Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (358) 2011 (тематический номер)

Хронический панкреатит (ХП) — хроническое прогрессирующее с рецидивирующим течением заболевание, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические изменения структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие в конечном итоге к развитию фиброза и внешнесекреторной ее недостаточности.

Этиология и патогенез

Важный причинный фактор ХП — алкоголизм. В 100 % случаев алкогольного панкреатита развивается кальциноз ПЖ, наблюдаются явления клеточной дегенерации, атрофии и склерозирования железы. В основе развития алкогольного панкреатита лежит активное выделение ацинарными клетками высокобелкового секрета при низкой секреции протоковыми клетками жидкости и бикарбонатов. Белковые пробки в мелких протоках железы являются ранним признаком кальцифицирующего панкреатита. Внутрипротоковые белковые пробки встречаются при различных вариантах ХП, однако кальцинаты выявляют преимущественно при алкогольном его варианте.

При хроническом алкоголизме возникает атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), в результате чего возникает дефицит эндогенного секретина.

Одним из факторов развития ХП является курение табака. Курение приводит к истощению запасов витамина С и b-каротина, ингибирует секрецию бикарбонатов, снижает активность панкреатического ингибитора трипсина и a1-антитрипсина.

Ведущим звеном в развитии ХП считают заболевания гепатобилиарной и гастродуоденальной систем. Дуоденостаз способствует формированию вторичной недостаточности мышечного аппарата папилля, недостаточности сфинктера Одди, возникновению дуоденопанкреатических рефлюксов. При эндогенных и экзогенных интоксикациях, язвенной болезни возникают сначала дистрофические, затем атрофические изменения дуо­денальной слизистой. В результате дефицита эндогенного секретина уменьшается секреция жидкой части панкреатического сока, что приводит к его сгущению, затруднению оттока в результате образования белковых пробок, вызывающих закупорку различных отделов панкреатических протоков. Атрофические процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки приводят к формированию внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

В возникновении ХП важное значение имеют иммунологические сдвиги организма. ХП может развиться на фоне аутосенсибилизации организма тканевыми антигенами. Аутоантитела влияют на развитие процессов аутоагрессии, приводящей к повреждению ПЖ.

Прогрессирование воспалительного процесса связано не только с нарушением синтеза провоспалительных цитокинов, но и с дефектом их выделения.

Определенную роль в возникновении патологического процесса в ПЖ играют эндокринопатии (гиперпаратиреоидизм, тиреотоксикоз, гиперлипидемия).

В современной панкреатологии большое внимание уделяется проблеме идиопатических панкреатитов. Ранний идиопатический ХП развивается в возрасте примерно 15–25 лет; поздний идиопатический ХП манифестирует в возрасте 55–65 лет. Их относят к числу кальцифицирующих ХП с развитием экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ.

В этиологии ХП вероятна роль  ишемии.

Одним из ведущих патогенетических механизмов ХП является активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, который вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией. Фосфолипазы, особенно панкреатическая фосфолипаза А2, при внутриорганной активации вызывают деструкцию мембран ацинарных клеток.

Причиной хронического алкогольного панкреатита считают прямое токсическое и метаболическое действие этанола, сопровождающееся отложением липидов в поджелудочной железе, липонекрозами, фиброзом и атрофией органа. Рецидивы очаговых некрозов и воспаление в ПЖ ведут к рубцеванию и фиброзу.

Патогенез билиарного панкреатита обусловлен затруднением оттока панкреатического секрета, повышением внутрипротокового давления, интрапанкреатическим рефлюксом дуоденального содержимого. Систематическое употребление жирной пищи приводит к чрезмерной стимуляции холецистокинин-панкреозимина, что со временем приводит к истощению секреторного аппарата ПЖ с формированием экзокринной ее недостаточности.

Многие причины, инициирующие хронический воспалительный процесс в ПЖ, не ясны, эти обстоятельства не позволяют создать всеобъемлющую классификацию ХП, которая удовлетворила бы всех клиницистов.

Классификация

Классификация МКБ 10-го пересмотра:

К86.0 Алкогольный хронический панкреатит.

К86.1 Другие формы хронического панкреатита:

— инфекционный;

— непрерывно рецидивирующий;

— возвратный (рецидивирующий).

Клиническая Марсельско-Римская классификация (1989), согласно которой выделяют 3 формы ХП:

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

2. Хронический обструктивный пан­креатит.

3. Хронический воспалительный пан­­креатит.

Клиника

Клиническая картина ХП чрезвычайно разнообразна и зависит от его формы, стадии развития, давности заболевания, степени снижения экзо- и эндокринной функции ПЖ.

В большинстве случаев при ХП преобладают три основных синдрома: абдоминальная боль, нарушение процессов пищеварения и сахарный диабет.

Причины развития панкреатической боли:

— нарушения оттока панкреатического секрета;

— воспаление панкреатической ткани;

— поражения нервных окончаний;

— повышение давления в билиарной системе.

Для ХП типична абдоминальная боль с локализацией в левом подреберье и иррадиацией в спину. Нередко боль может локализоваться в правом подреберье или надчревной области либо не иметь четкой локализации.

В поздние стадии ХП боль уменьшается, при этом нарастают симптомы, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью ПЖ: поносы, снижение массы тела, стеаторея.

Диспептический синдром при ХП включает две группы признаков: одна из них связана с дискинезией нисходящего отдела ДПК, протекающей по типу дуоденостаза. Для этого вида дискинезий особенно характерны рефлюксные явления: тошнота, отрыжка, изжога, нарушение аппетита. Рвота при обострении мучительна и не приносит облегчения.

Желтуха отмечается у 10–30 % больных ХП. Чаще она связана со сдавлением общего желчного протока отечной головкой ПЖ или, при сочетании ХП с желчнокаменной болезнью (ЖКБ), с поражением желчных протоков (механическая закупорка камнем, спазм или стеноз сфинктера Одди, папиллит).

По мере прогрессирования ХП уменьшается болевой синдром и нарастает внешнесекреторная недостаточность ПЖ.

Вторая группа признаков связана с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, которая проявляется синдромом нарушенного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) вследствие снижения продукции панкреатических ферментов и/или расстройства реализации их действия.

Проявления панкреатической недостаточности многогранны. Различают гастроинтестинальные симптомы (послабления стула, метеоризм, боль в животе), явления гиповитаминоза (глоссит, стоматит, хейлит, кровоточивость, периферическая нейропатия, анемия, остеомаляция), нарушения электролитного баланса (парестезии, тетания, остеопороз) и симптомы, возникающие вследствие гипоальбуминемии (отеки, похудение, атрофия мышц).

Развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции связано:

— с уменьшением продукции панкреатических ферментов — деструкция ацинарных клеток;

— инактивацией ферментов и разведением их концентрации в просвете кишки;

— быстрым транзитом кишечного содержимого;

— нарушением смешивания ферментов с химусом;

— снижением регуляции панкреозимина и секретина обструкцией панкреатического протока и нарушением поступления панкреатического сока в ДПК;

— снижением секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящим к закислению содержимого ДПК до рН = 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Снижение или недостаточная секреция панкреатических ферментов и бикарбонатов приводит к экзокринной недостаточности ПЖ. Клинически это проявляется учащением дефекаций — диареей (до 3–10 раз в сутки). Вздутие и метеоризм при ХП могут предшествовать диарее. Возникающие полифекалия с гнилостным запахом (суточная масса кала превышает 400 г), стеаторея, креаторея и потеря массы тела являются уже поздними симптомами заболевания и возникают обычно при уменьшении или потере 90 % массы ПЖ.

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ разделяется на первичную и вторичную. При первичной панкреатической недостаточности снижение внутриполостного пищеварения обусловлено заболеваниями самой железы, которая продуцирует меньше ферментов (ХП, резекция ПЖ, ее крупные кисты и опухоли, муковисцидоз).

При вторичной панкреатической недостаточности ПЖ продуцирует достаточное количество пищеварительных ферментов, но их действие не реализуется в полной мере. Вторичная панкреатическая недостаточность разделяется на гепатогенную (хологенную), гастрогенную, энтерогенную и сосудистую.

При гепатогенной (хологенной) недостаточности нарушена активация липазы в просвете кишки из-за сниженного количества желчных кислот или неритмичного поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в ДПК. Нарушение эмульгирования жиров и активация панкреатической липазы в этих условиях приводят к стеаторее (при ЖКБ, гипомоторной дискинезии ЖП, холецистэктомии).

Гастрогенная панкреатическая недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка и формируется при недостаточной секретиновой стимуляции ПЖ. Сниженная секреция желудка компенсируется функциональным напряжением ПЖ, что приводит к ее истощению. При низкой желудочной секреции ДПК и тощая кишка подвергаются микробной контаминации, которая, в свою очередь, нарушает всасывание, изменяет рН в просвете кишки, что препятствует реализации действия панкреатических ферментов.

Энтерогенная панкреатическая недостаточность связана с бактериальной контаминацией. При этом слизистая оболочка тонкой кишки повреждается патогенной и условно-патогенной флорой и эндотоксинами, выделяемыми этой флорой.

Сосудистая панкреатическая недостаточность развивается в случае нарушения микроциркуляции в стенке кишки, например, при абдоминальной ишемии.

Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах: на начальных стадиях ХП, когда функциональные возможности ПЖ сохранены, могут возникать явления гиперинсулинизма с клиникой гипогликемических состояний (холодный пот, дрожь, слабость, чувство голода). При обост­рении ХП нередко повышается уровень глюкозы в крови. Гипергликемия при обострении ХП связана не с фиброзом ПЖ, а с ее отеком и с подавлением трипсином продукции инсулина: после окончания болевого приступа уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется. Если же на фоне стихания болевого приступа ХП прогрессирует гипергликемия, следует думать о формировании кисты или раке ПЖ.

При ХП со сниженной ферментативной активностью ПЖ вследствие атрофии островковых клеток и замещения соединительной тканью развивается и прогрессирует «панкреатогенный» сахарный диабет.

Диагностика

Диагностика ХП основывается на данных анамнеза (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и эндокринной недостаточности и структурных изменений ПЖ.

Лабораторные методы исследования:

1. Исследование активности ферментов ПЖ в крови, моче.

2. Зондовые методы изучения экзокринной функции ПЖ:

— дебит-час бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. Эти тесты делят на прямые (секретин-панкреозиминовый тест — СПЗТ) и непрямые (тест Лунда).

3. Беззондовые методы выявления внеш­несекреторной недостаточнос­- ти ПЖ:

а) тесты на активность ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе определяют продукты гидролиза разных субстратов (БТП-тест — с бензоил-тирозил-парааминобензойной кислотой, панкреатолауриновый тест, дыхательные тесты и др.);

б) недорасщепленные и невсосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма, содержание жира в кале);

в) содержание панкреатических ферментов (эластазы, липазы, химотрипсина) в кале.

4. Оценка внутрисекреторной функции ПЖ (определение содержания С-пептида в крови, проба Штауба — Трауготта и др.).

Кроме того, для лабораторной диагностики ХП используют иммунологические, генетические, цитологические, гистологические исследования, определяют уровень панкреатического полипептида в крови, онкомаркеров — СА 19-9, СЕА.

Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Методы исследования экзокринной функции делятся на инвазивные и неинвазивные.

К группе инвазивных тестов относятся тесты с прямой стимуляцией ПЖ экзогенным секретином и холецистокинин-панкреозимином: интубационные тесты с аспирацией дуоденального содержимого, а также тест с непрямой стимуляцией — тест Лунда (пищевой). Ферментовыделительную функцию ПЖ оценивают по дебиту выделившегося фермента в пересчете на 1 кг веса больного и определяют типы панкреатической секреции.

К группе неинвазивных тестов относятся оральные и дыхательные тесты, определение активности энзимов в кале и в сыворотке крови.

Беззондовые методы выявления и оценки степени экзокринной недостаточности ПЖ

Оральные тесты. Принцип основан на назначении внутрь субстратов, гидролизующихся специфическими панкреатическими энзимами с освобождением определенных маркеров. После абсорбции из кишки эти маркеры поступают в кровь и мочу, в которых и проводится их количественная оценка.

Бентиромидный тест позволяет опосредованно оценить активность химотрипсина у больных ХП.

Панкреолаурил-тест позволяет оценить активность холестеролэстеразы. Тест проводится в два дня.

Двойной тест Шилинга позволяет оценить недоста­точность протеаз.

Дыхательные тесты: внутрь принимаются жиры, меченные 13С. Под воздействием липазы и холестеролэстеразы цепи жирных кислот расщепляются до глицерола, который абсорбируется в тонкой кишке и попадает в печень. В печени глицерол расщепляется до 13СО2. В выдыхаемом воздухе определяется количество 13СО2.

Копрологические исследования

В «панкреатическом» стуле определяются мышечные волокна, не утратившие своей поперечной исчерченности (креаторея), капли нейтрального жира (стеаторея), крахмальные зерна (амилорея). Эти признаки появляются только при тяжелой экзокринной недостаточности, когда функционирует не более 10 % ацинарных клеток.

Важное значение имеет количественное определение жира в стуле. Наи­большее распространение получил метод Ван де Крамера. У здорового человека после приема 100 г жира за сутки выделяется до 5 г нейтрального жира и жирных кислот.

Для оценки панкреатической секреции применяется определение содержания ферментов в кале. Специфичным тестом является определение панкреатической эластазы-1 в кале с использованием моноклональных антител. Этот фермент обладает высокой стабильностью во время интестинального пассажа. Считается нормальным, если в кале этот показатель меньше 200 мкг/г, а при уровне менее 100 мкг/г идет речь о серьезной недостаточности экзокринной функции ПЖ.

Если показатель находится в пределах 150–200 мкг/г, то внешнесекреторную недостаточность считают легкой, 100–150 мкг/г — умеренной.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование поджелудочной железы

Патогномоничным признаком хро­ни­ческого кальцифицирующего панкреатита являются кальцинаты в протоковой системе ПЖ, которые обнаруживают на обзорной рентгено­грамме органов брюшной полости у 30 % пациентов.

Основными рентгенологическими признаками ХП являются: увеличение развернутости петли ДПК; вдавление на внутреннем контуре нисходящей части ДПК; изменение рельефа слизистой оболочки ДПК; появление над и под большим сосочком ДПК симметричных вдавлений, дуоденостеноз, рефлюкс бария в общий желчный или вирсунгов протоки. Все эти рентгенологические симптомы указывают на увеличение головки ПЖ, не давая возможности точно выяснить его происхождение (отек, киста, опухоль ПЖ, псевдотуморозный ХП).

Эндоскопические методы исследования

При патологии ПЖ необходимо использовать фиброгастродуоденоскопию, которая позволяет обнаружить:

— вдавление задней стенки желудка, особенно в пилороантральной его части вследствие изменения конфигурации головки ПЖ при кистах, раковой опухоли или псевдотуморозном панкреатите;

— изменения со стороны фатерова соска. Рецидивирующая форма панкреатита в период обострения в 1/3 случаев сопровождается увеличением размеров фатерова соска с гиперемией и отечностью его слизистой;

— изменения со стороны дуоденальной слизистой, которая, как правило, атрофируется, особенно в нисходящей части. В 21 % случаев ХП отмечается лимфоэктазия слизистой ДПК.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) позволяет выявить стеноз протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, оценить диаметр протока.

Эндоскопическая ультрасонография позволяет осмотреть все отделы ПЖ и панкреатического протока и их патологические изменения благодаря расположению ультразвукового датчика непосредственно вблизи органа — в просвете желудка или в ДПК.

Метод не позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные диффузные изменения тканей. Эту проблему решает пункционная биопсия под контролем эхоэндоскопа.

Компьютерная томография (КТ). Патологические изменения ПЖ при панкреатите на КТ проявляются изменением конфигурации органа, нечеткостью его контуров, уменьшением или увеличением размеров, расширением желчных протоков. Изменения на снимках различны в зависимости от формы и стадии заболевания, а также имеющихся осложнений.

КТ позволяет выявить очаги обызвествления и кисты в ПЖ. При помощи КТ трудно диагностировать не­осложненный ХП. Легко обнаруженные с помощью КТ кальцификаты в протоках и ткани ПЖ являются неоспоримым диагностическим критерием ХП.

Дифференциальная  диагностика

Клинической триадой, позволяющей без выполнения сложных инструментальных методов поставить диагноз ХП, является: кальциноз ПЖ, стеаторея и сахарный диабет. Однако эта триада выявляется менее чем у 30 % больных.

Течение ХП по выраженности болевого синдрома имеет сходство с клиникой язвенной болезни желудка и ДПК, рака ПЖ, холецистита, колита и других заболеваний.

Наиболее сложной является дифференциальная диагностика с раком ПЖ. Общими симптомами ХП и рака ПЖ могут быть боли в эпигастрии, левом подреберье с иррадиацией в поясницу, тошнота, рвота, похудание, анемия, клинические и лабораторные признаки снижения внешне- и внутрисекреторной функции ПЖ.

Для рака ПЖ характерна нарастающая общая слабость, потеря жизненного тонуса, похудание, что может привести к кахексической форме заболевания.

Боли при раке ПЖ постоянные мучительные, «морфинные», усиливаются по ночам, в положении больного лежа на спине, после еды, иногда беспокоит только боль в пояснице. При раке ПЖ боли не зависят от приема пищи, уменьшаются после инъекции наркотических средств; резко снижен аппетит. При локализации рака в области головки ПЖ появляются желтуха, субфебрилитет, зуд, обесцвечивание кала. Эти проявления бывают при псевдотуморозной форме ХП, но исчезают под влиянием консервативной терапии.

Желтуха — одно из основных проявлений рака головки ПЖ. Время появления желтухи зависит от особенностей взаимоотношений опухоли и общего желчного протока и колеблется от 1 до 5 месяцев от начала заболевания: чем дальше от холедоха находится опухоль, тем позже возникает желтуха. В дальнейшем развивается холангит, геморрагический синдром.

У 10–15 % больных раком ПЖ определяется асцит, который развивается вследствие канцероматоза брюшины или нарушения портального крово­обращения.

Из результатов дополнительных исследований при раке ПЖ обращают на себя внимание выраженная анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитоз, повышение СОЭ.

При раке тела и хвоста ПЖ часто развиваются тромбозы, тромбоэмболия, рецидивные желудочно-кишечные кровотечения.

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ имеет место и при раке ПЖ, и при ХП. Нарушения углеводного обмена при раке ПЖ с локализацией его в области тела или хвоста нарастают молниеносно.

Эндокринные нарушения чаще наблюдаются при раке тела и хвоста ПЖ и проявляются быстро прогрессирующим сахарным диабетом: уровень глюкозы в крови становится неуправляемым, быстро нарастает, что связано с инфильтрацией и разрушением опухолью островков Лангерганса.

При ХП явления сахарного диабета выражены меньше, прогрессируют медленно. Анамнез у больных раком ПЖ короткий, заболевание быстро прогрессирует.

Определенную роль в дифференциальной диагностике играют инструментальные методы. К сожалению, УЗИ и КТ не всегда оказываются информативными при раке ПЖ. Например, при УЗИ чаще, чем саму опухоль, находим признаки нарушения оттока желчи (расширение желчных путей), асцит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Лечение

Принципы лечения больных ХП:

1. Исключение провоцирующих факторов (в первую очередь алкоголя, соблюдение диеты, не усиливающей секреторную функцию ПЖ).

2. Купирование болевого синд­рома.

3. Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ.

Купирование болевого  синдрома

Поэтапное купирование болевого синдрома:

1. Голод от 1 до 3 суток.

2. Диета, дробное питание, жиры менее 60 г/сут.

3. ИПП + панкреатические ферменты.

4. Ненаркотические анальгетики.

5. Сандостатин.

6. Наркотические анальгетики.

7. Блокада солнечного сплетения.

8. Хирургическое лечение.

Октреотид (сандостатин) — мощный ингибитор нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, угнетает стимулированную секрецию ПЖ. В дозе 50–100 мкг (0,05–0,1 мг) 2 раза в день п/к приводит к уменьшению болевого синдрома. Препарат используется для экстренного купирования болевого синдрома в течение короткого времени.

Пролонгированные формы соматостатина — соматулин (ланреотид), 1 инъекция в месяц. Терапевтическая концентрация соматулина устанавливается через 5 часов.

Соматулин:

— ингибирует высвобождение пищеварительных гормонов;

— замедляет экзокринную сек­рецию;

— оказывает антипролиферативное действие на некоторые типы клеток.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) (эзомепразол, пантопразол) назначаются в инъекционной форме краткими курсами 5–7 дней. ИПП подавляют цитотоксическое действие и хемотаксис естественных киллеров полиморфноядерных лейкоцитов, что говорит о дополнительном протективном влиянии ИПП при панкреатитах.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина — фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки в инъекционной форме. Курс лечения 10 дней.

Гастроцепин — селективный блокатор ацетилхолиновых рецепторов мускаринового типа (М-холинорецепторов). Назначают по 150 мг в день с последующим переходом на поддерживающую дозу 50 мг однократно на ночь.

Предотвращению ферментной интоксикации способствуют естественные ингибиторы протеиназ (контри­кал, гордокс, трасилол, пантрипин, инипрол), которые тормозят активность кининообразующих ферментов (калликреина, трипсина, плазмина), связывают активированные ферменты и выводят их из циркуляции, нормализуют микроциркуляцию. Трасилол в дозе 100 000 ЕД/сут, контрикал — 20 000–40 000 ЕД/сут, гордокс — 50 000 ЕД/сут — не более одной недели. Препараты вводят внутривенно в 5% растворе изотонического раствора натрия хлорида,

Из миотропных спазмолитиков используют дротаверин 2% — 2–4 мл в/м или в/в, но-шпу форте, мебеверин (дуспаталин, мебсин ретард), тримебутин (трибудат, дебридат). Для снятия болевого синдрома предпочтение отдается преимущественно инъекционным формам — риабалу, спазмобрю, дротаверину.

Мебеверин гидрохлорид (дуспаталин, мебсин ретард, меверин) обладает двойным механизмом действия. Дуспаталин назначают по 200 мг 2 раза в день в капсулах.

Трибудат, будучи агонистом периферических m- и d-опиатных рецепторов, модулирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов. Трибудат назначают в дозе 200 мг 3 раза в день за 30 минут до еды в течение 28 дней.

Прокинетики — 10–14 дней: праймер по 1 табл. 2 раза в сутки, домперидон (мотилиум, моторикс) 5–10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды.

В течение первых дней обострения показано в/в введение реосорбилакта (400 мл/сут), 10% раствора альбумина (100 мл/сут), что наряду с уменьшением болевого синдрома и интоксикации предупреждает развитие гиповолемического шока.

Лечение панкреатической  недостаточности

Дозы ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать диету. Для того чтобы обеспечить нормальный процесс пищеварения при ХП с панкреатической недостаточностью, назначают 20 000–40 000 ЕД липазы с каждым приемом пищи. Ферментные препараты при ХП с панкреатической недостаточностью назначаются пожизненно.

Предпочтение отдается микросферическим препаратам, растворяющимся в тонкой кишке при рН = 6 и выше (креон). Креон оптимально сбалансирован по составу липазы, амилазы и протеаз. Микросферы имеют энтеросолюбильное покрытие, устойчивы к действию желудочного сока, растворяются в ДПК, где в норме и начинается действие ферментов ПЖ.

У большинства больных ХП развивается дисбактериоз кишечника, по поводу которого проводится лечение с включением пребиотиков и пробиотиков.

При выраженных мальдигестии и мальабсорбции назначают белковые заменители и жировые эмульсии внутривенно капельно. При ХП показаны липоевая кислота, препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, гепарин, курантил), антиоксиданты и адаптогены (токоферола ацетат, витамин А и др.).

При панкреатогенном сахарном диабете проводится коррекция углеводного обмена сахароснижающими препаратами.

Для больных ХП показано санаторно-курортное лечение в периоде ремиссии, не ранее чем через 3–4 месяца после обострения в зависимости от формы и тяжести заболевания. Больным ХП рекомендуется лечение в Ессентуках, Боржоми, Миргороде, Моршине, Одессе, курортах Закарпатья, Железноводске, Трускавце, Карловых Варах и на других курортах.

В тех случаях ХП, когда консервативный метод не дает должного эффекта, рекомендуется хирургическое лечение этого заболевания.

Тестовые вопросы  для самоконтроля

1. В регуляции функции поджелудочной железы принимают участие:

А. Гастроинтестинальные гормоны.

Б. Гормоны гипофиза.

В. Гормоны щитовидной железы.

Г. Гормоны надпочечников.

Д. Все вышеприведенное.

2. Дуоденостаз способствует:

А. Формированию вторичной недостаточности мышечного аппарата папилля.

Б. Недостаточности сфинктера Одди.

В. Возникновению дуоденопанкреатических рефлюксов.

Г. Возникновению дуоденогастраль­ных рефлюксов.

Д. Все перечисленное верно.

3. К этиологическим факторам ХП относят:

А.  Употребление алкоголя.

Б. Helicobacter pylori.

В. Вирусы.

Г. Пищевые аллергены.

4. Причины развития панкреатической боли:

А. Нарушение оттока панкреатического секрета.

Б. Поражения нервных окончаний.

В. Повышение давления в билиарной системе.

Г. Все перечисленное верно.

5. Сывороточная амилаза повышается:

А.  При обострении ХП.

Б. В межболевом периоде ХП.

В. При ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ.

Г. При синдроме мальабсорбции.

6. Самый адекватный метод диагностики стеатореи:

А. Количественное определение жира в кале.

Б. Д-ксилозный тест.

В. Секретин-панкреозиминовый тест.

Г. Определение химотрипсина в кале.

7. Панкреатическая эластаза-1 в кале считается в норме:

А. При уровне меньше 100 мкг/г.

Б. При уровне меньше 300 мкг/г.

В. При уровне меньше 200 мкг/г.

Г. При уровне больше 200 мкг/г.

8. Ткань ПЖ на эхограмме в норме:

А. Однородная, контуры ровные.

Б. Фиброзно уменьшенная ПЖ прослеживается в виде тяжа.

В. Выявляют кальцификаты в ткани ПЖ.

Г. Выявляют наличие псевдокист.

9. Компьютерная томография при хроническом панкреатите позволяет выявить:

А. Уменьшение или увеличение размеров ПЖ.

Б. Изменение конфигурации ПЖ.

В. Очаг обызвествления ПЖ.

Г. Кальцификаты в протоках и ткани ПЖ.

Д. Все указанное выше верно.

10. ЭРХПГ при хроническом панкреатите позволяет выявить:

А. Стеноз протока ПЖ.

Б. Структурные изменения мелких протоков.

В. Внутрипротоковые кальцификаты.

Г. Локализацию обструкции.

Д. Все указанное выше.

11. Дифференциальную диагностику хронического панкреатита нужно провести:

А. С гастродуоденальными язвами.

Б. С хронической абдоминальной ишемией.

В. С солярным синдромом.

Г. С опухолями ПЖ.

Д. Со всем вышеприведенным.

12. Панкреатическую секрецию  угнетают:

А. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

Б. Ингибиторы протонного насоса.

В. Ингибиторы протеиназ.

Г. Антациды.

Д. Все вышеприведенное.

13. Для устранения болевого синдрома при ХП используют:

А. Ненаркотические анальгетики.

Б. Наркотические анальгетики.

В. Миотропные спазмолитины.

Г. Ингибиторы нейроэндокринных гормонов ЖКТ.

Д. Все вышеприведенное.

14. Для обеспечения нормального процесса пищеварения при ХП с выраженной панкреатической недостаточностью назначают:

А. 20 000–30 000 ЕД липазы с каждым приемом пищи.

Б. 3500 ЕД липазы с каждым приемом пищи.

В. 10 000 ЕД липазы с каждым приемом пищи.

Г. 25 000 ЕД липазы 2 раза в сутки.

Д. 8000 ЕД липазы 2 раза в сутки.

15. Причины недостаточной эффективности заместительной терапии:

А. Нарушение диеты (употребление большого количества жиров).

Б. Неправильный прием препарата (не с каждым приемом пищи, не в начале приема пищи).

В. Неверный выбор препарата или его инактивация в желудке, двенадцатиперстной кишке.

Г. Некорригируемая ферментными препаратами стеаторея (целиакия, лямблиоз).

Д. Все вышеприведенное.

16. Показание к хирургическому лечению хронического панкреатита:

А. Панкреатические кисты.

Б. Абсцессы поджелудочной железы.

В. Очаговые поражения поджелудочной железы.

Г. Стриктура или обструкция протоков поджелудочной железы.

Д. Все приведенное выше является верным.