Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (360) 2011 (тематический номер)

В отделении ангионеврологии ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины» за 2 года пролечено 242 больных, перенесших острый ишемический инсульт, 14 из которых умерли. Был проведен анализ распределения подтипов ишемического инсульта в зависимости от возраста больных. Преимущественно мозговая катастрофа развивалась в группе больных старше 60 лет — 173 человека (71,5 %), 45 человек, перенесших ишемический инсульт, были в возрасте 49–59 лет (18,6 %), 24 человека были моложе 49 лет (9,9 %).

По этиологическому фактору атеротромботический инсульт развился у 65 (37,6 %) больных в возрасте старше 60 лет, кардиоэмболический инсульт зарегистрирован у 36 больных (20,8 %) этой возрастной группы. Гемодинамический инсульт зафиксирован у 42 пациентов (24,3 %), лакунарный — у 30 человек (17,3 %). Гемореологический подтип инсульта в этой группе больных за время наблюдения не зафиксирован.

В возрастной группе больных 50–59 лет кардиоэмболический подтип инсульта преобладал у 19 человек (42,2 %), тогда как атеротромботический подтип зафиксирован у 12 пациентов (26,6 %), лакунарный — у 8 человек (17,8 %), гемореологический — у 3 человек (6,7 %), гемодинамический — у 3 (6,7 %) пациентов.

В группе больных до 49 лет преобладал подтип гемодинамического инсульта у 10 человек (41,7 %), кардио-эмболический подтип зафиксирован у 8 человек (33,3 %), гемореологический подтип — у 5 человек (20,8 %), атеро­тромботический — у 1 человека.

Из приведенных данных видно, что в каждой возрастной группе чаще встречается определенный подтип ишемического инсульта.

В клинических проявлениях и результатах инструментального обследования больных также имелись некоторые особенности.

Атеротромботический инсульт начинался преимущественно в утренние часы с последующим пролонгированным нарастанием симптоматики. После суток развития, как правило, развивался умеренный или тяжелый неврологический дефицит. При исследовании прецеребральных сосудов регистрируется стеноз магистральных артерий, преимущественно критический или субкритический. Нередко стенозирующая бляшка на стороне, соответствующей неврологическому дефициту, имеет деструктивную поверхность с прилежащим тромбом, либо бляшка «разрушается». Нейровизуализация выявляла средний или крупный размер очагового поражения головного мозга.

Кардиоэмболический инсульт развивался у больных во время бодрствования, у некоторых больных (24 чел.) во время физической нагрузки или во время ходьбы. Выраженность неврологического дефицита развивалась быстро, практически мгновенно, и с течением времени практически не менялась. По степени выраженности неврологический дефицит варьировал от рефлекторной пирамидной недостаточности до плегии в конечностях. Исследование магистральных сосудов не выявляло значимого стеноза. Нейровизуализация головного мозга выявляла множество сосудистых очагов различной давности, преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Свежий очаг, как правило, имел геморрагический компонент или геморрагическое пропитывание. В анамнезе у этих больных имелась кардиальная патология, часто сопровождающаяся нарушением сердечного ритма.

Гемодинамический инсульт развивался чаще внезапно, однако у 12 больных разных возрастных групп развитие неврологического дефицита длилось в течение нескольких часов. Выраженность неврологического дефицита варьировала от легкого до выраженного. Ультразвуковое исследование МАГ выявило различные изменения сосудов. Однако прослеживается некоторая возрастная тенденция изменений сосудистой системы. В группе больных до 49 лет не выявлено атеросклеротического стеноза сосудов, но регистрировалась гипоплазия одного или нескольких сосудов. В возрастной группе 50–59 лет выявлен субкритический или критический стеноз, у 8 пациентов возрастной группы старше 80 лет выявлен эшелонированный атеросклероз различных сосудов. Проведение нейровизуализации головного мозга в сосудистом режиме кроме наличия очага (очагов) инфаркта выявило сосудистые изменения. В группе больных до 49 лет частой находкой были гипоплазия внутримозговых сосудов, разомкнутый виллизиев круг, трифуркация внутренних сонных артерий или сочетание этих феноменов. У больных старших возрастных групп регистрировалась гипоперфузия по мозговым сосудам. Значимыми в патогенезе развития инсульта были факторы, влияющие на системную гемодинамику. В группе больных до 49 лет — заболевания сердца со снижением сердечного выброса, системные заболевания с сердечной недостаточностью, вегетативная дистония со склонностью к гипотонии. В старших группах — атеросклеротическое поражение аорты и ее ветвей, ишемическая болезнь сердца с сердечной недостаточностью, передозировка гипотензивных средств у больных с гипертонической болезнью.

Гемореологический подтип инсульта развился у больных в группах до 49 и 50–59 лет. По этиологии был связан с нарушением коагуляционных свойств крови. У 2 человек — на фоне постгеморрагической анемии, у 2 человек — вследствие истинной полицитемии (болезни Вакеза), у 2 человек — на фоне метастатического поражения печени. Выраженность неврологического дефицита была умеренной. Исследование сосудистой системы значимых стенозов не выявило. Нейровизуализация выявила очаги инфаркта головного мозга от мелкого до среднего размера.

Лакунарный подтип инсульта зарегистрирован в группах больных 50–59 и старше 60 лет. Все больные страдали гипертонической болезнью II–III ст., развитие инсульта начиналось с гипертонического криза, иногда сопровождалось менингоцеребральным отеком с наличием общемозговой симптоматики, после купирования признаков отека сохранялся умеренный очаговый неврологический дефицит, который регрессировал под воздействием лечения. Ультразвуковое исследование выявляло субкритический/критический стеноз магистральных сосудов. Нейровизуализационное исследование выявляло наличие мелких очагов различной локализации.

Таким образом, определение подтипа ишемического инсульта является определяющим в выборе тактики ведения больного.