Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (360) 2011 (тематический номер)

Туннельные невропатии являются типичной формой нейроваскулярного синдрома. Они составляют 1/3 от заболеваний периферической нервной системы и занимают значительное место в структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

Актуальность темы

В литературе описано более 30 форм туннельных синдромов, каждая из которых имеет свои особенности. Учитывая сложный и мультифакторный патогенез, лечение этих патологических состояний представляет собой достаточно сложную задачу. С другой стороны, успешная терапия туннельных синдромов имеет особую экономическую и социальную значимость, так как основной контингент больных — это молодые работающие люди; нередко такие заболевания могут быть получены на производстве или могут приводить к стойкой утрате трудоспособности.

Цель работы: разработать эффективную схему диагностики и дифференцированного лечения туннельных синдромов.

Материалы и методы

В течение 5 лет мы наблюдали 41 пациента в возрасте от 22 до 65 лет с картиной туннельного синдрома. Также нами было проконсультировано 20 пациентов с туннельной невропатией на фоне профильной патологии в Донецком ожоговом центре и в отделении сосудистой хирургии ИНВХ им. В.К. Гусака. Распределение пациентов в зависимости от пораженного нерва отображено в табл. 1.

Нами проводился тщательный сбор анамнеза, при травматическом повреждении — изучался механизм травмы. Распределение пациентов по этиологии туннельной мононевропатии представлено на рис. 1.

Неврологический осмотр включал в себя обязательное проведение функционально-диагностических проб (тесты Тинеля, Фалена, Фромена, Вартенберга, оппозиционная проба и др.). Лабораторные исследования включали как общеклинические анализы крови, так и исследования вязкости крови, состояния свертывающей и противосвертывающей систем, исследование функции тромбоцитов. Для оценки состояния микроциркуляции применялся метод лазерной допплеровской флоуметрии, при необходимости дуплексное и триплексное ультразвуковое исследование сосудов. Нейровизуализация включала в себя проведение СКТ скомпрометированных суставов или костных структур.

Базовым методом являлось нейромиографическое исследование, которое проводилось на 4-канальном электромиографе Reporter фирмы Biomedica (Италия). Функцию мышцы оценивали по состоянию М-ответа: исследование скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательному нерву, а деятельность терминалей аксона определялась методом высчитывания амплитуды М-ответа.

Нами были установлены параметры разверстки экрана: чувствительность 200–500 мкВ на 1 деление экрана, фильтр частот 5–10 кГц, длительность 5 мс на одно горизонтальное деление, длительность прямоугольного импульса 310 мкс, межимпульсный интервал 320 мкс. Величина импульса составила от 0–300 V. Если не удавалось вызвать импульс при стимуляции данным набором стимулов, то увеличивали длительность стимулирующего импульса. Отводящие поверхностные электроды накладывались по классической методике «мышца — сухожилие». Активный электрод устанавливали дистальнее места наложения активного электрода моторной точки мышцы, референтный — на сухожилие или костный выступ. Заземляющий электрод размещается между отводящим и стимулирующим электродами. Стимулирующий биполярный электрод накладывали в проекции нерва, иннервирующего данную мышцу.

С учетом нашей многолетней практики применения стимуляционной электромиографии (ЭМГ) методически более правильно использование стандартной ориентации с дистальным расположением катода, в месте наиболее поверхностного положения нерва.

Анализ полученных  результатов

Клиническая картина туннельных невропатий в большинстве случаев представляла собой сочетание нейропатического болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Парезы мы наблюдали в основном у пациентов с туннельными синдромами верхних конечностей и при невропатии малоберцового нерва, преимущественно это были легкие парезы — 70 % пациентов, умеренные парезы наблюдались у пациентов с невропатиями срединного, большеберцового и малоберцового нервов, а также у 12 пациентов в ожоговом отделении с невропатией малоберцового нерва имелся тяжелый парез сгибателя стопы — симптом «свисающей стопы».

У всех пациентов отмечались сенсорные нарушения в виде гипалгезии. Парестезии наблюдались преимущественно при поражении нервов верхних конечностей, в частности лучевого и срединного нервов.

Амиотрофический синдром превалировал у пациентов с невропатией срединного нерва (выраженные амиотрофии наблюдались у 1 пациента с резаной раной руки). В этой же группе, а также у пациентов с невропатиями нижних конечностей наблюдался наиболее выраженный болевой синдром. Дополнительно: у этих пациентов в 45 % случаев наблюдались вегетативные реакции в виде снижения кожной температуры, изменения цвета кожных покровов.

Таким образом, наблюдаемые нами синдромы позволили разделить их на 3 группы:

— местные проявления — болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей;

— неврологические — мышечные атрофии, контрактуры, парезы, расстрой­ства чувствительности;

— вегетативные — изменение температуры и цвета кожи (синюшность), гипогидроз.

Каждому пациенту было при поступлении проведено нейромиографическое стимуляционное исследование пораженных нервов для установления уровня поражения и степени нарушения проводимости. У всех пациентов была нарушена проводимость, однако в большинстве случаев (около 65 %) это было легкое снижение проводимости (до 25 %) (рис. 2), среднее снижение проводимости (до 75 %) (рис. 3) наблюдалось у 20 % пациентов, и лишь в 10 % случаев были выявлены тяжелые нарушения проводимости (свыше 75 %) (рис. 4). Пациенты с тяжелыми расстройствами проводимости становились кандидатами на проведение операции — невролиза. Такие расстройства наиболее часто наблюдались у пациентов с невропатиями нервов нижних конечностей и невропатией срединного нерва.

Лазерная допплеровская флоуметрия выполнялась на аппарате ЛААК-2 (Россия). Изменения, выявленные при этом обследовании, характеризовались снижением показателя перфузии более чем на 30 % у пациентов с невропатией срединного нерва и особенно у пациентов с невропатиями нижних конечностей (возможно, это связано с наличием тяжелой ожоговой болезни у них). Была замечена корреляция между нарушением микроциркуляции, по данным флоуметрии, и выраженностью вегетативных и сосудистых расстройств у пациентов с невропатией срединного нерва, седалищного нерва и нервов нижних конечностей.

Разработанный нами алгоритм ведения больных имел следующую особенность: после уточнения анамнеза, объективного осмотра, проведения дополнительных исследований и оценки полученных результатов мы относили пациента к одной из трех групп: легкая функциональная недостаточность, нарушение функции средней степени, выраженное или полное выпадение функции нерва.

Терапия назначалась дифференцированно в зависимости от степени нарушения функции.

Пациенты с легким поражением нерва получали комплексную медикаментозную терапию. В качестве противовоспалительного препарата мы использовали инъекции мовалиса 1,5 мл в/м 1 раз в день. Болевой синдром купировался назначением ксефокама 16 мг в сутки. Для улучшения реологии крови — в/в инфузии трентала 5,0 мл на 100,0 мл физ. р-ра 2 раза в день, а затем таблетированный прием трентала 300 мг в день. Назначались витамины группы В — нейрорубин, мильгамма, нейробион, неуробекс, нейровитан. Нейропротекторная терапия включала в себя препараты берлитион 300 или 600 единиц в зависимости от нарушения проводимости и клиники, применялся актовегин, для купирования оксидантного стресса назначались мексидол и его аналоги, витамин Е. В случае возникновения нейропатической боли мы назначали препараты габапентина и прегабалина (тебантин, лирика, нейралгин). Для улучшения проводимости применялись инъекции нейромидина. Также проводилась противоотечная терапия — инфузии L-лизина эсцината, прием венотоников (флебодиа, детралекс, аэсцин), диуретиков (трифас, диакарб).

Кроме традиционных медикаментозных препаратов назначалась физиотерапия: в острый период проводился диадинамофорез тримекаина, лидокаина, новокаина, в подострый — ультрафонофорез лидазы, ронидазы на область сдавления нерва, лазеротерапия. Для ускорения функционального восстановления поврежденного нерва значительное внимание уделялось ЛФК. Назначались комплексы различных активных и пассивных упражнений, в стадии начавшегося восстановления функции дополнительно были рекомендованы упражнения с гиревой нагрузкой. Применяли также различные формы массажа: разминание, вибрация, поколачивание с интенсивным глубоким воздействием на мышцы.

В группе пациентов с нарушением функции нерва средней степени, помимо перечисленных выше методов, применялись игольчатая электромиостимуляция и трансмагнитная стимуляция паретичных мышц. При выраженном болевом синдроме назначались инъекции династата 40 мг в сутки.

Тяжелое нарушение функции нерва предполагало проведение оперативного вмешательства в комплексе с вышеперечисленными методами лечения. В случае значительного снижения проводимости (> 75 % и выше) в сосудистом отделении осуществлялся невролиз «острым путем», который освобождал нерв от сдавления его рубцовыми спайками. После выполнения оперативного доступа и обнажения нерва в пределах здоровых тканей производили постепенное выделение нерва из рубцов с одновременным иссечением измененных окружающих тканей с помощью глазного пинцета и скальпеля. Удалялись остатки рубцовой ткани. Освобожденный нервный ствол укладывался в специально созданное ему ложе между мышцами.

Невролиз позволил получить положительные результаты (восстановление проводимости нерва) у 7 из 8 пациентов, которым была произведена операция, что было подтверждено восстановлением утерянной функции нерва по результатам ЭНМГ (мониторинг через 1–3 месяца).

Выводы

На основании многолетнего опыта лечения пациентов с клиникой туннельных невропатий нами предложен алгоритм ведения больных, в основу которого положен принцип дифференцированной комплексной терапии в зависимости от степени функциональных нарушений. Разработаны эффективные схемы лечения. Применение такого подхода позволило получить достоверно лучшие результаты реабилитации и восстановления функции поврежденного нерва, снизить длительность лечения и в ряде случаев предотвратить стойкую утрату трудо­способности. Таким образом, дифференцированная терапия нейроваскулярных синдромов доказала свою эффективность и может успешно применяться в лечебных и реабилитационных учреждениях.