Газета «Новости медицины и фармации» 7(211) 2007

Широкая распространенность, высокий уровень летальности и инвалидизации больных с цереброваскулярными заболеваниями, многообразие и сложность гемодинамических и метаболических изменений, наблюдаемых при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, определяют те высокие требования, которые предъявляются к применяемым для лечения данной патологии лекарственным средствам.

Вицеброл^® (5 мг № 50, «Биофарм», Польша) — новый высококачественный винпоцетин, производимый в полном соответствии с европейскими стандартами надлежащей производственной практики (GMP) и оптимальный по соотношению цена / качество. Появление Вицеброла^® дает возможность украинским врачам назначать эффективное лечение, не задумываясь о его стоимости.

Известно, что головной мозг переносит небольшое снижение кровотока без значимых функциональных и морфологических изменений за счет компенсаторного увеличения потребления кислорода из крови и ряда других механизмов. Однако при снижении перфузии ниже определенного уровня возникает нарушение функций нейронов, глубина и обратимость которого пропорциональны степени уменьшения перфузии мозга и ее продолжительности.

Уменьшение общего мозгового кровотока в раннем постишемическом периоде (феномен no-reflow) связано с уменьшением просвета мелких резистивных сосудов и артериол, участвующих в ауторегуляторных реакциях. Дополнительными факторами, усугубляющими вазоспастические изменения, являются отек сосудистого эндотелия, его повреждения, адгезия и агрегация элементов крови. Ауторегуляция — важнейшая особенность мозгового кровообращения, обеспечивающая стабильность общего мозгового кровотока в широком диапазоне колебаний артериального давления. Благодаря феномену ауторегуляции мозг может функционировать на оптимальном уровне в зависимости от энергетических потребностей клеток.

Однако в условиях ишемии метаболический механизм ауторегуляции мозговых сосудов блокируется, в связи с чем лечение должно быть направлено на его восстановление.

Вицеброл препятствует развитию вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен no-reflow в раннем постишемическом периоде. Препарат блокирует поглощение вазодилататора аденозина эритроцитами и таким образом увеличивает его содержание в циркулирующей крови. Ингибируя фосфодиэстеразу, он повышает концентрацию цАМФ в гладкой мускулатуре.

Вышеназванные процессы нормализируют повышенный и пониженный тонус сосудов мозга, восстанавливая ауторегуляцию мозгового кровотока.

Известно, что энергетическим субстратом в мозге является глюкоза (ее запасы в мозге отсутствуют), которая эффективно метаболизируется только при наличии кислорода. В процессе аэробного метаболизма каждая молекула глюкозы образует 36 молекул АТФ, в то время как анаэробный метаболизм позволяет получить только 2 молекулы АТФ и молочную кислоту. Нейроны нуждаются в постоянном наличии АТФ для сохранения структурной целостности и поддержания ионного равновесия. В условиях острой и хронической гипоксии в клетках снижается содержание АТФ, что приводит к нарушению энергозависимых функций клеточной мембраны, увеличению количества внутриклеточного Na⁺ и внеклеточного К⁺. Накопление внутриклеточного Na⁺ усиливает освобождение возбуждающих аминокислот (глютамат), активирующих Na⁺-Са²⁺-трансмембранные каналы, по которым происходит приток Са²⁺ в клетки, что играет важную роль как при остром, так и при хроническом поражении нейронов.

Вицеброл^® тормозит активность этих каналов и, как уже отмечалось, способствует увеличению продукции аденозина, который ингибирует высвобождение возбуждающих аминокислот и препятствует его поглощению эритроцитами.

Особенно велика его роль в функционировании механизмов защиты белого вещества мозга. Аденозин участвует в регуляции дифференцировки астроглии, активации и пролиферации нейроглии. При ишемии количество аденозина резко возрастает, что стимулирует процессы дифференцировки клеток нейроглии. Способность дифференцированных клеток нейроглии к выработке свободных радикалов уменьшается, что содействует восстановлению нормальной ионной среды.

Указанные механизмы действия обеспечивают церебропротективный эффект Вицеброла^® (винпоцетина).

В условиях гипоксии энергетический метаболизм сопровождается накоплением молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза, что ведет к нарушению согласованной работы антиоксидантных ферментов, накоплению свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов. Следовательно, лечение Вицебролом^® (винпоцетином), сдвигающим метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление и усиливающим транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, уменьшает энергодефицит, а значит, способствует устранению метаболических нарушений.

Вицеброл^® улучшает реологические свойства крови, подавляя активность факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов (АДФ, серотонин), а также увеличивая концентрацию антиагреганта аденозина в плазме крови.

Практически любая органическая патология головного мозга сопровождается разнообразными сосудистыми нарушениями и дисрегуляцией мозгового метаболизма. Многие описанные при ишемии гемодинамические и метаболические изменения, по сути, универсальны и отмечаются при воспалительных, аноксических и травматических поражениях нервной системы. Комплекс неспецифических сосудистых реакций влечет за собой каскад патологических изменений на биохимическом, физиологическом и морфологическом уровнях. Развивается гипоксия, ацидоз, резкое падение энергетического потенциала, интоксикация многочисленными продуктами метаболизма, отек мозга, усугубление нарушений микроциркуляции и нарастание деструкции.

Применение Вицеброла^® обусловлено такими его основными фармакологическими свойствами, как нормализация мозгового кровотока в очаге ишемии, церебропротективное действие, уменьшение агрегационной способности тромбоцитов и увеличение резистентности эритроцитов. Вицеброл^® проявляет высокую клиническую эффективность и хорошую переносимость при лечении различных сосудистых и дегенеративных заболеваний мозга у пациентов любого возраста. Препарат совместим практически со всеми используемыми в настоящее время лекарствами, а редкие неблагоприятные эффекты отмечаются не более чем у 1 % пациентов и являются реакцией индивидуальной повышенной чувствительности. Вицеброл^® эффективен как при коротких, так и при длительных курсах лечения. Стандартная пероральная терапевтическая доза — 15–30 мг в сутки.