Газета «Новости медицины и фармации» 1-2 (351-352) 2011

Під час дослідження ЩЗ потрібно звернути увагу на місцеві рубці (сліди попередніх хірургічних операцій на ЩЗ), еритему і зміни вен (наприклад, симптом Пембертона). Необхідно відзначити положення трахеї і наявність лімфаденопатії.

Якщо великий медіастинальний або загруднинний зоб здавлює верхню порожнисту вену, набряклі вени стають видимі на передній стінці грудної клітки і шиї. Крім порушення венозного відтоку від верхніх кінцівок і грудної стінки, великий зоб може також порушити відтік крові від голови. Цей вид обструкції діагностується за симптомом Пембертона.

Симптом Пембертона полягає в перехідній обструкції верхньої порожнистої вени позаключичним зобом, який поширюється у верхню апертуру грудної клітки. Іншими словами, зоб нагадує пробку, що закриває вхід у порожнину грудної клітки і перешкоджає венозному відтоку. Для перевірки симптому Пембертона слід попросити пацієнта підняти руки над головою. Якщо впродовж трьох хвилин нічого не відбувається, симптом вважається негативним. Навпаки, симптом вважається позитивним, якщо у хворого розвивається синюшне або рожеве забарвлення шиї і/або обличчя внаслідок венозного застою, відчуття тяжкості в голові, запаморочення або закладеність у вухах. У тяжких випадках підвищення тиску в яремній вені може призвести до ­задишки.

Симптом Пембертона не вважається специфічним для загруднинного зоба. Він може траплятися в хворих з перехідним синдромом верхньої порожнистої вени, спричиненим лімфомами чи іншими пухлинами, а також при обструкціях верхньої апертури грудної клітки будь-якої етіології.

3.2. Інструментальні методи дослідження

До інструментальних методів обстеження хворих із тиреоїдною патологією належать ультразвукове дослідження ЩЗ, сцинтиграфія, пункційна біопсія, комп’ютерна й магніто-резо­нансна томографія. Найпростішим, інформативним, безпечним і неінвазивним методом дослідження ЩЗ є УЗД, що дозволяє з великою точністю визначати її розміри, об’єм і структуру, що важливо не лише для оцінки поширеності зоба в популяції, але і для спостереження за динамікою лікування або профілактики.

Особливості ехоструктури як самої ЩЗ, так і виявлених у ній вузлових утворень, у поєднанні з даними інших методів досліджень можуть мати важливе діагностичне значення. Проте лише саме УЗД не в змозі встановити морфологічну структуру виявлених змін. Важливим питанням, на яке дає відповідь УЗД, є оцінка об’єму ЩЗ.

Розрахунок об’єму часток здійснюється за формулою розрахунку об’єму еліпсоїда, при цьому об’єм кожної частки підраховується шляхом перемноження товщини (Т), ширини (Ш) і довжини (Д) з коефіцієнтом корекції на еліпсоїдну будову частки (0,479):

Об’єм = [(Т1 х Ш1 х Д1) + (Т2 х Ш2 х Д2)] х 0,479.

Незважаючи на те що ультразвуковий метод для визначення патології ЩЗ використовується понад 30 років, все ще немає загальновизнаного уявлення про те, що слід вважати нормою в ультразвуковому зображенні.

Згідно з міжнародними нормативами, при використанні УЗД у дорослих осіб зоб діагностується, якщо об’єм ЩЗ у жінок перевищує 18 мл, а у чоловіків — 25 мл (табл. 3.2).

Єдині підходи до оцінки об’єму ЩЗ у дітей на сьогодні відсутні. Найпростіше використовувати орієнтовні вікові нормативи; в епідеміологічних дослідженнях зазвичай використовують нормативи, в яких враховується площа поверхні тіла дитини. Протоколи надання допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча ендокринологія» (МОЗ України, 2007 р.) рекомендують використовувати критерії ВООЗ/МРКЙДЗ (2001 р.), наведені в табл. 3.3.

При УЗД також можливі помилки з частотою до 25 %, зумовлені об’єктивними і суб’єктивними чинниками: малий розмір ЩЗ, необхідність використовувати датчик із частотою менше ніж 7,5 мГц, неправильне положення датчика під час дослідження, відсутність стандартизованої методики самого визначення.

Висновок УЗД повинен мати описовий характер і не містити «клінічного діагнозу». Метод УЗД має свої обмеження, з його допомогою неможливо визначити морфологічні характеристики досліджуваного вузлового утворення щитоподібної залози. Однак метод дає змогу встановити непрямі ознаки того чи іншого захворювання, які дозволять клініцисту здійснити діагностичний пошук більш обгрунтовано (табл. 3.3).

УЗД регіональних лімфатичних вузлів вважається необхідним доповненням до УЗД ЩЗ при підозрі на малігнізацію чи при встановленому діагнозі злоякісної пухлини ЩЗ.

При дифузній формі спостерігається рівномірне збільшення щитоподібної залози, тиреоїдна тканина частіше неоднорідна, нерідко її ехогенність знижена. До особливостей вузлових форм ендемічного зоба належать: вузли здебільшого множинні, візуалізуються як утвори округлої, овальної чи неправильної форми, контури вузлів можуть бути як чіткими, так і нечіткими, ехогенність вузлів частіше середньої інтенсивності (однак трапляються випадки і підвищеної, і пониженої), часто у вузлах визначаються ехонегативні ділянки, іноді гіперехогенні включення з акустичною тінню (кальцифікати), багатовузловий зоб може поєднуватися з аденомами (частота аденом у багатовузлових зобах досягає 24 %) і карциномами (за даними літератури, від 1 до 17 %). Для аденом притаманні овальна або округла форма, чіткі контури, гіпоехогенний обідок при середній і підвищеній ехогенності аденом, вогнища з рідиною і кальцифікати.

Злоякісні вузли характеризуються нечіткими контурами, солідною структурою, підвищеною ехогенністю, наявністю мікрокальцифікатів (у 40 % тиреоїдних карцином), збільшенням регіональних лімфатичних вузлів.

Якщо гормональне дослідження оцінює функцію ЩЗ, а пальпація та УЗД — структуру, то сцинтиграфія ЩЗ дозволяє отримати її морфофункціональну характеристику, зокрема проаналізувати два основних параметри: захоплення радіофармпрепарату та його розподіл у ЩЗ. Власне для оцінки розміру, виявлення структурних змін (наявність вузлів) і функції ЩЗ сцинтиграфія малоінформативна. Для сцинтиграфії ЩЗ здебільшого використовується ізотоп технецію 99mTc-пертехнетат (99mTc) — моновалентний аніон, який активно захоплюється ЩЗ (як і йодид), але на відміну від йоду не зазнає органіфікації. Короткий період напіврозпаду 99mTc (6 год) поряд із незначним поглинанням ізотопу ЩЗ значно зменшує дозу опромінення. 99mTc вводять внутрішньовенно і практично відразу здійснюють дослідження. Основні показання до проведення сцинтиграфії з 99mTc: диференціальна діагностика різних патогенетичних варіантів тиреотоксикозу (істинної гіперфункції ЩЗ і деструктивного тиреотоксикозу); діагностика компенсованої (на тлі еутиреозу) і декомпенсованої (при тиреотоксикозі) функціональної автономії ЩЗ, особливо при вузловому і багатовузловому зобі.

При діагностиці функціональної автономії ЩЗ виділяють декілька сцинтиграфічних характеристик вузлових утворень. «Гарячий», або автономно функціонуючий, вузол, діагностується в тих випадках, коли ділянка ЩЗ, що визначається при УЗД як вузол, накопичує більше ізотопу, ніж нормальна тканина. Накопичення ізотопу в оточуючій вузол тканині може бути або зниженим, або повністю припиненим; при цьому візуалізується лише гіперфункціонуючий вузол. «Теплі» вузли мають такий же рівень накопичення ізотопу, як і оточуюча тканина. «Холодні» вузли визначаються як дефекти нагромадження ізотопу на сцинтиграмі. У функціональному відношенні вони мають нормальну або знижену активність. Сцинтиграфія ЩЗ не дозволяє зробити висновок про морфологію вузлових утворень: найцінніша в цьому плані тонкоголкова біопсія. «Холодні» вузли виявляються злоякісними пухлинами у 5–8 % випадків, «гарячі» вузли — винятково рідко.

Поряд із 99mTc для сцинтиграфії ЩЗ використовуються два ізотопи йоду: 131І і 123І. Через відносно велике променеве навантаження і досить великий період напіврозпаду використання 131І обмежується ситуаціями, коли на основі показників його захоплення та елімінації з ЩЗ розраховується лікувальна доза цього ж ізотопу (терапія 131І токсичного зоба й раку ЩЗ). Крім того, він може використовуватися для візуалізації функціонуючих, з властивостями захоплювати йод, метастазів високодиференційованого раку ЩЗ. З цією метою значно зручніше використовувати 123І, оскільки сцинтиграфію можна здійснювати через невеликий період часу після введення ізотопу.

Оскільки на відміну від 99mTc ізотопи йоду зазнають органіфікації, вони незамінні для етіологічної діагностики вродженого гіпотиреозу, пов’язаного з дефектами органіфікації йоду. Крім того, ізотопи йоду можуть використовуватися для візуалізації ектопованої тканини ЩЗ.

Тонкоголкова аспіраційна біопсія (ТАБ) ЩЗ показана при всіх вузлових утвореннях, які пальпуються, а також при утвореннях із діаметром понад 1 см (за даними УЗД). При вузлових утвореннях меншого розміру ТАБ показана у тому випадку, якщо наявні підозрілі на рак ЩЗ ехографічні ознаки. Основне призначення ТАБ — диференціальна діагностика захворювань, які перебігають із вузловим зобом. Здійснення ТАБ під ультразвуковим контролем значно підвищує інформативність дослідження, особливо у випадку кістозних і невеликих за діаметром вузлових утворень. Слід зазначити, що після ТАБ здійснюється цитологічне, а не гістологічне дослідження, тобто вивчення розрізнених груп клітин, а не зрізу ЩЗ.

Із додаткових методів дослідження в діагностиці захворювань ЩЗ можуть використовуватися МРТ і КТ. Показання для них обмежу­ються досить рідкісними випадками, коли необхідно візуалізувати великий загруднинний зоб зі здавлюванням органів середостіння. У цьому випадку значно інформативніше проведення МРТ. Крім того, МРТ використовується для діагностики та оцінки ефективності лікування ендокринної офтальмопатії (ЕО). Серед інструментальних методів дослідження не втратила свого значення рентгенографія органів шиї (трахея, стравохід) і загруднинного простору з контрастуванням стравоходу барієм. Таке дослідження показане при підозрінні на зміщення трахеї зобом великого розміру.

3.3. Лабораторні методи у діагностиці захворювань  щитоподібної залози

Упродовж останніх двох десятиліть суттєво удосконалені лабораторні методи, які застосовуються для діагностики захворювань ЩЗ. Якщо до середини 70-х років минулого століття практично єдиними лабораторними методами оцінки функціонального стану ЩЗ були визначення білково-зв’язаного йоду й рівня холестерину в крові, то протягом наступних 20 років змінилося вже кілька поколінь тестів для діагностики тиреоїдних захворювань in vitro: від класичних радіоімунологічних до сучасних високочутливих імунохемілюмінесцентних методів визначення рівня гормонів ЩЗ і ТТГ у крові.

Змінилися і підходи до вибору оптимальних методів діагностики порушень функції ЩЗ. На сьогодні тестом першого рівня, який застосовують на початковому етапі діагностичного пошуку і при скринінгу вродженого гіпотиреозу в новонароджених, вважається визначення концентрації ТТГ чутливим методом, а не аналіз рівня гормонів ЩЗ. Без визначення рівня ТТГ, за сучасними уявленнями, оцінка функції ЩЗ в більшості випадків некоректна.

Лабораторні методи займають одне з провідних місць у діагностиці захворювань ЩЗ і поділяються на три основні групи:

1) визначення гормонів ЩЗ (Т4 і Т3), ТТГ гіпофіза, що свідчить про функціональний стан залози;

2) визначення концентрації поліпептидів, які синтезуються у тканині ЩЗ (ТГ, кальцитонін) і вважаються важливими маркерами онкологічної патології ЩЗ;

3) визначення антитіл до антигенів клітин ЩЗ (ТГ, ТПО, рецептори ТТГ), що дозволяють діагностувати автоімунні захворювання ЩЗ.

Оцінка функціонального стану ЩЗ має важливе значення для діагностики її захворювань і вибору адекватного методу лікування. Створення радіоімунологічних методів (РІМ) дослідження гормонів ЩЗ дало можливість безпосередньо оцінювати функціональний стан залози і докорінно поліпшило діагностику її захворювань. Перші РІМ дозволяли визначати лише рівні Т4 і Т3, зв’язаних із транспортними білками (тобто загальні Т4 і Т3 — зТ4 і зТ3), але не низькі (< 0,1 мМО/л) концентрації ТТГ. Пізніше були розроблені методики із застосуванням твердофазних носіїв і моноклональних антитіл, що дозволило поряд із зТ4 і зТ3 визначати також їхні вільні форми, які характеризують біологічну активність.

Розробка принципово нових неізотопних технологій гормонального імунологічного аналізу, які грунтуються на використанні флюорометричного методу і методу посиленої люмінесценції, дозволила підвищити чутливість методу визначення ТТГ до рівня менше ніж 0,01 мМО/л (методики 2-го покоління) і навіть менше ніж 0,001 мМО/л (методики 3-го покоління), а вільних форм Т4 (вТ4) і Т3 (вТ3) до рівня менше ніж 0,5 пмоль/л. До переваг неізотопних методів належать їхня висока продуктивність, можливість тривалого збереження і використання наборів (до 6 місяців і більше), відсутність забруднення навколишнього середовища радіоактивними ізотопами. Тому неізотопні методи поступово витісняють класичні РІМ.

Уміст зТ4 у здорових людей становить у середньому 104 нмоль/л із діапазоном 65–160 нмоль/л. Рівень зТ3 у здорових людей перебуває в межах від 1,04 до 2,5 нмоль/л (середнє значення 1,7 нмоль/л). У більшості клінічних випадків рівень зТ3 корелює з умістом зТ4. Разом із тим рівень зТ3 може залишатися в межах норми (іноді навіть дещо підвищеним) у пацієнтів з гіпотиреозом і зниженим рівнем Т4 на тлі вираженого йодного дефіциту, що пов’язано з переключенням на синтез у залозі біологічно активнішого Т3 з метою максимального засвоєння йоду, що надходить. Разом з тим рівень зТ3 знижується в пацієнтів без тиреоїдної патології на тлі деяких тяжких соматичних захворювань (синдром низького рівня Т3).

У багатьох випадках рівні зТ4 і зТ3 не відображають функціонального стану ЩЗ, що може бути зумовлено зміною зв’язуючої здатності чи концентрації транспортних білків. Підвищення вмісту зТ4 і зТ3 (без клінічних проявів гіпертиреозу) зумовлюється генетично детермінованим збільшенням концентрації ТЗГ, а також спостерігається при вагітності, під час вживання препаратів естрогенів та естрогеновмісних контрацептивних середників, тамоксифену, при деяких соматичних захворюваннях (гострий і хронічний активний гепатит, біліарний цироз печінки).

У той же час рівень зТ4 і зТ3 у крові може бути зниженим при захворюваннях, що перебігають із великою втратою білків (тяжка системна патологія, нефротичний синдром, синдром Кушинга), у хворих, які отримують андрогени, анаболічні стероїди, даназол, глюкокортикоїди у великих дозах. Зниження рівнів зТ4 і зТ3 може бути зумовлене генетично детермінованим станом, що характеризується зміною зв’язуючої здатності білків.

На сьогодні вТ4 є одним з основних маркерів для оцінки функціонального стану ЩЗ. У нормі діапазон концентрацій вТ4 становить 9,0–25 пмоль/л (середнє значення 15,7 пмоль/л). Уміст вТ3 у крові здорових людей перебуває у межах від 4 до 8 пмоль/л і в середньому становить 5,6 пмоль/л. Його концентрація у 3–4 рази нижча від рівня вТ4.

Оскільки вміст вТ4 і вТ3 у крові не залежить від концентрації транспортних білків крові, ці гормони розглядають як найбільш адекватні маркери функціональної активності ЩЗ. Визначення рівнів вТ4 і вТ3 насамперед рекомендується при вагітності, у жінок, які приймають пероральні контрацептиви чи інші естрогенні та андрогенні препарати, а також особам із спадково зумовленим підвищеним або зниженим умістом ТЗГ. Більшість лікарських препаратів, що спотворюють результати визначення зТ4 і зТ3, не впливають на вміст вТ4 і вТ3. У цьому принципова перевага визначення вільних фракцій гормонів.

ТТГ є стратегічним маркером при оцінці функціонального стану ЩЗ. В основі регуляції секреції ТТГ лежить механізм зворотного зв’язку: високі концентрації вТ4 і вТ3 інгібують, а низькі — стимулюють викид ТТГ. Уміст ТТГ у крові не зазнає значних змін упродовж доби.

Уміст ТТГ у людей в еутиреоїдному стані перебуває у межах 0,5–5,0 мМО/л. У випадку первинного гіпотиреозу рівень ТТГ підвищується. Для субклінічного гіпотиреозу характерне підвищення рівня ТТГ, при цьому концентрація вТ4 і зТ4 у крові перебуває у межах норми. Низький рівень ТТГ при зниженій концентрації Т4 може свідчити про недостатність гіпофіза чи гіпоталамуса (вторинний гіпотиреоз). Такі випадки трапляються досить рідко. При гіпертиреозі синтез і секреція ТТГ у гіпофізі за принципом зворотного зв’язку блоковані високими рівнями Т4 і Т3.

У клінічній практиці виникають ситуації, коли у хворих на тлі ­еутиреозу і нормального рівня ТТГ спостерігається значне підвищення чи зниження вмісту загального Т4. Ці стани у зарубіжній літературі одержали назви еутиреоїдної гіпертироксинемії та еутиреоїдної гіпотироксинемії.

Причинами гіпертироксинемії можуть бути збільшення ти­роксинзв’язуючої здатності білків крові (ТЗГ, ТЗПА), зменшення конверсії Т4 у ТЗ і периферична резистентність до тиреоїдних гормонів.

Між умістом ТТГ і рівнем Т4 у крові спостерігається зворотна залежність, у випадку її відсутності слід здійснити повторні аналізи й уточнити діагноз.

Мутна сироватка, у якій наявні формені елементи крові, гемоліз (рівень гемоглобіну понад 0,33 мг/мл), непридатна для імунологічного аналізу. Підвищений уміст у крові ліпідів (рівень триолеїну понад 60 мг/мл) і білірубіну (понад 0,04 мг/мл) може спотворювати результати імунологічного аналізу зТ4 і зТ3. Неправдиво завищені результати при визначенні зТ4 можуть бути зумовлені деякими хронічними захворюваннями крові, зокрема мієломною хворобою з високим рівнем імуноглобуліну класу G. Нагрівання зразків досліджуваного матеріалу за рахунок денатурації білків призводить до збільшення вмісту вТ4 і вТ3. Наявність антитіл Т4 зумовлює наявність високого рівня вТ4, що не відображає клінічний стан хворого.

Слід пам’ятати, що результати, отримані при використанні будь-якого діагностичного методу, можна інтерпретувати лише в поєднанні з клінічною картиною захворювання, а також даними інших методів діагностики.

Як відомо, йод — найважливіший субстрат для синтезу тиреоїдних гормонів, тому йодовмісні препарати здатні впливати на функціональний стан ЩЗ. Йод входить до складу багатьох лікарських препаратів: антисептиків для зовнішнього застосування, ентеросептолу, антиаритмічного препарату аміодарон (кордарон) і багатьох рентгеноконтрастних речовин. Надлишок надходження йоду може спричинити розвиток як гіпер-, так і гіпотиреозу. На тлі дифузного збільшення ЩЗ, автономного вузлового зоба надходження великої кількості субстрату для синтезу тиреоїдних гормонів стимулює їхній синтез і секрецію. Цей стан називають йодоіндукованим тиреотоксикозом, або феноменом йод-Базедов. У деяких випадках йод може індукувати гіпотиреоз, інгібуючи синтез і секрецію тиреоїдних гормонів (феномен Вольфа — Чайкова). Цей ефект великих доз йоду тривалий час використовувався для лікування гіпертиреозу, поки замість йоду почали застосовувати більш ефективні тиреостатичні препарати. Йодовмісні рентгеноконтрастні препарати інгібують метаболізм Т4 у Т3. У цьому випадку вміст вТ4 у крові підвищується, а рівень вТ3 залишається нормальним. Препарати літію, які використовуються у психіатричній практиці, пригнічують секрецію Т4 і Т3 і знижують перетворення Т4 у Т3. Препарати сульфаніламідів справляють слабкий супресивний ефект на тиреоїдну функцію. Саліцилати блокують захоплення йоду ЩЗ, а також підвищують рівень вТ4 за рахунок зниження зв’язування Т4 з ТЗГ. На тлі прийому фенілбутазону (бутадіону) рівень зТ4 і вТ4 зменшується за рахунок зниження синтезу. Глюкокортикоїди значно знижують перетворення Т4 у Т3 за рахунок збільшення синтезу неактивного рТ3. Бета-блокатори також сповільнюють конверсію Т4 у Т3. Фуросемід у великих дозах призводить до зниження концентрації зТ4 і вТ4 і подальшого підвищення рівня ТТГ. Фенітоїн посилює катаболізм Т4 ферментними системами печінки. При тривалому застосуванні цього протиепілептичного препарату слід здійснювати контроль за функцією ЩЗ.

У табл. 3.4 подано рекомендації щодо призначення гормонального обстеження з використанням чутливих методів визначення тиреоїдних гормонів і ТТГ при деяких захворюваннях ЩЗ.

Визначення рівня зТ3 не показане при підозрі на гіпертиреоз в усіх без винятку хворих. Досить визначити концентрацію зТ4, при підвищенні якої підтверджується гіперфункція ЩЗ. Визначення рівня зТ3 доцільне лише у тих хворих (найчастіше з вузловим зобом), у яких при наявності досить переконливих симптомів тиреотоксикозу визначена нормальна концентрація зТ4. У цих випадках для виключення так званого Т3 тиреотоксикозу може бути показане визначення рівня зТ3. Однак на практиці це може знадобитися приблизно лише у 10–15 % хворих, обстежуваних із приводу гіпертиреозу.

Таким чином, практиковане призначення відразу трьох гормональних тестів (ТТГ, зТ3 і зТ4) для діагностики захворювань щитоподібної залози (чи контролю за ефективністю їхнього лікування) є явно надмірним і значно підвищує вартість обстеження.

Маркери онкологічних захворювань ЩЗ

Визначення тиреоглобуліну у крові. ТГ — глікопротеїн колоїду ЩЗ, білкова матриця, на якій синтезуються тиреоїдні гормони. ТГ у нормі у невеликій кількості виділяється залозою у кров, його вміст у ній підвищується при багатьох тиреоїдних захворюваннях, а також у найближчий термін після операцій на щитоподібній залозі. Так, рівень ТГ може бути підвищеним при ДТЗ і навіть при еутиреоїдному збільшенні ЩЗ. Поряд із цим рівень ТГ підвищений при диференційованому раку ЩЗ. Тому за рівнем ТГ у крові неможливо диференціювати доброякісні і злоякісні захворювання ЩЗ.

Визначення рівня ТГ у крові насамперед показане для моніто­рингу хворих після комплексного радикального лікування (тобто тиреоїдектомія й терапія радіоактивним йодом) із приводу диференційованого раку залози. При рецидивуванні захворювання і метастазуванні пухлини рівень ТГ у крові підвищений. Оскільки хворі після радикального лікування диференційованого раку ЩЗ зазвичай одержують високі дози препаратів тиреоїдних гормонів (із метою пригнічення секреції ТТГ), на тлі якого також знижується рівень ТГ, його концентрацію варто визначати через 2–3 тижні після відміни супресивної терапії цими препаратами.

З практичної точки зору важливо відзначити, що визначення ТГ недоцільне у найближчі 2–3 тижні після ТАБ ЩЗ, оскільки рівень ТГ може бути підвищеним внаслідок пасивного виходу колоїду у кров при травматизації тканини залози.

Визначення кальцитоніну у крові. Кальцитонін — гормон, що продукується С-клітинами ЩЗ, у поняття «тиреоїдні гормони» зазвичай не включається. Високий його вміст у крові є найважливішим діагностичним критерієм медулярного раку ЩЗ. Після радикального лікування кальцитонін досліджують повторно у динаміці з метою своєчасного виявлення рецидиву захворювання. У літературі повідомляють про цінність цього методу для обстеження членів родин із спадковою множинною ендокринною неоплазією II типу, для якої характерна висока частота медулярного раку ЩЗ.

Маркери автоімунних захворювань ЩЗ

Для діагностики автоімунних захворювань ЩЗ використовується визначення рівня різних аутоантитіл. До класичних антитіл належать антитіла до ТГ і антитіла до ТПО. Ці антитіла розглядаються як маркери будь-якої автоімунної патології ЩЗ, тобто визначення їхнього рівня не дозволяє диференціювати численні автоімунні захворювання ЩЗ. Вони ви­значаються майже в 70–90 % хворих на АІТ, у 75 % хворих на ДТЗ і не менше ніж у 10 % здорових людей без порушення функції ЩЗ. Більш специфічним дослідженням є визначення антитіл до рецептора ТТГ, які виявляються у більшості випадків ДТЗ. Розвиток гіпертиреозу при цьому захворюванні пов’язаний з утворенням антитіл саме до рецептора ТТГ. При цьому взаємодія антигену (рецептора) з антитілом імітує дію самого ТТГ і призводить до гіперстимуляції ЩЗ.

Найбільший відсоток (80–100 %) підвищення рівня антитіл до рецептора ТТГ спостерігається у хворих з початковими стадіями ДТЗ, згодом він знижується до 60 %. У хворих на АІТ відсоток підвищення вмісту антитіл до рецепторів ТТГ не перевищує зазвичай 8 %. При наявності тиреотоксичної аденоми й  багатовузлового зоба результат дослідження не відхиляється від норми. Тест визначення антитіл до рецепторів ТТГ використовують для діагностики ДТЗ, динаміки результатів терапії ДТЗ чи його ремісії, а також діагностики гіпертиреозу в новонароджених.

Повністю ознайомитися з матеріалами можна, придбавши книгу В.І. Паньківа «Практична тиреоїдологія»