Международный неврологический журнал 2 (40) 2011

Витамин В замедляет атрофию мозга

Витамин В в больших дозах может вдвое замедлять процесс атрофии мозга у пожилых людей, испытывающих первые тревожные симптомы надвигающейся болезни Альцгеймера.

Сокращение массы мозга — один из признаков умеренных когнитивных нарушений, то есть ухудшения познавательной функции. Процесс, сопровождающийся не слишком глубокими провалами памяти и языковыми проблемами, сегодняшняя наука не в состоянии объяснить нормальным старением, при том что он зачастую приводит к слабоумию.

Версия о витамине В нуждается в серьезной научной доработке, но если она подтвердится, то, как говорят специалисты, это может стать первым шагом на пути задержки развития болезни Альцгеймера.

Исследование проводилось специалистами Оксфордского проекта по исследованию памяти и старения (OPTIMA) с участием 168 пожилых людей, страдающих умеренными когнитивными нарушениями. Половина добровольцев каждый день получала по таблетке, содержащей витамины группы В (В6 и В12) в дозах, в 300 раз превышающих рекомендуемые. Второй половине выдавали плацебо — такие же на вид таблетки, но не содержащие ни полезных, ни вредных веществ.

Через 2 года замерили скорость сокращения массы мозга у всех участников эксперимента. В среднем у людей старше 60 лет эта скорость составляет 0,5 % в год; у тех, кто страдает умеренными когнитивными нарушениями, она увеличивается вдвое; у пациентов с болезнью Альцгеймера — на 2,5 % в год.

Выяснилось: у тех, кто принимал витаминные добавки, процесс сокращения массы мозга замедлился в среднем на 30 %, а в некоторых случаях — более чем наполовину, то есть у этих людей атрофия мозга развивалась ничуть не быстрее, чем у их сверстников, не имеющих когнитивных нарушений.

Определенные витамины группы В — фолиевая кислота, В6 и В12 — контролируют уровень вещества, называемого гомоцистеином. Высокое содержание его в крови связывают с ускорением процесса атрофии мозга и болезнью Альцгеймера. Авторы исследования полагают, что в ходе эксперимента на замедлении этого процесса сказался именно эффект, оказываемый витамином В на уровень гомоцистеина. Профессор Дэвид Смит говорит, что результаты работы оказались более впечатляющими, чем они рассчитывали.

«Эффект получился большим, чем кто-нибудь ожидал, — говорит он. — Эти витамины защищают мозг, а это очень важно для предотвращения болезни Альцгеймера». Теперь, по словам профессора Смита, нужно проводить новые исследования, чтобы понять, действительно ли повышенные дозы витамина В способны предотвратить развитие болезни Альцгеймера у людей с умеренными когнитивными нарушениями. Британский фонд исследования болезни Альцгеймера, участвовавший в финансировании проекта, тоже подчеркивает необходимость дальнейшего изучения этой области.

Витамин В в природе встречается во многих продуктах, в том числе в мясе, рыбе, яйцах и зеленых овощах. Тем не менее специалисты предостерегают: не стоит, услышав о работе оксфордских ученых, тут же устраивать себе передозировку этого витамина.

«Мы должны быть осторожными, когда даем рекомендации по приему добавок, таких как витамин В, так как при принятии чересчур высоких доз могут возникнуть другие опасности для здоровья, — объясняет Крис Кеннард, председатель совета по нейроисследованиям и душевному здоровью британского Медицинского исследовательского совета. — Нужно проделать еще много работы, прежде чем мы сможем рекомендовать такие добавки в качестве профилактики нейродегенеративных заболеваний, подобных болезни Альцгеймера».

По материалам Public Library of Science One
Медицинская газета. — 2010. — № 73

Могут ли пациенты с эпилепсией предсказывать приступы?

Целью исследования R. Haut и соавт. было изучить предсказуемость эпилептических припадков в когорте взрослых пациентов с использованием дневника прогноза припадков, чтобы оценить правомерность предсказаний пациентов и определить подгруппу больных с эпилепсией, способных достоверно прогнозировать возникновение припадков.

Участники исследования были восемнадцати лет или старше, имели эпилепсию с известной локализацией очага, минимум 1 припадок в течение предшествующих 12 месяцев и были способны самостоятельно заполнять предложенный дневник. Самопрогнозирование припадков оценивали по рейтинговой шкале: «Вы считаете, у вас будет припадок в течение следующих 24 часов?» Прогнозирование и возникновение припадков моделировали на двоичных результатах (да/нет).

Всего участники (71 человек) сделали 15 635 запи- сей в дневниках. Позитивное прогнозирование пациентом припадка ассоциировалось с повышенным в два раза риском его возникновения. В целом специфичность позитивного прогнозирования была 83,2 %, в то время как чувствительность — 31,9 %. Двенадцать пациентов (21 %) показали очень высокую точность позитивных предсказаний. Этот показатель был выше у молодых пациентов (р = 0,026) и у больных с высокой частотой эпилептических припадков (р = 0,003).

Таким образом, значительная часть взрослых пациентов с эпилепсией способна с высокой точностью прогнозировать возникновение у них припадков, что открывает новые терапевтические возможности, ­утверждают авторы исследования.

Neurology. — 2007. — 68. — 262-266

Синдром Дауна сумели направить  против рака

Надо честно признаться, что мы плохо понимаем биологию, в основе которой лежит такая сложная система, как геном. Слишком сложны взаимодействия генов, вернее, те молекулярные механизмы, на основе которых связываются друг с другом протеиновые продукты тех или иных участков ДНК. Одной из подобных загадок явилось не такое уж и новое открытие молекулярной основы того удивительного факта, что у людей с синдромом Дауна крайне редко развиваются солидные опухоли.

Поначалу это воспринималось как очередная причуда медицинской статистики, но затем на 21-й хромосоме была открыта так называемая область кандидатов синдрома (Down Syndrome Candidate Region — DSCR), гены которой проявляют себя и при отсутствии трисомии, действительно сдерживая рост перевитых опухолей у мышей. Выяснилось также, что эта область у мышей содержит 50 % ортологов, то есть мышиных копий генов человека со сходной функцией. Столь высокое совпадение позволило создать трансхромосомную мышиную модель синдрома Дауна Тс (Trans-chromosomic).

Специалисты лондонского Университета королевы Марии, Женевского и Гранадского университетов, а также Франции и Италии, похоже, разобрались в молекулярном механизме подавления ракового роста у таких мышей. Животным перевивали клетки легочной карциномы Льюиса, а также других опухолей, рост которых был вялотекущим на фоне быстрого развития новообразования у обычных мышей. Отсутствие роста ученые связали с подавленным ангиогенезом, что подтвердилось также и в культуре. Это было связано с резким снижением уровня ростового фактора сосудистого эндотелия VEGF (Vascular Endothelium Growth Factor). Хорошо известно, что этот белок активно вырабатывается клетками, выстилающими внутреннюю поверхность сосудов, в результате чего стволовые клетки сосудов образуют так называемые концевые клетки (tip cells), с которых и начинается новообразование сосуда и ремоделирование всего сосудистого русла. Ученым удалось выделить два ранее неизвестных гена, функция которых заключается в подавлении активности гена ростового фактора эндотелия.

Отталкиваясь от этого, авторы статьи в Nature выделили также и два новых гена, которые специфичны только для эндотелиальных клеток сосудов. Известно, что белки указанных генов действуют на VEGF как бы с противоположной стороны, а именно подавляя ответ клеток на этот ростовой фактор. Это и понятно, поскольку образование сосудов подавлено в разных тканях глаза, ногтевом ложе и т.д. Новообразование сосудов вообще должно сдерживаться в организме, дабы не давать развиваться опухолевым клеткам.

Но вернемся к мышиной модели синдрома Дауна. Оказалось, что три копии генов сдерживания ответа на ростовой фактор эндотелия особенно ярко проявляют себя в строме развивающейся перевитой опухоли, что приводит к подавлению опухолевого ангиогенеза. Ученые надеются, что мышиная модель поможет им теперь более нацеленно искать специфические антиангиогенные факторы сдерживания сосудистого роста.

К счастью, удалось нащупать уязвимое звено опухолевых клеток. До сих пор в распоряжении онкологов были лишь ангиостатины, к которым у опухолевых клеток довольно быстро развивается резистентность. Теперь, надо полагать, поиски противососудистых средств станут не только более нацеленными, но и успешными.

По материалам Nature
Медицинская газета. — 2010. — № 73

Неврологические расстройства поражают миллионы людей по всему миру

Новый отчет Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) показывает, что неврологические расстройства — от эпилепсии до болезни Альцгеймера, от инсульта до головной боли — поражают свыше миллиарда людей по всему миру. Неврологические расстройства также включают травмы и ранения головного мозга, нейроинфекции, рассеянный склероз и болезнь Паркинсона. Согласно отчету ВОЗ, из миллиарда неврологических пациентов 50 миллионов страдают эпилепсией, 24 миллиона — болезнью Альцгеймера и другими деменциями. Неврологические расстройства одинаково поражают людей во всех странах, независимо от возраста, пола, образованности и материального дохода.

Ожидается, что 6,8 миллиона людей умирают ежегодно в результате неврологических расстройств. В Европе экономическая стоимость неврологических заболеваний составила около 139 млрд евро за 2004 год. Во многих странах для неврологических пациентов и членов их семей доступ к адекватной медицинской помощи ограничен. ВОЗ является сторонником интеграции неврологической помощи в первичную медицинскую помощь, единственно доступную для миллионов больных. При таком подходе врачи общей практики могут использовать технологически простые вмешательства. Кроме того, ВОЗ считает перспективной реабилитацию, основанную на социальных взаимодействиях.

Несмотря на наличие высокоэффективных недорогих средств терапии, 9 из 10 больных эпилепсией в Африке не получают соответствующего лечения. Необходимо укрепить системы здравоохранения для предоставления лучшей помощи пациентам с неврологическими расстройствами, считает доктор Маргарет Чэн, генеральный директор ВОЗ.