Международный неврологический журнал 1 (39) 2011

Протективные эффекты бета-блокаторов при цереброваскулярной патологии

Известно, что активация симпатической нервной системы связана с худшими исходами после инсульта. В этом проспективном исследовании авторы изучали возможность уменьшения с помощью назначения бета-блокаторов тяжести инсульта и улучшения отдаленных результатов.

Всего было включено 111 пациентов с инсультом. Тяжесть инсульта оценивали по Канадской неврологической шкале (CanNS), лекарственные назначения контролировали по медицинским картам. Сердечный симпатовагальный тонус определяли при помощи спектральной функции вариабельности частоты сердечных сокращений. Также оценивали показатели коагуляции и воспалительной активности.

Множественный линейный регрессионный анализ показал, что назначение бета-блокаторов было независимым предиктором менее тяжелого инсульта по CanNS (p = 0,03). После дихотомии шкалы CanNS множественный логистический регрессионный анализ выявил, что назначение бета-блокаторов (в 3,7 раза; р = 0,02) и женский пол (в 2,96 раза; р = 0,03) независимо увеличивали лучшую оценку по шкале CanNS (> 8,5 балла). Терапия бета-блокаторами сопровождалась более низким симпатическим тонусом (р = 0,001), уровнями тромбина (р = 0,009) и гликозилированного гемоглобина (р = 0,02) и скоростью оседания эритроцитов (р = 0,003).

Таким образом, назначение бета-блокаторов ассоциируется с меньшей тяжестью инсульта и может оказывать церебропротективный эффект благодаря симпатолитическому эффекту, который сопровождается снижением тромбина, активности воспаления и HbAlc.

Клеточная терапия травм спинного мозга — клинические испытания

Корейские ученые из Inha Neural Repair Center и Inha University College of Medicine завершили фазу I/II клинических испытаний безопасности и эффективности трансплантации аутологичных клеток костного мозга в сочетании с введением колониестимулирующего фактора GM-CSF при лечении полного перерыва спинного мозга.

В открытых нерандомизированных испытаниях приняли участие 35 пациентов. Клетки вводили при помощи инъекции в спинной мозг рядом с областью повреждения. Первой группе пациентов (n = 17) лечение проводилось в течение первых 14 дней после травмы, второй (n = 6) — от 14 дней до 8 недель, а третьей (n = 12) — более чем через 8 недель после получения травмы. В контрольной группе (n= 13) пациенты получали лечение стандартным методом (хирургическая операция для декомпрессии) без трансплантации стволовых клеток. Состояние всех пациентов до операции и после нее оценивалось по стандартам American Spinal Injury Association (ASIA) с использованием электрофизиологического мониторинга и МРТ.

Среднее время наблюдения после лечения составило 10,4 месяца. Через 4 месяца МРТ показала утолщение спинного мозга и некоторое оздоровление в месте имплантации клеток при полном отсутствии каких-либо неблагоприятных побочных эффектов — злокачественных изменений, геморрагии, инфекций или новых кист. Трансплантация клеток костного мозга и введение GM-CSF не сопровождались серьезными побочными эффектами. По шкале ASIA состояние пациентов первой и второй группы улучшилось на 30,4 % (перешли из группы А в группу В или С), тогда как у пациентов третьей группы значительных улучшений не наблюдалось.

Для более точной оценки терапевтического эффекта необходимо более долговременное наблюдение и расширенные многоцентровые клинические испытания. Кроме того, они должны дать ответ на вопрос о возможном риске невропатических болей во время лечения и образования опухолей в месте трансплантации клеток.

Yoon S.H. et al. Complete Spinal Cord Injury Treatment using Autologous Bone Marrow Cell Transplantation and Bone Marrow Stimulation with Granulocyte Macrophage-Colony Stimulating Factor (GM-CSF): Phase I/II Clinical Trial // Stem Cells. — 2007, Apr. 26

Болезнь Паркинсона будут определять по голосу

Ученые из Израиля и США разработали метод ранней диагностики болезни Паркинсона, основанный на оценке тончайших изменений голоса человека.

На сегодня диагностика паркинсонизма возможна, когда число погибших двигательных нейронов достаточно велико, чтобы вызвать такие симптомы, как мышечная скованность, тремор и нарушения равновесия.

Лечение, начатое на этой стадии, может замедлить прогрессирование болезни, но не восстановит двигательные функции.

Своевременная диагностика, однако, может предотвратить разрушение почти 60 процентов нервных клеток соответствующих областей мозга.

Известно, что при паркинсонизме нарушаются функции мышц гортани, что рано или поздно приводит к осиплости голоса. Основанные на изменении голоса попытки ранней диагностики заболевания уже проводились, однако были безуспешны.

Профессору Университета Хайфы Shimon Sapir удалось решить задачу, применив альтернативный подход к анализу голоса и разработав программное обеспечение, выявляющее его характерные изменения до того, как они становятся различимы на слух.

Проведенные в Израиле и США пилотные испытания этой методики на 38 больных паркинсонизмом и 14 здоровых добровольцах подтвердили ее эффективность.

По мнению разработчиков, новую методику можно использовать для обследования лиц с наследственной предрасположенностью к заболеванию, чтобы начать лечение на самых ранних его стадиях.

При успехе возможно применение методики в национальных скрининговых программах.

The Daily Telegraph. — 2010

Анамнестический анализ мигрени может защищать память и когнитивные функции в пожилом возрасте

В единственном на сегодня исследовании возрастных изменений когнитивных функций и памяти у лиц с мигренью и без нее установлено, что анамнез мигрени сопровождался на 17 % меньшим ухудшением кратко- и долгосрочной памяти по сравнению с участниками, у которых мигрень никогда не наблюдалась. Особенно выраженным различие было при наличии мигрени с аурой.

Механизмы такого влияния мигрени остаются неизвестными. Как предполагают исследователи, пациенты с мигренью могут изменять свои рацион и образ жизни, и это может улучшать когнитивные функции. Например, альтернативные методы лечения мигрени включают достаточный сон, ограничение употребления кофеина, поведенческие и релаксационные техники. Вероятно также наличие биологических механизмов, связанных с мигренозной головной болью, таких как изменение кровоснабжения головного мозга и нейрональная активация, которые замедляют возрастное когнитивное ухудшение.

Компоненты рыбьего жира замедляют снижение когнитивных функций

Появляется все больше данных о том, что употребление омега-3 жирных кислот, особенно эйкозопентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК), защищает от деменции и болезни Паркинсона. В апрельском номере American Journal of Clinical Nutritious опубликованы результаты двух последних исследований.

Датские ученые оценили данные 210 здоровых мужчин из исследования ZUTPHEN, которые в 1990 г. находились в возрасте от 79 до 89 лет и имели нормальные психические способности. Диету оценивали в 1990 г., когнитивные функции — в 1990 и 1995 гг.

При включении в исследование оценка по шкале MMSE была подобной независимо от употребления рыбьего жира или приема препаратов ЭПК + ДГК. Однако через 5 лет этот показатель у мужчин, не употреблявших рыбу, был ниже в среднем на 1,2 балла (р < 0,01). При этом обнаружен четкий дозозависимый эффект приема ЭПК + ДГК.

Исследователи сделали вывод, что употребление жирной морской рыбы или препаратов ЭПК + ДГК не оказывает существенного влияния на уже имеющиеся когнитивные нарушения, но значительно (в 4 раза) замедляет снижение когнитивных функций с возрастом. Авторы рекомендуют ежедневное употребление ЭПК + ДГК около 400 мг (содержатся в жирной морской рыбе, мясе, яйцах птиц, луке-порее и зерновых продуктах).

Внимание авторов исследования ARIC было обращено на концентрации жирных кислот, эфиров холестерина и фосфолипидов в плазме.

Дексаметазон и когнитивные нарушения после бактериального менингита

В экспериментальных моделях менингита терапия дексаметазоном увеличивала повреждение клеток гиппокампа и снижала способности к обучению. Одной из целей исследования European of Dexamethasone in Adulthood Bacterial Meningitis Study было установить, оказывает ли лечение дексаметазоном подобные побочные эффекты на когнитивные функции у взрослых пациентов с пневмококковым или менингококковым менингитом.

Всего 301 пациент были рандомизированы для получения дексаметазона (10 мг каждые 6 ч в течение 4 дней) или плацебо. Менингеальным патогеном, идентифицированным из СМЖ-культуры, был Streptococcus pneumoniae — у 108 пациентов, Neisseria meningitidis — у 97, другие бактерии — у 31. Спинномозговая жидкость была стерильна у 65 пациентов. Дексаметазон или плацебо вводили за 15–20 минут до первой дозы антибиотика или одновременно с ней. Терапия дексаметазоном ассоциировалась с уменьшением смертности на 50 % у пациентов с пневмококковым менингитом.

87 выживших пациентов (38 — после пневмококкового и 49 — после менингококкового менингита) были оценены неврологом, который не имел доступа к данным по рандомизации. Среднее время между окончанием терапии и нейропсихологической оценкой составило 99 месяцев. Установлено, что группы дексаметазона и плацебо с одинаковой этиологией менингита существенно не различались по всем пяти когнитивным сферам (интеллект, память, внимание, исполнительные и психомоторные функции). У пациентов с пневмококковым менингитом был выше риск когнитивных расстройств (в основном дефицит памяти), которые отмечены у 21 % больных этого группы.

Комментарий доктора медицины Карена Л. Руса: «Терапия дексаметазоном рекомендована взрослым пациентам с подозреваемым или верифицированным пневмококковым менингитом (Clin. Infect. Dis. — 2004. — 39. — 1267). Рекомендованная доза — 0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней, при этом первую дозу дексаметазона назначают за 10–20 минут до первой дозы антибиотика (предпочтительно) или одновременно с ней. Результаты данного исследования показали, что дополнительная терапия дексаметазоном не ассоциируется с повышенным риском отдаленных когнитивных расстройств у взрослых пациентов, перенесших пневмококковый или менингококковый менингит».

Journal Watch Neurology. — 2007. — January