Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 1 (01) 2011

Боль в спине является частой жалобой у лиц пожилого возраста. Она связана с дегенеративными заболеваниями позвоночника, возникает в течение жизни у 80 % населения, а к старости боль испытывают почти все жители планеты. Согласно классификационной шкале, пожилым считается возраст от 60 до 74 лет, старческим — 75–84 года, долгожители — люди в возрасте 90 лет и старше.

Старение — закономерный общебиологический процесс, сопровождающийся морфологическими изменениями структуры тканей и снижением функциональной активности органов. Он связан с универсальным механизмом — фиброзом, что в конечном итоге определяет физическое состояние человека пожилого и старческого возраста [П.А. Воробьев, 2001].

Дистрофические изменения в опорно-двигательном аппарате в пожилом возрасте приводят к остеосклерозу и остеопорозу, что заметно снижает функциональные возможности позвоночника. Потеря эластичности межпозвоночных дисков, фасеточных суставов и сухожильно-мышечного аппарата на фоне стирания границ физиологических изгибов как в области шейного и поясничного лордоза, так и грудного и крестцового кифоза приводит к перераспределению нагрузки на позвоночник. Эти изменения вызывают патологическое мышечное напряжение, ограничение подвижности позвоночника и быструю усталость спины [П.Л. Жарков и др., 2001]. Включается ноцицептивный механизм, и боль становится ведущей причиной обращения за медицинской помощью, снижает качество жизни больных, значительно увеличивает затраты здравоохранения на дорогостоящую диагностику, лечение и реабилитацию [D. Evans, 2002]. Возрастзависимый остеопороз и атрофический процесс в мышцах приводят к уменьшению костной и мышечной массы — наиболее характерному маркеру возрастной инволюции [S.L. Silvermanet al., 2005].

Возникает вопрос: почему люди столь восприимчивы к боли в позвоночнике, особенно в нижней его части? Прямо или косвенно на этот вопрос можно ответить, исследуя структуру, функции и биомеханику позвоночника с учетом возрастного аспекта.

Позвоночник — сложная функционально-анатомическая конструкция, выполняющая опорную функцию организма. Особенно большая нагрузка (около 75–80 %) приходится на поясничный отдел. Прочно соединенный с тазовыми костями поясничный отдел приобретает большую устойчивость и позволяет человеку совершать сложные движения, в том числе и ходьбу. Походка является четко скоординированной функциональной программой всего организма и определяется синергизмом в работе многих систем, но в основном процессами сокращения и расслабления мышц. Изменение походки служит маркером возраста у пожилых людей [В.В. Цурко, 2006]. Мышцы при ходьбе функционируют синхронно, подчиняясь общим законам координации и приложения сил, заставляя работать суставы таким образом, чтобы человек не испытывал дискомфорта.

Главный компонент позвоночника — позвонки, прочно соединенные суставно-связочным аппаратом и мышцами. Нервная система, кровеносные и лимфатические сосуды синхронно обеспечивают баланс гибкости и стабильности в работе позвоночника.

Позвоночный столб — вязкоупругая структура, его костная ткань — плотноупругая, а сухожилия, мышцы, связки, диски и хрящ, доминирующие по массе над костной тканью позвоночника, бесспорно, являются вязкоупругими. Связки и мышцы спины выполняют несколько сопряженных во времени функций, главная из которых — механическая стабильность, обеспечивающая физиологический механизм движения. Связки в структурно-функциональном плане состоят из наиболее мощных волокон и обеспечивают пассивную роль каркаса позвоночника без затраты энергии, тогда как мышцы выполняют свои функции с расходом энергии, что важно учитывать в пожилом возрасте при назначении или дозировании нагрузки пациентам.

Существует некоторое подобие между связками поясничного отдела позвоночника и стальными тросами, поддерживающими висячий мост. Обе структуры эластичны, обладают свойством растяжения, но восприимчивы к усталости и отвечают разрывом, если тяжелая масса действует непредсказуемо длительный период времени. Сравнение со стальными тросами позволяет понять, почему именно в позвоночнике природа предусмотрела большое количество связок. Каждой возможной функции позвоночника соответствует определенная связка, чтобы, с одной стороны, стабилизировать его и, с другой стороны, ограничить движение до возможного предельного физиологического диапазона. Естественно, есть большие сильные связки, функционирующие по главной оси позвоночника, но есть и множество мелких связок, которые выполняют малую, но в функциональном плане необходимую функцию для осуществления движения локально в том или ином отделе позвоночника. В пожилом возрасте связки позвоночного столба часто теряют свою способность к синхронному сокращению из-за нарушения их целостности [В.Г. Нинель и др., 2008].

Мышцы обеспечивают функцию движения и стабильности в позвоночнике и конечностях и находятся в состоянии покоя или напряжения. В состоянии покоя они имеют физиологические особенности, которые свойственны большинству мягких тканей организма. Активная мышца в состоянии напряжения — единственная ткань, которой можно сознательно управлять. В пожилом возрасте нередко это управление нарушается, и повседневные нагрузки становятся трудновыполнимыми.

Мышцы спины имеют широкий диапазон движения за счет развитого суставного аппарата, к которому они и крепятся, образуя рычаги приложения сил. Основная функция мышц спины — генерация силы, обеспечивающей стабилизацию каркаса спины и в функциональном плане отвечающей за определенный диапазон движений, в том числе вращательных и связанных с подъемом тяжестей. Мышечный каркас спины включает множество мелких мышц (ротаторов) с короткими рычагами осевого сгибания. Они соединяют смежные позвонки, функционально участвуют в осевом вращении позвоночника и способствуют боковому сгибанию. Показано, что ротаторы имеют в 5–7 раз большую мышечную плотность, чем длинные большие мышцы спины [A.J. Nitz, Peck D., 1986].

Потеря мышечной массы неизбежно приводит к снижению мышечной силы, которая является важным индикатором качества жизни человека и его функциональной независимости. Структуры позвоночника находятся в тесной взаимосвязи. Например, мышцы вторично страдают при патологических процессах в связках, поражение костной системы приводит к изменениям в мышечно-связочном аппарате. Эта зависимость особенно хорошо прослеживается у лиц пожилого возраста.

Хронизация боли в спине у лиц пожилого возраста во многом зависит от психического состояния человека. Страх перед болью усиливает депрессию и заметно снижает физическую активность. Эту особенность болевой трансформации необходимо учитывать у пожилых людей. Порог болевой чувствительности — это показатель уровня восприятия боли, при этом у пожилых пациентов отмечается увеличение латентного периода до начала восприятия боли и времени проявления ее максимальной интенсивности. Боль и гипералгезия у пожилых продолжаются, как правило, дольше, чем у пациентов молодого и среднего возраста [В.К. Решетняк, М.Л. Кукушкин, 2003]. Ряд авторов приходят к выводу, что у пожилых и старых пациентов при длительном болевом синдроме заметно снижается пластичность ЦНС, что клинически проявляется повышенной болевой чувствительностью и более медленным ее восстановлением [R. Вennett, 2002].

Медико-эргономические, психосоциальные и социально-демографические факторы хронизации боли — это следствие возрастного ослабления защитных механизмов у пожилого человека [В.Н. Анисимов, 2005]. К ним относятся эпизоды рецидивов боли в поясничной области, требующие неоднократного обращения за медицинской помощью [В.В. Цурко, 2006; Н.А. Шостак и др., 2006].

Наиболее часто у пожилых людей поражаются дугоотростчатые (фасеточные) суставы позвонков, которые выполняют две главные функции. Во-первых, при нормальных физиологических изгибах позвоночника на них приходится нагрузка до 33 % веса тела человека, во-вторых, они выполняют все функции суставов, но в большей степени обеспечивают участие в движении позвонков, а из-за анатомических особенностей частично его ограничивают, обеспечивая стабильность [M.M. Panjabi, A.A. White, 1990; Л.Ф. Васильева, 2001]. Дугоотростчатые — это обычные синовиальные суставы, покрытые гиалиновым хрящом, они имеют вертикальное расположение суставных поверхностей и фиксируются в основном капсулой и связками, которые удерживают суставы при компрессии в физиологическом положении относительно друг друга. В пожилом возрасте изменения в этих суставах формируются в артропатический синдром — одну из частых причин боли в спине. Клинико-диагностической особенностью синдрома является локализация боли в проекции дугоотростчатых суставов в любом отделе позвоночника, чаще в поясничном, при его разгибании и ротации.

Фасеточные суставы по ходу наиболее нагрузочного поясничного отдела меняют угол наклона. Верхние — ограничивают растяжение при сгибании, последние два поясничных позвонка и частично третий — ограничивают осевое вращение, но при этом способствуют вытяжению при сгибании в поясничном отделе. В общем, при наклоне вперед фасеточные суставы увеличивают свой угол от LI к LV, но при этом анатомически сохраняют свои изгибы и параллельное расположение. В любом случае особенности анатомического строения поясничного отдела позвоночника обеспечивают стабильность этого отдела, препятствуя переразгибанию и ограничивая угол вращения. Сложная иннервация фасеточных поясничных суставов, в том числе механосенситивная и проприорецептивная афферентная иннервация, обеспечивает со своей стороны ключевую роль в движении пояснично-крестцовой области [R.E. McLain, J.G. Pickar, 1998].

Установлено, что параллельно со снижением высоты межпозвоночного диска происходит инклинация суставных отростков позвонков, уменьшение и деформация площади межпозвоночных отверстий с развитием дегенерации хряща, реактивного синовита и ростом краевых остеофитов. Болевой синдром может иметь несколько причин: остеоартроз фасеточных суставов, механическая блокада фасеточного сустава синовиальной оболочкой, динамическая и статическая компрессия корешка нерва дегенеративно измененным суставом [T. Yamashita et al., 1990]. При поражении трехсуставного комплекса (позвонково-двигательного сегмента, в том числе дугоотростчатых суставов) на пояснично-крестцовом уровне болевой синдром характеризуется хроническим течением, симметричным характером, утренней скованностью и/или тугоподвижностью в поясничном отделе (в течение 5–10 мин), ощущением хруста и усилением при разгибании и в положении стоя, облегчением при ходьбе и сидении.

Межпозвоночный диск, второе по важности структурное образование позвоночника, рассматривают как полусустав. Он состоит из двух замыкательных пластинок — суставных поверхностей, покрывающих кортикальный слой позвонка, фиброзного кольца (капсула сустава и связочный аппарат) и пульпозного ядра (по типу синовиальной жидкости). В своей основе межпозвоночный диск содержит волокнистый хрящ, богатый хондроцитами и протеогликанами, представленными сульфатированными глюкозаминогликанами и коллагеном I и II типа. Дегенеративные изменения в межпозвоночном диске, начавшись в пожилом возрасте, быстро прогрессируют, диск теряет воду, рассыхается, утрачивает амортизирующие свойства. Дистрофические изменения дисков и позвонков, рассматривающиеся как процесс физиологического старения, при воздействии факторов риска могут стать патологическими и обусловить дорсопатию — болевой синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [В.В. Алексеев, Н.Н. Яхно, 2001; П.Л. Жарков и др., 2001].

Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, пульпозное ядро может смещаться к периферии, формируя протрузию диска. В пожилом возрасте даже незначительная травма может способствовать увеличению протрузии и приводить к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в сторону позвоночного канала или межпозвоночных отверстий или в тело смежного позвонка.

Долгое время считалось, что межпозвоночный диск не содержит нервных окончаний и индифферентен к генерации болевых импульсов. Однако проведенные в последнее время более детальные анатомо-гистохимические, в том числе электронно-микроскопические, исследования диска показали наличие нервных окончаний в области наружной трети фиброзного кольца. Заднелатеральная и задняя область фиброзного кольца, а также задняя продольная связка и вентральная часть твердой мозговой оболочки иннервируются синовертебральным нервом, но при этом на 1–2 сегмента выше или ниже места его выхода. Этой особенностью часто объясняются трудности в четкой локализации боли в спине.

При дистрофических изменениях тело позвонка наиболее уязвимо к компрессионному воздействию. Наклоны туловища приводят к патологическому повышению гидростатического давления в пульпозном ядре, волокна фиброзного кольца на стороне компрессии теряют свою эластичность, патологически растягиваются, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца.

Экспериментальные исследования показали, что компрессионное воздействие на неизмененные изолированные позвоночные сегменты чаще может способствовать перелому костных замыкательных пластинок, чем повреждению диска. По этой причине изолированная компрессия без дополнительного воздействия скручивающих усилий не может рассматриваться как причина, провоцирующая патологическое выпячивание фиброзного кольца, т.е. развитие протрузии диска [J. Brooks, I. Tracey, 2005].

Однако большинство больных с повреждением или выпадением межпозвоночного диска, диагностируемым в среднем возрасте у каждого третьего, а в пожилом — и того чаще, не предъявляют жалоб на боль в спине [S.G. Leveille et al., 2005]. Результаты патоморфологических и гистохимических исследований позволили отнести дегенеративные изменения в межпозвоночном диске к мультифакторному процессу [V. Haughton, 2006]. Более того, процессы дегенерации хряща в периферических суставах и в суставах позвоночника, в том числе в межпозвоночных дисках, идентичны.

Высокая частота признаков дегенеративно-дистрофического поражения, выявляемых на спондилограммах у пациентов пожилого возраста, сформировала представления о несомненной зависимости боли от остеохондроза. Пропаганда подобных взглядов не только в медицинской литературе, но и в средствах массовой информации привела к тому, что «остеохондроз» стал основной жалобой как при посещении врача, так и в обиходе при общении людей друг с другом [В.В. Алексеев, 2004].

Стеноз позвоночного канала чаще встречается в поясничном отделе позвоночника и может быть врожденным, но в основном — это приобретенное сужение центральной части позвоночного канала, латерального кармана, т.е. корешкового канала или межпозвоночного отверстия с компрессией корешков конского хвоста и спинальных корешков. Стеноз формируется гипертрофическим разрастанием краевой поверхности дугоотростчатых суставов, протрузией межпозвоночных дисков, задними остеофитами, спондилолистезом и гипертрофией желтой связки, в том числе и отложением кристаллов кальция. Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста и обусловливает устойчивое уменьшение объема позвоночного канала в поясничном отделе [T. Yayama et al., 2005]. Посттравматический стеноз возникает в результате недиагностированного перелома позвонков с деформацией и сужением позвоночного канала на фоне сформировавшейся нестабильности и рубцовых изменений в эпидуральном пространстве [В. Карахан, К. Кувшинов, 2002]. Характерное клиническое проявление поясничного стеноза — нейрогенная перемежающаяся хромота. Диагностически важно ограничение разгибания в поясничном отделе при нормальном сгибании.

Воспаление сакроилеальных сочленений у лиц пожилого возраста в последнее время все больше привлекает внимание клиницистов. Оно часто связано с хронической или рецидивирующей мочеполовой инфекцией и заканчивается дегенеративным процессом в виде склероза и остеофитоза. Занятия такими видами спорта, как водный и конный, езда на велосипеде, особенно по горной местности, могут в пожилом возрасте приводить к поражению сакроилеального сочленения. При этом на начальном этапе поражения возможно развитие дисфункции крестцово-подвздошного сочленения без установления причины. Сакроилеит, как правило, асимметричный и односторонний. Поражение крестцово-подвздошных сочленений вызывает как острую, так и хроническую боль, которая может иррадиировать в паховую область или в зону дерматома S1. Боль, как правило, интенсивная в первую половину дня, уменьшается в вечернее время, однако у больных пожилого возраста эта тенденция четко не прослеживается.

Дегенеративный спондилолистез, как правило, развивается к 50 годам и с возрастом резко увеличивается, в связи с чем это заболевание считают одной из важнейших проблем гериатрии [И.А. Качков и др., 1997; А.И. Продан и др., 2005]. Различают два варианта дегенеративного спондилолистеза: простой, или дегенеративный без спондилолиза (т.е. безлизисный или артрогенный), и спондилолизный, который также называют дискогенным. Встречается как единичный спондилолистез, так и множественный (т.е. с вовлечением в процесс нескольких двигательных сегментов позвонков), который получил название «лестничный дегенеративный спондилолистез». Наиболее известное исследование, касавшееся клинико-рентгенологического изучения 788 женщин в возрасте 65 лет и старше, показало наличие дегенеративного антелистеза 3 мм и более у 28,9 % пациенток, в большинстве случаев клинически он проявлялся болевым синдромом, в том числе почти у половины из них с неврологическими расстройствами. В 10,2 % случаев диагностировался лестничный спондилолистез двух и даже трех нижнепоясничных позвонков [M.T. Vogt et al., 1998].

Ведение пациентов с дорсопатиями

Лечение боли в спине основывается на принципах доказательной медицины и современных стандартах с учетом следующих рекомендаций: продолжать обычную повседневную деятельность или как можно скорее возобновить ее; избегать постельного режима. Многочисленные исследования показали, что постельный режим не только не ускоряет восстановление, но, напротив, часто способствует трансформации острой боли в подострую, что особенно актуально для больных пожилого возраста. Достоверных доказательств эффективности ношения корсета не существует. Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) имеет высокую степень доказательности.

НПВП являются первой ступенью в стандартах лечения боли при дистрофических и воспалительных заболеваниях суставов позвонков, межпозвоночных дисков, сакроилеальных сочленений, острых и хронических компрессионных радикулопатиях.

Врачу необходимо всегда помнить, что лечение боли в спине у лиц пожилого возраста, очень часто имеющих сопутствующую патологию, должно быть особенно дифференцированным и щадящим. Ответ на прием НПВП у пожилого пациента колеблется в широких пределах, и часто подбор препарата требует длительного времени.

«Идеальный» анальгетик должен отвечать следующим требованиям: во-первых, это должен быть препарат для приема внутрь с эффектом быстрой абсорбции в желудке и кишечнике, за счет чего в плазме крови в короткое время создается пиковая концентрация препарата. Во-вторых, препарат должен быть с относительно коротким периодом элиминации из плазмы крови, достаточно продолжительным действием и минимальным спектром побочных эффектов. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше прогноз заболевания. При этом выбор конкретного препарата для купирования боли и способа его введения осуществляется индивидуально. Длительность приема составляет, как правило, в среднем от 7 до 14 дней.

Механизм действия НПВП направлен на подавление воспаления и опосредован угнетением ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), которая участвует в выработке алгических простагландинов (ПГ). ПГ действуют на болевые нервные окончания, являясь стимулятором ноцицепторов, повышают порог болевой чувствительности к брадикинину и другим медиаторам воспаления. Болеутоляющий эффект НПВП отчасти связан с их противовоспалительным действием — уменьшением отека тканей в очаге воспаления. Но прямой связи между степенью подавления синтеза ПГ при применении НПВП и их анальгетической активностью до настоящего времени не продемонстрировано.

Из множества препаратов этой группы врачи предпочитают назначать для лечения дорсопатии средства с преимущественно обезболивающим эффектом, а уже затем — с противовоспалительным. В целом у большинства НПВП прослеживается тенденция к преобладанию противовоспалительного эффекта при приеме высоких доз и анальгетического — при применении низких доз.

Среди НПВП наиболее сбалансированный эффект с точки зрения как противовоспалительного, так и обезболивающего действия дает ксефокам (лорноксикам) за счет выраженного подавления ЦОГ-2, а также торможения синтеза провоспалительного интерлейкина-6 (ИЛ-6) и оксида азота (это свойство присуще только ксефокаму), которые рассматриваются как активные медиаторы воспаления. Не исключено, что ксефокам дополнительно влияет и на центральные механизмы боли [K. Fukuzaki et al., 1997].

При рассмотрении механизма подавления ксефокамом боли и воспаления особый интерес вызывают данные о диссоциации между противовоспалительными и антиноцицептивными эффектами. Ксефокам, активируя антиноцицептивную систему, благодаря стимуляции выработки эндогенного динорфина и эндорфина обеспечивает снижение выраженности болевого синдрома [W. Kullich, G. Klein, 1992]. В ряде случаев анальгетическая активность препарата сопоставима с таковой у опиоидных анальгетиков, в силу чего ксефокам рекомендовано использовать для купирования умеренной и сильной боли. Одно из важных свойств ксефокама — период полувыведения от 3 до 5 ч, что обеспечивает низкую вероятность кумуляции препарата в организме и быстрое восстановление необходимого уровня ПГ для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта и поддержания нормального почечного кровотока.

Другим важным свойством препарата является его способность полностью метаболизироваться в печени с образованием неактивных метаболитов, 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 — через кишечник. Это позволяет широко назначать ксефокам больным с легкой и умеренной степенью печеночной и почечной недостаточности без коррекции дозы, что особенно важно для пациентов пожилого возраста. Кроме того, у больных пожилого возраста ксефокам имеет такую же фармакокинетику, как и у лиц молодого и среднего возраста, что также позволяет проводить лечение ксефокамом без коррекции дозы [J. Charlot, 2001].

Ксефокам в инъекционной форме (8 мг лиофилизированного порошка, который разводят дистиллированной водой непосредственно перед введением) широко применяется на высоте выраженной острой боли. Инъекционную форму, в том числе и для внутривенного введения, чаще применяют на этапе оказания скорой медицинской помощи.

В многоцентровом российском контролируемом исследовании участвовали 1011 больных, обратившихся за неотложной медицинской помощью в связи с острой болью, обусловленной воспалительным или дегенеративно-дистрофическим поражением опорно-двигательного аппарата, посттравматическим болевым синдромом или почечной коликой. Всем больным пяти групп препараты назначались только внутримышечно: I группа больных получала 2 мл 50 % раствора метамизола натрия, II группа — 5 мл ревалгина, III группа — 3 мл (75 мг) диклофенака натрия, IV группа — 30 мг кеторолака, V группа — 8 мг ксефокама. Результаты исследования показали, что наиболее быстрое обезболивающее действие (в среднем через 12 мин) наблюдалось после введения ксефокама и кеторолака. Кроме того, после применения этих препаратов отмечалось наименьшее количество повторных вызовов бригад скорой медицинской помощи. Но не менее интересным в этом исследовании явился вывод о том, что ксефокам оказался самым безопасным из исследованных препаратов, в том числе и при сравнении с кеторолаком [А.Л. Верткин].

В рекомендациях по применению ксефокама указано, что при выраженном болевом синдроме начальная его доза составляет в среднем 8–16 мг, в первые 24 ч максимальная суточная доза может быть увеличена до 32 мг в 2–3 приема. В следующие сутки больному обычно рекомендуют принимать 16–24 мг. При необходимости длительного приема суточная доза ксефокама не должна превышать 16 мг. При уменьшении выраженности боли до слабой степени доза препарата снижается и составляет 4–8 мг в сутки.

Большим достижением в лечении дорсопатий и многочисленных воспалительных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике является новая уникальная быстродействующая форма ксефокама — ксефокам рапид для перорального приема. Препарат быстро растворяется и всасывается в желудке благодаря тому, что действующее вещество — лорноксикам — заключено в гранулы, оболочка которых содержит бикарбонат натрия. Последний вступает в реакцию с желудочным соком, образуя слабощелочную среду, что обеспечивает препарату, с одной стороны, быстрое растворение, с другой — быстрое всасывание в кровь. Ксефокам рапид не оказывает воздействия на ферменты печени и функцию почек, не вызывает значимых фармакокинетических изменений, а при повторных приемах в рекомендуемых дозах ксефокам рапид не аккумулируется. Эти его свойства особенно важны для больных пожилого возраста и лиц с нарушениями функции печени и почек. Назначается ксефокам рапид в тех же дозах, что и обычный ксефокам [В.В. Цурко, 2005].

Важным этапом в купировании мышечного спазма, сопровождающего боль, является назначение миорелаксантов. Они уменьшают боль, снижают рефлекторное мышечное напряжение, улучшают двигательные функции, что позволяет более активно проводить реабилитационные мероприятия, в том числе и лечебную физкультуру. Терапию миорелаксантами у больных пожилого возраста начинают с обычной дозы (у пациентов пониженного питания дозу можно уменьшить на 1/2 или на 1/3) и продолжают от нескольких дней до нескольких недель в течение всего периода болевого синдрома. Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление миорелаксантов к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника [В.А. Парфенов, 2009]. Исследования, проведенные в 80-е годы прошлого века, показали, что назначение тизанидина (сирдалуда) одновременно с НПВП может обладать гастропротективным эффектом: значительно уменьшается абдоминальный дискомфорт, снижается вероятность возникновения кровотечений, вызываемых НПВП. Это является результатом угнетения сирдалудом секреции желудочного сока, благоприятного влияния на содержание желудочных гликопротеинов и нейтрализации изменений, вызываемых НПВП. Сирдалуд не только усиливал эффективность НПВП, но и уменьшал развитие НПВП-гастропатий. Он считается в настоящее время наиболее предпочтительным миорелаксантом для комбинированной терапии с НПВП.

Сирдалуд — миорелаксант центрального действия, и точка его приложения находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические β2-адренорецепторы, тизанидин подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые активируют рецепторы, чувствительные к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Подавление полисинаптической передачи возбуждения происходит на уровне промежуточных нейронов спинного мозга, что приводит к клинически значимому снижению мышечного тонуса. В дополнение к миорелаксирующему действию тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгетический эффект.

Суточная доза сирдалуда составляет от 2 до 12 мг, оптимальная доза 6–8 мг/сут. Положительный эффект отмечается уже на 3-й день от начала лечения. Уменьшаются выраженность мышечного спазма, боль в покое, ночью и при движении. При хронических болевых мышечно-тонических синдромах могут понадобиться более длительные курсы терапии, что особенно важно учитывать у пожилых больных [М. Л. Кукушкин, 2008].

Патогенетическая терапия дегенеративно-дистрофических процессов в суставах включает множество препаратов, однако структурно-модифицирующий эффект доказан лишь для хондроитина сульфата, глюкозамина, неомыляемых соединений экстрактов масел бобов сои и авокадо, диацереина, гиалуроновой кислоты [K.M. Jordan et al., 2003]. Одним из структурно-модифицирующих препаратов, завоевывающих российский рынок, является пиаскледин, который представляет собой неомыляемые соединения бобов сои и авокадо, полученные из экстрактов этих продуктов после гидролиза [В.В. Бадокин, 2004]. Пиаскледин ингибирует ИЛ-1, стимулирует синтез коллагена и протеогликанов в культуре хондроцитов. В хондроцитах человека пиаскледин угнетает синтез коллагеназы, стромелизина, ИЛ-6 и ИЛ-8, а также ПГ-Е2, участвующих в реакциях персистенции воспаления при дегенеративно-дистрофических процессах в тканях. Помимо стимуляции синтеза межклеточного вещества гиалинового хряща (протеогликанов и коллагеновых волокон), присущей и другим структурно-модифицирующим препаратам, пиаскледин повышает экспрессию трансформирующего фактора роста (ТФР) β-1 и β-2, а также ингибитора активатора плазминогена-1. С одной стороны, ТФР β-1 является одним из самых мощных стимуляторов синтеза макромолекул хряща, с другой — тормозит их деградацию. Ингибитор активатора плазминогена-1 угнетает его продукцию и участие в повреждении хряща, которое осуществляется как через стимуляцию металлопротеиназ, так и вследствие прямого воздействия на хрящ путем активации деградации протеогликанов. В препарате, выпускаемом в капсулах по 300 мг, содержится 2/3 экстракта масла плодов сои и 1/3 экстракта авокадо. Пиаскледин принимают по 1 капсуле в день в течение 6 мес., курс лечения повторяют через 3–6 мес.

Н.А Шостак и Н.Г. Правдюк (2008) провели открытое рандомизированное исследование эффективности и безопасности комбинации пиаскледина 300 с НПВП в сравнении с НПВП в 2 параллельных группах пациентов с болью в нижней части спины, ассоциированной со спондилоартрозом. В исследование вошли 30 больных обоих полов старше 40 лет с умеренным и выраженным болевым синдромом (оценка по визуально-аналоговой шкале — ВАШ > 40 мм). Диагноз спондилоартроза был верифицирован на основании клинических и рентгенологических данных, а также данных МРТ-исследования поясничного отдела позвоночника. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа (основная) — 15 пациентов, принимавших пиаскледин 300 (1 капсула 300 мг/сут) в комбинации с нимесулидом 200 мг/сут в течение 24 нед.; 2-я группа (контроль) — 15 пациентов, принимавших нимесулид 200 мг/сут в течение 24 нед.

К 3-му месяцу лечения у больных основной группы уменьшение выраженности боли в спине носило статистически значимый характер (р < 0,05). К концу 6-го месяца терапии интенсивность боли в спине у пациентов основной группы уменьшилась по сравнению с исходным уровнем на 74,2 %, в контрольной группе — лишь на 41,8 %. Уже через 1 мес. лечения в обеих группах отмечалось значимое улучшение функциональной активности позвоночника, в группе комбинированной терапии с применением пиаскледина наблюдалась тенденция к нарастанию функциональной активности по мере увеличения длительности терапии.

Показатели функционального состояния были сходны с показателями интенсивности болевого синдрома в спине по ВАШ. Статистически значимое (р < 0,05) повышение двигательной активности в основной группе больных отмечалось к 3-му месяцу лечения. В контрольной же группе положительная динамика этого показателя была значимой (р < 0,05) только к 6-му месяцу лечения.

Терапия с использованием пиаскледина, по мнению пациентов, привела к значительному улучшению их состояния: эффективность терапии в 66,6 % случаев оценена ими как «очень хорошая» и в 26,6 % — как «хорошая». Сходные данные получены при оценке эффективности терапии врачом: «очень хорошая» — у 53,3 % больных, «хорошая» — у 46,6 %. Совпала оценка врачом и пациентами выраженности заболевания в этой группе: статистически значимое ее снижение по ВАШ отмечалось к 3-му месяцу терапии.

Изучение безопасности препарата основывалось на оценке пациентом и врачом его переносимости, а также регистрации нежелательных явлений. Во время заключительного визита 66,6 % больных отметили «очень хорошую» переносимость препарата, 33,3 % — «хорошую». Нежелательные явления в основной группе наблюдались в первые 2 нед. терапии, носили преходящий характер и не требовали отмены препарата. У 5 (16,6 %) больных контрольной группы на 2-й неделе после окончания лечения диагностирован рецидив болевого синдрома в спине. Полученные результаты свидетельствуют о возможном пересмотре лечебной тактики в пользу либо постепенной отмены препарата, либо сочетания приема НПВП с пиаскледином в последние 10 дней курса терапии.

Таким образом, выявление факторов риска, изучение особенностей биомеханики и механизмов развития боли в спине у больных пожилого возраста является важным шагом предупреждения ранней инвалидизации и улучшения качества жизни больных и имеет огромное значение для предупреждения прогрессирования болезни. В настоящее время первоочередной задачей в комплексной терапии боли в спине у пожилых пациентов является назначение сочетанной терапии, включающей НПВП и миорелаксанты. Как показывает отечественный и зарубежный опыт применения НПВП при боли в спине, наиболее безопасным и особенно подходящим для лечения дорсопатии является ксефокам, который оказывает действенную медицинскую помощь — подавляет боль и улучшает качество жизни, что особенно важно для пожилых лиц. Миорелаксант сирдалуд должен более широко применяться у пожилых больных, что послужит залогом быстрого купирования боли и позволит снизить начальную дозу НПВП. Российский опыт применения пиаскледина при спондилоартрозе показал его значительную клиническую эффективность — заметное снижение всех изучаемых показателей болевого синдрома в спине, улучшение функционального состояния позвоночника, что сочеталось с хорошей переносимостью препарата. Все это позволяет рекомендовать пиаскледин для лечения болевого синдрома в спине, ассоциированного со спондилоартрозом.

Дорсопатии имеют различное происхождение, поэтому необходимо помнить, что для проведения диагностики и лечения этого заболевания у пожилых пациентов необходимо более широко привлекать различных специалистов — клинических фармакологов, электрофизиологов, анестезиологов, онкологов, физиотерапевтов и других специалистов.