Газета «Новости медицины и фармации» 8(212) 2007

В последние годы проблема функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) приобретает все большую актуальность, что обусловлено повсеместной распространенностью этой патологии и сопряженными с нею многочисленными проблемами. Каждый второй житель нашей планеты страдает такими заболеваниями, как неязвенная диспепсия, дисфункция желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, которые существенно ухудшают качество жизни, ограничивают социальную и трудовую деятельность. Во всем мире на диагностику и лечение функциональных заболеваний ЖКТ ежегодно тратятся сотни миллионов долларов. В то же время многие врачи по-прежнему относятся к этой патологии как к несущественной и не требующей лечения. Некоторые дают пациентам и вовсе недопустимые рекомендации: «Не нервничайте, и все пройдет само собой». Современные алгоритмы ведения таких больных были представлены на научно-практической конференции «Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта: роль и место ферментов и антацидов в их лечении», состоявшейся 21 февраля 2007 г. в Киеве.

В докладе заведующего кафедрой терапии № 2 Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, доктора медицинских наук, профессора А.С. Свинцицкого были освещены современные принципы диагностики и лечения функционального заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки — неязвенной диспепсии.

Функциональные заболевания — это заболевания, характеризующиеся нарушением функционального состояния какого-либо органа или системы, которое не сопровождается диагностически значимыми морфологическими изменениями. Диагноз «функциональное заболевание» — это диагноз исключения, который возможен только после всестороннего обследования пациента.

Функциональная патология ЖКТ классифицируется по локализации нарушений:

— пищевода — ком за грудиной, руминационный синдром, функциональная боль в грудной клетке предположительно эзофагеального происхождения, функциональные изжога, дисфагия и др.;

— гастродуоденальной зоны — функциональная диспепсия (язвенноподобный, дискинетический и неспецифический варианты), аэрофагия, рвота;

— кишечника — синдром раздраженного кишечника, функциональное вздутие живота, запор, диарея, неопределенное функциональное кишечное расстройство.

При первичном обращении пациента с диспептическими жалобами может быть выставлен первичный синдромальный диагноз «неисследованная диспепсия», который требует дальнейшего обследования пациента с целью выявления органических или функциональных причин диспепсии.

Диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии II):

— постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боль или ощущение дискомфорта в эпигастрии), которые наблюдаются не менее 12 недель в течение последнего года;

— при всестороннем обследовании больного (включая эндоскопические методы) не выявлено никаких органических заболеваний ЖКТ, которыми можно было бы объяснить имеющиеся диспептические жалобы;

— нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации и не связаны с изменениями частоты и характера стула.

Возникновению неязвенной диспепсии способствуют алиментарные погрешности, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, хеликобактерная инфекция, нервно-психические и другие факторы. Их следствием становятся висцеральная гиперчувствительность, а также нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Традиционно выделяют три клинических варианта функциональной диспепсии. Язвенный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастральной области, которые чаще всего возникают натощак, в ночное время, купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторных препаратов. Признаками дискинетического варианта являются раннее насыщение, чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошнота, ощущение вздутия в верхней половине живота, дискомфорт, усиливающийся после еды. Неспецифический вариант подразумевает различные сочетания вышеперечисленных симптомов. Согласно Римским критериям III (2006) выделяют два основных варианта функциональной диспепсии: синдром эпигастральной боли и постпрандиальный вариант.

В диагностике функциональной диспепсии существенную помощь оказывают инструментальные и лабораторные методы диагностики: рентгенологическое исследование, фиброгастродуоденоскопия, электрогастрография, сцинтиграфия желудка, манометрия, суточный мониторинг внутрипищеводного уровня рН, тесты на инфицирование H.pylori.

Тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование пациента позволяют исключить органическую патологию ЖКТ, в том числе онкологическую. Каждый врач должен помнить о так называемых «симптомах тревоги»: дисфагия, гематемезис, мелена, лихорадка, немотивированное похудение, возникновение симптомов диспепсии в возрасте старше 45 лет, анемия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Функциональную диспепсию от органической отличают выраженная длительность заболевания, изменчивость жалоб и локализации боли, четкая связь со стрессовыми ситуациями, незначительное влияние на ночной сон, наличие вегетативных нарушений со стороны других органов и систем.

Коррекция функциональной диспепсии начинается с немедикаментозных методов. Больному рекомендуют 2–3-часовой дневной отдых, психотерапию, нормализацию ночного сна, вечерние прогулки, теплые ванны с пресной водой перед сном. Следует прекратить курение, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов.

Рациональный диетический режим предусматривает частое дробное питание (4–5 раз в день), однако общий объем пищи не должен быть чрезмерным. Есть необходимо медленно, тщательно пережевывая пищу. Следует уменьшить в пищевом рационе содержание насыщенных жирных кислот, исключить употребление алкоголя, грубой, острой и очень соленой пищи.

В случае выраженного болевого синдрома и усиления диспептических проявлений пациентам показан эглонил (сульпирид), холинолитики (атропина сульфат, гастроцепин, платифиллина гидротартрат), спазмолитики (но-шпа) в стандартных дозировках. При дискинетическом варианте основная роль отводится прокинетикам (домперидон, цизаприд).

Большое значение при лечении функциональной диспепсии имеют антациды, которые связывают соляную кислоту, ощелачивают желудочное содержимое, уменьшают пептическую активность желудочного содержимого, адсорбируют и преципитируют пепсин, желчные кислоты и лизолецитин, оказывают цитопротекторное действие за счет активации синтеза простагландинов, обладают обволакивающим действием (рис. 1).

Следует также отметить, что современные невсасывающиеся антациды практически не имеют побочных эффектов, не оказывают значительного влияния на электролитный обмен, моторику ЖКТ, они представлены в разных лекарственных формах, что позволяет назначать их различным категориям пациентов. Наиболее выраженными положительными эффектами обладают антацидные препараты на основе алюминия и магния, например Маалокс^®. Он представляет собой сбалансированную комбинацию гидроксидов алюминия и магния, коэффициент соотношения которых равен 1, что обеспечивает отсутствие нежелательного влияния на моторику кишечника. Маалокс^® выпускается в таблетированной форме и в виде суспензии (флаконы, пакетики).

Цитопротективный эффект Маалокса^® обусловлен целым рядом механизмов. Гидроксид алюминия активирует гены факторов роста, которые отвечают за регенерацию эпителиальных клеток. Маалокс^® повышает синтез простагландинов, которые обеспечивают устойчивость к ульцерогенным факторам.

Пациента с симптомами функциональной диспепсии необходимо протестировать на наличие хеликобактерной инфекции, в случае ее выявления — провести эрадикационную терапию.

В 1998 г. McQuiad сформулировал основные принципы ведения пациентов с неязвенной диспепсией. В первую очередь следует определить причину, которая заставила больного обратиться за медицинской помощью, тщательно собрать анамнез, выяснить, могли ли алиментарные факторы или прием лекарственных препаратов привести к появлению жалоб. Необходимо убедить больного отказаться от курения, употребления кофе и алкоголя. В беседе с пациентом нужно характеризовать неязвенную диспепсию как реально существующее заболевание, но при этом обращать внимание на то, что эта болезнь в определенной степени связана с психическим состоянием человека. Целесообразно обсудить с больным патофизиологические механизмы имеющихся у него диспептических жалоб. При составлении плана лечения врач должен ставить перед собой и пациентом реальные цели, учитывая хронический, рецидивирующий характер заболевания. В случае резистентности к проводимому лечению следует помнить о возможной психогенной природе болезни и направить пациента к психотерапевту. Заведующая гастроэнтерологическим отделением КЦБКБ Н.В. Соболевская рассказала о современных методах терапии дисфункции желчевыводящих путей.

Дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря — наименее изученный раздел функциональной патологии ЖКТ. К сожалению, в специализированной литературе и на медицинских конференциях этому вопросу уделяется очень мало внимания. Между тем возникает много трудностей, обусловленных особым анатомо-физиологическим положением желчного пузыря, тесной связью его с другими органами, в частности с двенадцатиперстной кишкой, поджелудочной железой, печенью. К тому же современные методы исследования несовершенны и не всегда позволяют отличить функциональные расстройства билиарного тракта от скрытой органической патологии.

Секреция желчи гепатоцитами происходит непрерывно в течение суток, что способствует созданию определенного градиента давления в желчевыводящих путях. Кроме того, направленное движение желчи поддерживается ритмичными сокращениями желчного пузыря и сфинктера Одди. Во время поступления химуса в двенадцатиперстную кишку происходит расслабление сфинктера и сокращение желчного пузыря, вне пищеварения сфинктер закрыт и желчь собирается в желчном пузыре.

Сфинктер Одди, представляющий собой мышечно-фиброзный футляр, является одним из важнейших факторов, определяющих градиент давления желчи в билиарном тракте. Он состоит из трех сегментов: сфинктера холедоха, сфинктера панкреатического протока и сфинктерного сегмента печеночно-поджелудочной ампулы большого дуоденального сосочка, образующегося при слиянии этих протоков. В некоторых случаях проток поджелудочной железы может открываться отдельным отверстием или впадать в общий желчный проток, не доходя до стенки двенадцатиперстной кишки.

Работа билиарной системы координируется вегетативной нервной системой: парасимпатический отдел вызывает повышение тонуса и спазм, симпатический — расслабление и снижение тонуса. Наиболее мощным фактором, регулирующим функции желчного пузыря и сфинктера Одди, является гуморальная система. Холецистокинин, секретирующийся слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки (хромаффинными клетками) в ответ на поступление аминокислот и жирных кислот, оказывает реципрокное воздействие на желчный пузырь и сфинктер Одди (сокращение первого и расслабление последнего), что сопровождается выделением желчи в полость двенадцатиперстной кишки.

Функциональные расстройства билиарного тракта — это комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Они подразделяются на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди (Римские критерии II, 1999).

Первичные дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди встречаются относительно редко — в 10–15 % случаев — и обусловлены нарушениями нейрогуморальной регуляции. Чаще всего они возникают в результате стрессовых ситуаций, при воздействии неблагоприятных психосоциальных факторов.

Вторичные дисфункции билиарной системы наблюдаются намного чаще и могут быть следствием гормональных нарушений, лечения соматостатином, беременности, сахарного диабета, системных заболеваний, гепатита и цирроза печени, желчнокаменной болезни. Кроме того, функциональные нарушения желчевыводящих путей разделяют по виду функционального расстройства — гипо- и гиперфункция.

В Римских критериях II выделен целый ряд клинических симптомов, позволяющих установить диагноз «дисфункция желчного пузыря». Прежде всего это боль в эпигастрии и правом подреберье, которая возникает не реже одного раза в год и длится не более 30 минут. Боль нередко сочетается с одним или несколькими симптомами: тошнотой или рвотой, иррадиацией в правое плечо, правую половину шеи, под правую лопатку, возникновением после приема пищи, в ночное время.

Обязательным критерием диагноза дисфункции желчного пузыря является отсутствие каких-либо органических изменений: повышенных уровней трансаминаз, щелочной фосфатазы, билиарного сладжа и конкрементов, структурных изменений желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Боль при дисфункции сфинктера Одди также локализуется в правом подреберье и эпигастрии. Болевые приступы длятся не более 30 минут, чередуясь с безболевыми интервалами, имеют выраженную интенсивность, могут принимать опоясывающий характер. Вне приступа какие-либо болевые ощущения отсутствуют. Диагностическими критериями являются: возникновение болевых приступов не реже одного раза в год и отсутствие данных о структурных изменениях сфинктера Одди, которые могли бы объяснить появление указанных жалоб.

Предполагать дисфункцию сфинктера Одди можно при наличии:

— болей в эпигастрии у больных, перенесших холецистэктомию при отсутствии других причин, которые могут объяснить происхождение болей;

— идиопатического рецидивирующего панкреатита;

— рецидивирующих билиарных колик у больных с отсутствием структурных изменений холедоха и желчного пузыря при нормальном составе пузырной желчи.

Выделяют несколько вариантов дисфункции сфинктера Одди (по Green — Hogan). При первом варианте болевой синдром билиарного типа сопровождается объективными изменениями: задержкой эвакуации желчи из общего желчного протока (более 45 минут), его расширением (более 12 мм), повышенными уровнями аминотрансфераз или щелочной фосфатазы. Второй вариант подразумевает сочетание болевого синдрома с 1–2 объективными признаками. При третьем варианте отмечается только болевой синдром. Дисфункция панкреатического сегмента сфинктера Одди сопровождается болевым синдромом панкреатического типа, повышением уровня сывороточной амилазы или липазы, расширением общего желчного протока более 5 мм, задержкой эвакуации желчи.

От варианта дисфункции сфинктера Одди зависит дальнейшая тактика лечения. При первом варианте показаны инвазивные методы лечения: папиллосфинктеротомия, вентродуоденальная сфинктеропластика. Второй и третий варианты подразумевают фармакотерапевтическое воздействие.

При клинических билиарных симптомах необходимо провести УЗИ органов брюшной полости, биохимический анализ крови (печеночные пробы, активность панкреатических ферментов), эзофагогастроскопию, по показаниям эндоскопическую ретроградную панкреатохолецистографию, рентгеноконтрастную холецистографию, пробу с холецистокинином.

Золотым стандартом диагностики дисфункции желчного пузыря является холецистосцинтиграфия с ^99mТс, которая позволяет определить фракцию выброса желчного пузыря. Если этот показатель не превышает 40 %, то диагноз «дисфункция желчного пузыря» считается достоверным. В случае если фракция выброса желчного пузыря сохранена, причину боли билиарного типа следует искать в нарушении функции или структуры сфинктера Одди. С этой целью проводится эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. При отсутствии конкрементов в общем желчном протоке и структурных изменений сфинктера проводится его манометрия с раздельным канюлированием желчного и панкреатического сегментов.

Из-за сложности выполнения исследования инвазивные методы диагностики не нашли широкого применения в клинической практике. В связи с этим большинству пациентов проводят УЗИ билиарного тракта со стимуляцией жирной пищей или секретином. Некоторым пациентам может быть проведена холедохосцинтиграфия. В течение многих лет для диагностики дисфункции гепатобилиарной системы применяется фракционное дуоденальное зондирование.

Схема лечения гипофункции желчного пузыря начинается с диетических рекомендаций. Рацион должен содержать достаточное количество растительного жира (до 80 г/сут.), яйца, овощи, фрукты, продукты, содержащие отруби. Из медикаментозных средств следует выделить прокинетики (домперидон, метоклопрамид), холецистокинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики. Последняя группа представлена препаратами, содержащими желчь (например, Фестал^®), синтетическими (оксифенамид) и растительными (фламин, кукурузные рыльца) лекарственными средствами.

Применение комбинированных препаратов, содержащих желчь и ферменты (Фестал^®), открывает перед врачами широкие терапевтические возможности. Желчные кислоты в комплексе с ферментами усиливают расщепление и всасывание липидов.

Это достигается эмульгированием жира с помощью желчных кислот и их солей. Активность липаз возрастает под влиянием так называемой колипазы — фактора, который связывается с липазой и повышает ее способность расщеплять жиры.

Желчные кислоты, которые попадают в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей, усиливают действие липаз в 1,5 раза.

В результате происходит образование смеси жирных кислот, глицерина, 2-моноглицерида, диглицеридов и триглицеридов. В дальнейшем из этой смеси с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина образуются мельчайшие капельки — мицеллы, которые идут к апикальной мембране энтероцита и в силу своей жирорастворимости перемещаются в энтероцит путем пассивного транспорта, по градиенту концентрации.

Кроме того, они обеспечивают холеретическое действие, нормализуют биохимические свойства желчи, усиливают моторику кишечника и способствуют разрешению запоров, купируют диспептические симптомы после переедания и употребления непривычной пищи.

Фестал^® назначается по 1–2 драже во время или сразу после еды с небольшим количеством жидкости, продолжительность лечения может варьировать от нескольких дней до нескольких лет.

В гастроэнтерологических клиниках достаточно широко используется препарат эглонил (сульпирид). Помимо нейролептического и анксиолитического действия, он способствует заживлению язвенных дефектов, нормализует микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает антиэметическое действие (более выраженное, чем у классических блокаторов дофаминовых рецепторов центрального действия), способствует опорожнению желчного пузыря, так как снимает спазм сфинктера Одди. Препарат показан при дискинезиях желчных путей, сочетающихся с соматогенными неврозами и психическими заболеваниями.

При болевом синдроме спастического характера показаны спазмолитики (нейро- и миотропные). Лечение функциональной патологии гепатобилиарной системы должно также включать гепатопротекторные средства. Препаратом выбора в данном случае может быть эссенциале форте Н, содержащий высокоочищенные эссенциальные фосфолипиды. Этот препарат по составу близок к эндогенным фосфолипидам клетки, восстанавливает нарушенную структуру мембраны, улучшает обменные процессы в гепатоцитах. Высокая степень безопасности подтверждается разрешением применять эссенциале во время беременности.

Кандидат медицинских наук Г.А. Соловьева посвятила свой доклад современным принципам диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Около миллиарда жителей нашей планеты страдают от абдоминальной боли, избыточного газообразования, неустойчивого стула, что вносит неуверенность и беспокойство в их жизнь. В большинстве стран мира распространенность СРК в среднем составляет 20 % (9–48 %). Наиболее высокие показатели заболеваемости СРК отмечаются в развитых странах Европы, Америки, а также Японии. Пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст — 30–40 лет, соотношение женщин и мужчин — 1–2 : 1.

СРК не только ухудшает качество жизни больных, но и является достаточно «дорогостоящим» заболеванием. Подсчитано, что 50 % рабочего времени гастроэнтерологов уходит на лечение СРК.

Более половины пациентов с жалобами, характерными для СРК, впервые обращаются к участковым терапевтам и составляют 12 % от всего амбулаторного приема врачей общей практики. Около четверти больных приходят сразу к гастроэнтерологу и составляют 28 % от их контингента пациентов. Длительность периодов временной нетрудоспособности больных СРК сопоставима с таковой при ОРВИ.

Сложность правильной оценки распространенности СРК объясняется тем, что при этом заболевании мы имеем дело с феноменом «айсберга»: больные, обращающиеся за медицинской помощью, — это вершина айсберга (10–15 % от всех больных СРК), большинство же лиц, страдающих СРК, предпочитают справляться с болезнью самостоятельно. Первая категория получила условное название «пациенты», вторая — «непациенты».

Из числа обращающихся за медицинской помощью 2/3 больных наблюдаются у врачей общей практики, 1/3 — у гастроэнтерологов. Интересно, что терапевты и врачи общей практики считают СРК достаточно легким заболеванием, не требующим серьезного внимания, в то время как гастроэнтерологи лечение этой патологии связывают с серьезными трудностями. В определенной степени это объясняется тем, что среди так называемых пациентов существует подгруппа «неудовлетворенных больных», которые проходят большое количество диагностических исследований, зачастую ненужных, подвергаются неоправданным хирургическим вмешательствам, резистентны ко всем видам фармакотерапии. Как образно выразился Филипс: «Вся жизнь таких пациентов сосредоточена вокруг кишечных симптомов».

Первое описание этой патологии появилось в конце ХІХ столетия, сам термин СРК — в 30-х гг. прошлого века. Критерии диагностики СРК были разработаны группой экспертов в 1988 г. и пересматривались дважды — в 1999 и 2006 гг. Согласно Римским критериям ІІ СРК — это комплекс функциональных кишечных расстройств (боль или ощущение дискомфорта в животе), продолжающихся не менее 12 недель в течение 12 месяцев и характеризующихся как минимум двумя из трех следующих критериев:

— уменьшаются после дефекации;

— ассоциируется с изменением частоты дефекации;

— ассоциируется с изменением консистенции кала.

Жалобы, характерные для СРК:

— частота стула более 3 раз в сутки или менее 3 раз в неделю;

— твердый, «овечий» или водянистый, жидкий кал;

— нарушения акта дефекации;

— выделение слизи с калом;

— вздутие или чувство распирания в животе.

Обязательным компонентом клинической картины СРК является боль.

20–25 мая 2006 г. в Лос-Анджелесе были в третий раз пересмотрены диагностические критерии СРК, которые по сложившейся традиции были названы Римскими критериями ІІІ. Базовые характеристики в этих рекомендациях не изменились, но были изменены временные критерии и классификационные категории СРК, критерии стали более унифицированными. Согласно Римским критериям ІІІ диагноз СРК устанавливается при наличии рецидивирующей боли в животе по крайней мере 3 дня в месяц, связанной с двумя или более указанными симптомами, на протяжении 6 месяцев. В качестве объективного критерия рекомендуется использование Бристольской шкалы кала. Синдром абдоминальной боли выделен в самостоятельную категорию, добавлен неспецифический вариант СРК.

В зависимости от ведущего клинического симптома выделяют три клинических варианта СРК:

— с преобладанием абдоминальной боли и метеоризма;

— с преобладанием диареи;

— с преобладанием запора.

Это разделение достаточно условное, так как у большинства больных отмечается сочетание двух и даже трех из указанных выше признаков.

Развитию СРК способствуют стрессовые ситуации, генетическая предрасположенность, личностные особенности пациента. Среди лиц с СРК очень высока частота тревожных и депрессивных расстройств. В патогенезе СРК выделены два основных фактора: нарушение моторики кишечника и висцеральная гиперчувствительность.

Болевой синдром при СРК имеет свои особенности: его интенсивность может варьировать от легкого дискомфорта до сильной схваткообразной боли, которая, как правило, локализуется в подвздошных областях, усиливается после приема пищи и ослабевает после акта дефекации или отхождения газов. Абдоминальная боль при СРК никогда не возникает ночью. У женщин она может усиливаться во время менструации.

Диарея при СРК в основном возникает утром после завтрака, не чаще 2–4 раз в день, с небольшими интервалами в течение короткого времени, не отмечается ночью. Общая масса кала не превышает 200 г в сутки. Для запора при СРК характерны отсутствие стула в течение 3 суток и более, ощущение неполного опорожнения кишечника, чередование с диареей.

Нередко больные с СРК предъявляют жалобы, характерные для функциональной патологии других отделов ЖКТ: тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии, быстрое насыщение, изжога, отрыжка и др. Могут отмечаться и такие негастроэнтерологические симптомы, как головная боль, ощущение кома в горле, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку, зябкость рук, учащенное мочеиспускание, расстройства сна. Эти жалобы существенно нарушают качество жизни больных СРК.

Алгоритм диагностики СРК включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

— общий анализ крови и мочи;

— биохимический анализ крови;

— копрограмма;

— анализ кала на скрытую кровь;

— бактериологическое исследование кала и желчи;

— определение суточной потери жира с калом;

— УЗИ органов брюшной полости;

— ЭГДС;

— ректороманоскопия или колоноскопия;

— гинекологическое обследование;

— консультация психотерапевта.

В 80 % случаев у пациентов до 40 лет диагноз СРК с уверенностью может быть поставлен на основании тщательного сбора анамнеза и жалоб больного, а также исключения «симптомов тревоги»:

— лихорадка;

— примесь крови в кале;

— появление симптомов в ночное время;

— немотивированное похудание;

— анемия;

— лейкоцитоз;

— ускоренное СОЭ;

— изменения биохимических и иммунологических проб;

— симптомы, возникшие в возрасте старше 50 лет.

Схема лечения СРК, как и других функциональных заболеваний ЖКТ, в обязательном порядке включает немедикаментозные методы: обучение больного, методы, направленные на снятие напряжения, диетические рекомендации, ведение пищевого дневника.

В терапии любой формы СРК (рис. 2) применяются спазмолитики:

— холинолитики (атропин, платифиллин, бутилскопаламин, замифенацин, дарифенацин);

— миотропные спазмолитики:

— блокаторы натриевых и кальциевых каналов (мебеверин, пинаверия бромид);

— ингибиторы фосфодиэстеразы (дротаверин, папаверин, бенциклан)

— агонисты опиоидных рецепторов (федотоцин);

— метеоспазмил.

При лечении формы СРК с диареей к спазмолитику добавляются агонисты опиоидных рецепторов (лоперамид), антациды (Маалокс^®), сорбенты (смекта). Значительно реже используются антагонисты 5НТ₃-рецепторов (алосетрон), агонисты α₂-адренергических рецепторов, препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин). Почему при СРК показаны антациды? Так, например, препарат Маалокс^®, помимо высокой кислотонейтрализующей активности, обладает обволакивающим, цитопротекторным действием, адсорбирует желчные кислоты и лизолецитин.

В лечении СРК с запором, помимо спазмолитиков, применяются слабительные (лактулоза, макроголь, псиллиум). Пациентам с запорами показаны ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (Фестал^®). Желчь, входящая в состав этого препарата, способствует всасыванию нейтральных жиров, жирных кислот, усиливает панкреатическую секрецию, активирует липазу, обладает бактерицидным и бактериостатическим действием, нормализует состав микрофлоры, стимулирует перистальтику кишечника и желчевыводящих путей. Наличие в Фестале^® гемицеллюлазы способствует образованию гелеобразных структур, задержке воды, адсорбции желчных кислот.

Важную роль в лечении тяжелых форм СРК, существенно нарушающих качество жизни пациентов, играют психотропные препараты: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, нейролептики (эглонил).

Материал предоставлен компанией
Санофи-Авентис, впервые опубликован
в газете «Здоровье Украины», № 171