом, было сделано заключение, что использование Зиртека^® предупреждает или задерживает развитие БА у каждого второго ребенка из группы повышенного риска — с атопическим дерматитом, отягощенной наследственностью и сенсибилизацией к пыльце растений и клещам домашней пыли. Применение Зиртека^® у детей с АД способствует повышению эффективности проводимой терапии при меньшем количестве глюкокортикоидов.

Назначение Зиртека^® при сезонном аллергическом рините (САР) у детей 2–6 лет способствует уменьшению erо симптомов и восстановлению назальной проходимости (L. Allegra, J. Paupe, H.G. Wieseman, Y. Baeide, 1993).

В исследованиях М. Masi, R. Candiani, R. Van de Venne (1993) было отмечено обратное развитие симптомов аллергического ринита и аллергического конъюнктивита при сезонном конъюнктивите у детей.

В рандомизированном двойном слепом сравнительном исследовании оценивали длительность эффекта Зиртека^® (10 мг 1 раз в сутки) и фексофенадина (180 мг 1 раз в сутки) после воздействия пыльцы амброзии у больных с сезонным аллергическим ринитом (J.H. Day, H.P. Briscoе, D. Hewlett Jr., D. Chapman, B. Kramer, 2004) (рис. 1).

В исследовании приняли участие 575 пациентов. Оценку проводили по симптомам риноконъюнктивита каждые 20 минут (первую — в течение 0–5 часов после приема; вторую — на 21–24-й час после приема первой дозы, третью — в течение 0–2 часов после приема второй дозы).

При оценке результатов исследования Зиртек^® и фексофенадин продемонстрировали одинаковую скорость наступления эффекта и были одинаково эффективны в отношении САР в первые 5 часов после приема первой дозы по сравнению с плацебо. Оба препарата хорошо переносились пациентами, Зиртек^® продемонстрировал на 33 % большую эффективность относительно подавления симптомов САР по сравнению с фексофенадином в течение 21–24 часов после приема первой дозы и продолжал превосходить фексофенадин в течение 40 минут после приема второй дозы (рис. 1).

Зиртек^® обладает способностью кумулироваться в кожных покровах. В связи с этим площадь подавления волдыря и воспаления у препарата высокая.

В сравнительном исследовании Зиртека^® и лоратадина по определению эффективной дозы в подавлении кожной реакции на гистамин (Ramboer, R. Bumbacea, D. Lazarcscu, J.R. Radu, 2000) было отмечено, что для уменьшения площади гиперемии на 50 % требовалась доза лоратадина в 7 раз больше по сравнению с Зиртеком^® через 2 часа, в 9 раз — через 4 часа и в 8 раз — через 6 часов после приема (рис. 2).

В результате исследования было выявлено, что Зиртек^® в 7–9 раз эффективнее лоратадина в отношении подавления волдыря и уменьшения гиперемии.

Активность Зиртека^® и фексофенадина в коже в течение 24 часов оценивали в исследовании Purohit et al. (2001).

В исследовании применяли Зиртек^® — 10 мг 1 раз в сутки, фексофенадин в дозах 120 и 180 мг. При всех трех способах лечения отмечено уменьшение гиперемии и папулы на протяжении 24 часов. Однако уменьшение поражения поверхности кожи при применении Зиртека^® составило более чем 50 % в течение 24 часов. Исследование показало, что Зиртек^® оказывает более сильное и длительное антигистаминное действие, чем фексофенадин (120 и 180 мг), при подавлении кожной реакции на гистамин в течение 24 часов от приема препарата (рис. 3).

В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании, которое проводили в научно-исследовательском центре Великобритании, сравнивали способность различных ингибиторов Н₁-рецепторов второго поколения на протяжении 24 часов подавлять вызванные введением гистамина волдырь и гиперемию у здоровых мужчин (Allergy, January 1999). Использовали 6 препаратов: Зиртек^® (таблетки 10 мг), эбастин (таблетки 10 мг), эпинастин (таблетки 10 мг), фексофенадин (капсулы 60 мг), терфенадин (таблетки 60 мг), лоратадин (таблетки 10 мг) и плацебо. Между назначениями каждого следующего препарата делали перерыв до 7 дней для исключения эффекта последействия. В исследовании приняли участие 14 здоровых добровольцев — мужчины в возрасте 20–40 лет. Результаты исследования приведены на рис. 4–6.

Подавление волдыря. Данное значение для плацебо было практически неизменным, за исключением небольшого роста в период 8–10 часов. Через 4 часа после приема цетиризина, терфенадина, фексофенадина, эпинастина, эбастина и лоратадина площадь пораженной поверхности уменьшилась соответственно на 97, 89, 80, 75, 58 и 53 % относительно показателей до приема препаратов.

Затем площадь волдыря медленно увеличивалась до исходных показателей, однако в течение 24 часов оставалась на 72 % меньше, чем до приема, у всех препаратов.

Зиртек^® в дозе 10 мг быстро подавлял волдырь, вызванный введением гистамина, действие его было наиболее выражено в течение 1–12 часов после приема. Почти во все промежутки времени, когда проводили измерения, площадь пораженной поверхности при приеме Зиртека^® была ниже, чем при приеме других препаратов. Зиртек^® значительно эффективнее эпинастина действовал в промежутке 4–8 часов после приема, эбастина — 6–8 часов, фексофенадина — 6–12, терфенадина — через 8 часов и лоратадина — 4–12 часов.

Уменьшение гиперемии. Как показано на рис. 4, площадь пораженной поверхности (гиперемия) для плацебо практически оставалась неизменной в промежутке 0,5–24 часов. Через 6 часов после приема препарата площадь пораженной поверхности для Зиртека^®, терфенадина, фексофенадина, эбастина, эпинастина и лоратадина по сравнению с площадью до приема препаратов была меньше на 96, 86, 76, 75, 74 и 31 % соответственно.

При применении Зиртека^® общая площадь гиперемии была меньше, чем при приеме всех остальных препаратов, в промежутке 2–24 часов. Эффективность Зиртека^® выше, чем у остальных препаратов, он достоверно эффективнее уменьшал гиперемию по сравнению с эбастином в промежутке 2–12 часов, с эпинастином — 4–24, фексофенадином — 1–2 и 10–24, терфенадином — 10–24 и лоратадином — 2–24 часов.

Количество испытуемых, у которых площадь пораженной поверхности кожи уменьшалась более чем на 95 % в течение суток, при приеме Зиртека^® было наибольшим. У 13 из 14 испытуемых наблюдалось практически полное подавление волдыря при приеме Зиртека^®. Менее чем у половины испытуемых уменьшалась пораженная поверхность (волдырь) на 95 % при приеме терфенадина, эпинастина и эбастина. У 5 человек практически полностью подавлялся волдырь при приеме фексофенадина и только у 1 — при приеме лоратадина (рис. 5).

При приеме Зиртека^® у 12 из 14 испытуемых площадь пораженной поверхности уменьшилась более чем на 95 %, для терфенадина и эпинастина это значение было ниже. Только у 50 % испытуемых уменьшение гиперемии на 95 % наблюдалось при приеме эбастина и фексофенадина и у 2 человек — лоратадина (рис. 5).

Эффективность лечения продемонстрирована на рис. 6, где показана общая площадь поврежденной поверхности под 24-часовой кривой с 95% доверительным интервалом для волдыря (А) и гиперемии (В). Зиртек^® по эффективности превосходил все другие препараты.

Наибольшую эффективность в способности уменьшать гиперемию по сравнению с плацебо показал Зиртек^®, общая площадь под кривой для гиперемии была на 95 % меньше по сравнению с плацебо, для эбастина и эпинастина — на 68 %, терфенадина — на 65 %, фексофенадина — на 59 % и лоратадина — на 41 %.

Побочные явления. Ни один из препаратов не оказывал значительных побочных действий, все лекарственные средства хорошо переносились пациентами, случаев седативного действия, утомления или вялости не отмечалось. После приема всех антигистаминных препаратов разницы в скорости реакции, измеренной по визуальной аналоговой шкале Bond — Ladеr перед приемом препаратов и через 12 и 24 часа после приема, не наблюдалось. Однако наиболее эффективно подавлял волдырь и уменьшал гиперемию, вызванные введением гистамина, Зиртек^®. Его действие было более длительным по сравнению с другими Н₁-блокаторами гистамина второго поколения (фексофенадином, эбастином, эпинастином, терфенадином и лоратадином).

Сравнительное исследование активности Зиртека^® и дезлоратадина по действию на кожную реакцию, вызванную введением гистамина, в течение 24 часов (N. Frossard, А. Purohit, M. Melac, G. Pauli, 2002) показало, что активность Зиртека^® в подавлении кожной реакции на гистимин превосходит активность дезлоратадина в течение 24 часов после однократного приема. Через 0,5–3 часа после применения Зиртека^® отмечалось уменьшение волдыря на 70 % у всех испытуемых (дезлоратадин — через 2–4 часа только у 3 из 18 испытуемых).

Представленные авторитетные исследования, а также накопленный опыт использования препарата Зиртек^® (цетиризина гидрохлорид) позволяют рекомендовать его для длительного применения у больных с затяжными аллергодерматитами, аллергическими ринитами, конъюнктивитами, а также использовать препарат в качестве профилактики развития БА у детей из группы повышенного риска.

Все вышеупомянутые исследования проведены с использованием оригинального препарата Зиртек^® (цетиризина гидрохлорид) и принадлежат компании «UCB Pharma». Эксклюзивные права на маркетинг и продажу в Украине принадлежат представительству компании «Солвей Фармацеутикалз ГмбХ» в Украине.

Материалы предоставлены представительством
компании «Солвей Фармацеутикалз ГмбХ» в Украине