Газета «Новости медицины и фармации» 6 (357) 2011

У структурі поширеності хвороб кістково-м’язової системи в Україні найбільша питома вага припадає на артрози (32,0 %) і остеоартроз (ОА) (серед працездатних — 17,5 %).

Показник поширеності ОА за період 2006–2009 рр. зріс серед дорослих (з 3088,6 до 3318,8), у тому числі серед працездатних (з 1357,3 до 1446,6), тобто на 7,4 та 6,6 % відповідно. Особливо високі показники поширеності ОА в Черкаській (6947,4) та Житомирській (6661,1) областях, які у 2 рази вищі за середні по Україні, при цьому в Луганській області показник у 2,5 раза менший (1467,2). Значно вищі за середні показники захворюваності в Івано-Франківській та Дніпропетровській областях у дорослих, у тому числі працездатних [В.М. Коваленко, В.М. Корнацький, 2010].

Залишається надзвичайно важливим питання ранньої діагностики хвороби: у більшості випадків хворий не може точно вказати час і причину появи симптомів ОА. Досить тривалий час захворювання навіть при наявності патогістологічних змін і рентгенографічних ознак має безсимптомний перебіг [В.М. Коваленко, О.П. Борткевич, 2010].

Фактори ризику виникнення та прогресування ОА колінних і кульшових суглобів та суглобів кистей наведені в табл. 1.

Найбільш частою ранньою ознакою хвороби є дифузний непостійний біль у суглобі, що зазвичай виникає під час або відразу після навантаження на суглоб. Для ОА також характерна ранкова скутість тривалістю не більше 30 хвилин. Іноді відзначається незначна болючість навколосуглобових тканин (головним чином м’язів). Поступово і, як правило, непомітно для пацієнта зменшується обсяг рухів у суглобі. Наприклад, пацієнт може скаржитися на те, що останнім часом (рік/кілька років) йому усе складніше нахилятися, щоб надягти панчохи, через відчуття скутості в кульшовому суглобі.

Рідко перші симптоми ОА розвиваються швидко (протягом декількох днів або тижнів) після травми. Імовірно, травма в цьому випадку відіграє роль тригера для клінічної маніфестації змін у суглобі, що тривалий час мали безсимптомний перебіг.

Основні симптоми і ознаки ОА (за P.A. Dieppe, 1995, зі змінами)

Симптоми:

— «механічний» характер болю (виникає/посилюється при навантаженні на суглоб, на вечір затихає у стані спокою, вночі);

— ранкова скутість (< 30 хв);

— обмеження обсягу рухів;

— зниження функціональної здатності (утруднення при надяганні панчіх та ін.).

Ознаки:

— больові точки по краю суглобової щілини (болючість при пальпації навколосуглобових тканин);

— поява щільних потовщень по краю суглобової щілини;

— грубі крепітації (клацання або заклинювання);

— помірні ознаки запалення (холодний випіт);

— обмеженість, болючість рухів;

— відчуття напруженості в суглобі;

— нестабільність (ознаки тяжкої деструкції кістки/суглоба).

Біль, безумовно, є найважливішим симптомом ОА. У порівняльних дослідженнях продемонстрована відмінність кількісних і якісних характеристик болю при ОА і ревматоїдному артриті [N. Bellamy, 1995]. Для ОА характерний «механічний» біль, тобто такий, що виникає/посилюється під час навантаження на суглоб і згасає у стані спокою [В.М. Коваленко, Н.М. Шуба, 2004]. Біль зазвичай виникає через деякий час (хвилини/години) після початку дії навантаження на суглоб (рідше відразу після навантаження) і може тривати протягом декількох годин після його припинення. Характер больового синдрому є однією із головних диференційно-діагностичних ознак ОА: для запальних процесів у суглобах (артрит, у тому числі й ревматоїдний артрит), на відміну від дегенеративних, характерний запальний характер болю (виникає/наростає у стані спокою і вночі, зменшується при рухах у суглобі). Рідко хворі на ОА скаржаться на біль у спокої та вночі, проте одночасно їх, як правило, турбує і біль у суглобі при фізичному навантаженні, тобто «механічний» біль.

Біль при маніфестному ОА не так виражений, як при артритах, є локальним, хоча з прогресуванням хвороби набуває стійкого характеру. Певною мірою за характером болю, його стійкістю при ОА можна визначити ступінь тяжкості захворювання в цілому. Наприклад, спочатку біль у конкретному суглобі пов’язаний з рухом і при його припиненні зникає. Пізніше біль у суглобі/суглобах турбує і у спокої, посилюючись при навантаженні (великі суглоби). Зрештою біль турбує хворого вже й вночі. І хоча клінічно біль у суглобі сприймається однозначно, але в дійсності механізми болю при ОА пов’язані не тільки з синовітом, як при артриті. При синовіті біль виникає при підйомі з ліжка з відчуттям скутості («гелю») в ураженому суглобі, згодом біль посилюється при навантаженні. Біль при певних рухах у суглобі може бути зумовлений залученням періартикулярних тканин, а біль, викликаний відшаруванням періосту у зв’язку з розвитком остеофітів, має локальний характер, посилюючись при пальпації суглоба. Крім того, при ОА біль може бути зумовлений м’язовою патологією, посилюється з наростанням тривоги і депресії, а також у зв’язку з порушенням рухової активності та ін. [В.А. Насонова, 2001].

При епідеміологічних і клінічних дослідженнях виявили значні розбіжності в інтенсивності болю в різних груп хворих на ОА. Так, за даними J.S. Lawrence та спів­авт. (1966), рентгенологічно діагностований коксартроз практично завжди маніфестує клінічно, у той час як лише у невеликої частини хворих на ОА суглобів кистей є специфічні скарги. Тяжкість змін, що виявляються на рентгенограмах уражених суглобів, асоціюється з підвищенням імовірності клінічної маніфестації OA, причому навіть значно виражені зміни на рентгенограмах можуть бути безсимптомними. J. Cashnaghan (1991) вказує на те, що у жінок, хворих на ОА, больовий синдром виражений більш інтенсивно, ніж у чоловіків. Є також свідчення про наявність прямого кореляційного зв’язку між болем і занепокоєнням/депресією у пацієнтів з ОА [R.W. Moskowitz et al., 2007].

Вивчення особливостей болю в пацієнтів з ОА було предметом багатьох досліджень, які показали, що при ОА основним механізмом розвитку болю є ноцицептивний, хоча у пацієнтів може спостерігатися й біль невропатичного характеру, на що слід звертати увагу при виборі лікувальних призначень. F.A. Hart (1974) описав шість типів больових відчуттів при ОА. Результати детального дослідження болю в 500 пацієнтів з ОА периферичних суглобів [J. Cashnaghan, 1991] підтвердили ці дані. Так, найбільш частим варіантом був біль при рухах у суглобі або опорі на кінцівку (use-related pain). Такий біль, за даними авторів, зазвичай виникав протягом декількох секунд/хвилин від початку статичного або динамічного навантаження і міг зберігатися протягом кількох годин після його припинення. Деякі пацієнти скаржилися на непостійний гострий біль, що точно збігається з певними рухами в суглобах або перенесенням важких речей; інші — на постійний характер болю, при цьому вони не могли точно вказати на його локалізацію. У той час як майже всі хворі з маніфестним ОА скаржилися на біль, пов’язаний з рухами в суглобі або опорою на кінцівку, тільки половина з них вказувала на наявність болю у спокої і близько 30 % — на біль, що виникає вночі [J. Cashnaghan, 1991]. Лише у невеликої кількості обстежених інтенсивність болю в уражених суглобах викликала труднощі в повсякденній активності або безсоння. Як правило, у цих випадках на рентгенограмах суглобів виявляли значні й швидкопрогресуючі зміни, часто із залученням субхондральної кістки.

Біль у суглобі при ОА нерідко супроводжується відчуттям болючості при пальпації ділянки суглоба. Пацієнт може вказувати на наявність декількох болючих точок, розміщених по ходу суглобової щілини і в ділянці прилеглих скелетних м’язів.

Механізм, що лежить в основі больового синдрому при ОА, дотепер залишається предметом дискусій.

Фактори, що впливають на вираженість болю при ОА, і можливі причини його виникнення (за P.A. Dieppe, 1995)

Фактори, що впливають на вираженість болю при ОА:

— рентгенологічна стадія;

— стать (у жінок біль більш виражений, ніж у чоловіків);

— вік (біль менш виражений в осіб молодого й старечого віку);

— локалізація (біль менш виражений при ОА суглобів кистей, більш виражений при коксартрозі);

— психологічні фактори (занепокоєння, депресія).

Можливі причини виникнення болю при ОА:

— підвищення внутрішньокісткового тиску;

— синовіт;

— зміни періартикулярних тканин (розтягнення капсули, зв’язок, сухожиль та ін.);

— потовщення періосту;

— зміни навколосуглобових м’язів;

— фіброміалгія;

— зміни з боку ЦНС.

Оскільки суглобовий хрящ не має нервових закінчень та є нечутливим до больових стимулів, біль при ОА виникає в результаті ураження позахрящових структур, таких як періост, внутрішньосуглобові зв’язки, внаслідок тиску на субхондральну кістку, венозного стазу, набряку кісткового мозку, розтягнення суглобової капсули, органічних змін у синовіальній оболонці, сухожилках та фасції, а також за наявності бурситу. Крім того, як і для будь-якого хронічного болю іншого походження, важливими є психоемоційний стан хворого та рівень освіти [K.M. Jordan et al., 2003]. До цього часу дискутабельним залишається питання щодо посилення больового синдрому у хворих на ОА при зниженні атмосферного тиску та змінах погодних умов [J. Verges et al., 2004]. У цілому фактори, що впливають на виникнення болю при ОА, можна розподілити на локальні, системні й фактори з боку ЦНС [P.A. Dieppe, 1995].

Зміна контурів суглобових поверхонь, остеофітоз та інші локальні механічні фактори можуть бути причиною виникнення аномального навантаження на зв’язки, суглобову капсулу та інші структури суглоба. Подібний механізм відіграє важливу роль у появі болючості періартикулярних структур і гострого болю, що виникає в суглобі під час руху [В.М. Коваленко, О.П. Борткевич, 2010].

Відомо, що при ОА підвищується внутрішньокістковий тиск у субхондральній кістці внаслідок утруднення венозного відтоку, а його зниження зменшує біль при ОА [P.A. Revell et al., 1988]. Припускають, що цей механізм відповідальний за виражений больовий синдром — тривалий, що виникає вночі у стані спокою. Імовірно, що одним із джерел болю при ОА є періост, який потовщується в результаті появи остеофітів і хондрофітів [R.W. Moskowitz et al., 2007]. Водночас доведено, що кореляційний зв’язок між інтенсивністю больового синдрому та ступенем рентгенологічних змін у результаті ОА є доволі слабким [M.T. Hannan et al., 2000]. Хоча в той самий же час набряк кісткового мозку, що виявляється на МРТ, за даними D.T. Felson та співавторів (2001), міцно корелює з інтенсивністю болю при ОА колінного суглоба, причому цей зв’язок є більш вираженим у випадку виявлення значного ступеня набряку кісткового мозку, що поєднується з дефектами суглобового хряща, які поширюються до субхондральної кістки [M.F. Sowers et al., 2003].

Cиновіт часто супроводжує ОА [P.A. Revell et al., 1988] і може сприяти посиленню болю. На користь цього механізму свідчить зменшення болю при ОА у відповідь на лікування НПЗП.

Біль, зумовлений запаленням, давно є предметом серйозної уваги; на сьогодні механізми болю, асоційованого із запаленням, активно вивчаються. Показано, що будь-який периферичний біль пов’язаний з підвищенням чутливості спеціалізованих нейронів — ноцицепторів, що створюють сигнал, який розпізнається як біль. Підвищення чутливості первинного ноцицептора в ураженій периферичній тканині призводить до підвищення активності нейронів, що посилають сигнал у спинний мозок і ЦНС, однак необхідно підкреслити, що у вогнищі запалення може генеруватися спонтанна електрична активність, що зумовлює стійкий больовий синдром. Таким потужним індуктором больової чутливості є прозапальні компоненти: брадикініни, гістамін, нейрокініни, комплемент, оксид азоту, які зазвичай виявляють у вогнищі запалення. В останні роки все більше уваги приділяють простагландинам, накопичення яких корелює з інтенсивністю запалення і гіпералгезією. Проте власне простагландини не є медіаторами болю, вони лише підвищують чутливість ноцицепторів до різних стимулів. Вони ніби включають нормальні (мовчазні) ноцицептори, призводячи до такого стану, коли вони легко збуджуються при різному впливі. Особливо важливу роль відіграють такі прозапальні медіатори, як інтерлейкін-1 та фактор некрозу пухлини альфа, що задіяні в механізмі як запалення, так і формування больових відчуттів [R.W.  Moskowitz et al., 2007].

Порушення біомеханіки в ураженому суглобі сприяє розвитку вторинних періартикулярних синдромів — бурситів, теносиновітів тощо. Під час збирання анамнезу, при огляді та проведенні ультразвукового дослідження опорно-рухового апарату хворого на ОА необхідно визначити, чим зумовлений біль — безпосередньо ураженням суглоба або запаленням, що локалізується в суглобових сумках і синовіальних піхвах [В.М. Коваленко, Н.М. Шуба, 2008].

Хворі на ОА нерідко скаржаться на біль у навколосуглобових м’язах при пальпації, причому відзначають спрямованість болю і болючості при пальпації від уражених суглобів до м’язів, що здійснюють рух у суглобах. Це явище може пояснити часте виникнення болю у м’язах поруч з ураженим суглобом. Імовірно, що слабкість та схильність до спазму м’язів, які здійснюють рух у суглобі, можуть бути однією із причин болю. На користь цього свідчить зменшення болю в пацієнтів з гонартрозом, які виконують вправи на зміцнення чотириголового м’яза стегна, або ж у тих, хто приймає міорелаксанти (тизанідин, толперизон).

У генезі болю при ОА важливими є центральні нейрогенні механізми, що в ряді випадків вимагає підбору індивідуалізованих схем фармакотерапії [P.A. Dieppe, 1995; В.М. Коваленко, О.П. Борткевич, 2010].

Біль при ОА часто супроводжується відчуттям скутості в суглобах, що зазвичай характеризується утрудненням при перших рухах, феноменом «замороженого» суглоба після періоду спокою, обмеженням обсягу рухів в ураженому суглобі. Скутість при ОА, як правило, триває кілька хвилин (рідко до 30 хв) і виникає тільки в ураженому суглобі. Причина її виникнення при ОА до кінця не з’ясована. Можливо, скарги на «замороженість» суглоба після періоду спокою можна пояснити простими механічними причинами (потовщення суглобової капсули та ін.), а тривала (до 30 хвилин) ранкова скутість, що спостерігається у деяких хворих на ОА, виникає, імовірно, внаслідок синовіту (за аналогією з ранковою скутістю при ревматоїдному артриті).

Крім того, біль веде до обмеження обсягу рухів у хворих на ОА, яке зазвичай супроводжується скаргами на біль при рухах у суглобі, причому максимум болю відзначається на висоті обмеженого руху. Хондрофітоз і остеофітоз, ремоделювання суглоба, потовщення суглобової капсули сприяють обмеженню обсягу рухів у суглобі, ураженому ОА. Останнє може також пояснити утруднення виконання доступного обсягу руху в ураженому суглобі.

Щільні потовщення суглобових країв часто добре пальпуються і можуть бути болючими. Поряд із грубими крепітаціями, які відчуваються при рухах в уражених суглобах, щільні потовщення суглобових країв є важливою диференційно-діагностичною ознакою ОА. Крепітації виявляють при пальпаторному дослідженні ураженого суглоба, на пізніх стадіях ОА їх можна почути на відстані. Імовірною причиною виникнення крепітації при ОА поряд з утворенням у синовіальній рідині газових пухирців, які лопаються при рухах у суглобі, є шорсткість суглобових поверхонь ураженого суглоба [P. Watson et al., 1989]. Необхідно диференціювати крепітації та відчуття грубого хрусту при рухах у здорових суглобах. Останній, як правило, завжди чути на відстані, він являє собою один або кілька непостійних окремих звукових феноменів під час руху в суглобі. Крепітації відчуваються (іноді їх можна почути) постійно під час руху в суглобі [В.М. Коваленко, Н.М. Шуба, 2008].

Якість лікування ОА, згідно з рекомендаціями Асоціації ревматологів України (2004), визначається в першу чергу покращанням якості життя пацієнта, яке досягається за рахунок відсутності або істотного зниження болю в суглобах, а також відсутності рецидивів синовіту та сповільнення прогресування хвороби й деструктивних змін суглобового хряща за даними рентгенографії, ультразвукового дослідження суглобів, МРТ [В.М. Коваленко та співавт., 2004].

Рекомендації Європейської антиревматичної ліги (2003, 2004 та 2006 рр. для ОА колінних, кульшових суглобів і суглобів кистей відповідно) вказують на необхідність поєднання фармакологічних і нефармакологічних (навчання хворого, зниження маси тіла, захист суглоба, фізичні вправи) методів лікування; слід також враховувати локалізацію ураження, вираженість болю і запалення, ризик розвитку побічних реакцій.

Дуже важливими є ортопедичні заходи при веденні хворих на ОА. Відомо, що порушення статики опорно-рухового апарату призводять до швидкого прогресування хвороби та несприятливого прогнозу в таких хворих. Корекція плоскоступневості, носіння наколінників, застосування ортезів дозволяють зменшити больовий синдром і уповільнити прогресування ОА, тому необхідною є консультація хворого спеціалістом-ортопедом.

Фармакологічне лікування проводять наступними групами препаратів: парацетамолом; засобами локальної терапії; нестероїдними протизапальними препаратами за відсутності ефекту від парацетамолу; інгібіторами ЦОГ-2 за наявності факторів ризику побічних реакцій (в першу чергу, з боку шлунково-кишкового тракту); опіоїдними анальгетиками; повільно діючими препаратами для лікування ОА з модифікуючою дією на хрящ (хондропротектори); локальними (внутрішньосуглобовими) формами глюкокортикоїдів. Крім того, пізні стадії хвороби часто потребують хірургічного (ортопедичного) лікування.

Таким чином, больовий синдром при ОА є важливою медичною проблемою, що пов’язана з багатофакторністю причин болю, наявністю коморбідних станів, особливо у хворих старшого віку, труднощами, що пов’язані з оцінкою швидкості прогресування ОА, з необхідністю комплексного лікування хворих, у тому числі їх навчання, проведення ортопедичних і реабілітаційних заходів, з повільним розвит­ком структурно-модифікуючого ефекту фармакотерапевтичних засобів хондропротекторної групи.