Газета «Новости медицины и фармации» Офтальмология (363) 2011 (тематический номер)

Несмотря на успехи в разработке новых химиотерапевтических и антибактериальных препаратов, воспалительные заболевания роговицы остаются серьезной медико-социальной проблемой. Об этом свидетельствуют: высокая частота обращаемости — 80 %, тяжелые инвалидизирующие исходы со снижением зрительных функций, утрата трудоспособности. Среди воспалительных заболеваний роговицы герпетические кератиты (ГК) составляют 50–60 %, гнойные бактериальные кератиты — 13–20 %, грибковые кератиты — 4,7–6,9 % [1–7].

Целью исследования явился анализ этиологии и результатов лечения больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями роговицы.

Материалы и методы

Исследование проведено у 119 больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями роговицы, находившихся на лечении в отделении патологии и микрохирургии роговицы в течение 2009 года, в том числе у 68 мужчин и 51 женщины. Консервативное лечение проведено у 43 больных (36,1 %), оперативное лечение — у 76 больных (63,9 %). До обращения в институт лечение по месту жительства проводилось в течение 1–96 недель.

Результаты проведенных исследований показали, что основными видами тяжелых воспалительных заболеваний роговицы являются: рецидивирующие герпетические кератиты (РГК), бактериальные кератиты, язвы, обусловленные грамотрицательной флорой (синегнойная палочка, кишечная палочка и др.), грибковые поражения роговицы (осложнения проведенной антибактериальной и кортикостероидной терапии, а также посттравматические), смешанные инфекции (герпес + бактериальная, герпес + грибковая, бактериальная + грибковая, герпес + туберкулез), язвы роговицы и кератомаляция аутоиммунной этиологии.

Основными причинами развития тяжелых воспалительных заболеваний роговицы в настоящее время являются: этиология воспалительного процесса (часто встречаются устойчивые штаммы, смешанная инфекция), снижение социального уровня населения, ухудшение экологии, позднее обращение больных к офтальмологу, нерациональное и длительное применение антибиотиков и кортикостероидов, позднее направление больных в специализированные центры при неэффективности консервативной терапии, вторичный иммунодефицит.

Факторами, определяющими тяжесть воспалительного процесса в роговице, являются этиология воспалительного процесса, центральное расположение воспалительного очага, размер и глубина воспалительного инфильтрата или язвенного фокуса в роговице, вовлечение в патологический процесс лимба, наличие десцеметоцеле или перфорация роговицы, наличие и уровень гипопиона, двустороннее поражение.

Установлено, что основными клиническими формами поражения роговицы являлись язвы роговицы — 78,2 % (в том числе с перфорацией — 24,2 %), тяжелые кератиты — 10,9 %, абсцессы роговицы с эндофтальмитом — 10,9 %.

При язвенных поражениях роговицы герпетическая этиология составляет 52,9 %.

Результаты микробиологических исследований показали, что в 53,3 % случаев посевы из конъюнктивальной полости роста не дали, а в 46,7 % — высеяна патологическая флора: эпидермальный стафилококк — 35,4 %, золотистый стафилококк — 16,7 %, гемолитический стафилококк — 14,6 %, моракселла — 10,4 %, кишечная палочка — 6,3 %, синегнойная палочка — 4,2 %, грибковая инфекция — 25,8 %.

Этиология тяжелых воспалительных процессов в роговице была представлена: герпетической инфекцией — 37,0 %, в том числе смешанной (герпес + бактериальная, герпес + грибковая) — 9,2 %, бактериальной инфекцией — 35,3 %, аутоиммунная кератомаляция наблюдалась в 13,4 % случаев, нейротрофическая кератопатия — 5,9 %.

Острота зрения до лечения в институте составляла от 0 до 0,005 у 68 пациентов, 0,01–0,1 — у 31 пациента, 0,12–0,25 — у 7 пациентов, 0,3–0,6 — у 9 пациентов, 0,7–1,0 — у 3 пациентов.

Размер дефекта роговицы не более 1,5 мм отмечен на 12 глазах, от 2 до 3,5 мм — на 37 глазах, от 4 до 5,5 мм — на 38 глазах, от 6 до 7,5 мм — на 8 глазах, от 8 до 10 мм — на 11 глазах.

Основными видами лечения, которые проводятся сегодня в отделении патологии роговицы, являются: этиотропное, противовоспалительное, противорецидивное у больных с рецидивирующим герпетическим кератитом, использование сорбентов, плазмаферез, использование аутосыворотки, лечебных МКЛ, фотодинамическая терапия, хирургическое лечение.

Лечение герпетических кератитов включало несколько этапов.

Первый этап реабилитации герпетических кератитов — лечение поверхностных форм первичного герпетического кератита или обострения рецидивирующего (табл. 1).

Необходимо обратить внимание на то, что назначение кортикостероидов местно при поверхностных формах герпетического кератита возможно только после полной эпителизации роговицы. Назначение антибиотиков показано только при наличии вторичной инфекции. При РГК необходимо назначать противогерпетические препараты системно (ацикловир 400 мг 3–4 р/день внутрь, валацикловир (валавир) 500 мг 2 р/день внутрь) не менее 2 недель.

В некоторых случаях у больных, поступающих в отделение после длительного предварительного лечения по месту жительства, не удается купировать воспалительный процесс и необходимо производить кератопластику с лечебной целью.

Второй этап реабилитации больных РГК — противорецидивное лечение. Показания к вакцинации герпетической вакциной: частые обострения и рецидивы ГК (1 и более раз в году), лечебная кератопластика в анамнезе.

Метод профилактики рецидивов ГК, разработанный профессором А.А. Каспаровым, показал свою высокую эффективность, однако к его недостаткам относятся: необходимость проведения курсов вакцинации в течение длительного периода (2–3 раза в год в течение 3–4 лет), возможность рецидива заболевания (9,6 %).

Нами разработаны критерии прогнозирования рецидива заболевания и очаговой аллергической реакции, которые основываются на проведении комплексного обследования больных (изучение иммунореактивности организма и степени сенсибилизации к антигенам роговицы, определение активности лейцинаминопептидазы в слезной жидкости, изучение состояния гемодинамики глаза и мозга), которые позволяют выбрать срок проведения вакцинации и необходимость дополнительной терапии. Курсы противорецидивного лечения мы проводим с использованием аллергометрической методики введения герпетической вакцины, с включением в комплекс препаратов, улучшающих гемодинамику сосудов глаза и трофику тканей.

Анализ основных причин развития осложнений при лечении герпетических кератитов показал отсутствие в схемах терапии противогерпетических препаратов или недостаточно высокие их дозы и длительность применения, раннее назначение кортикостероидов при поверхностных формах ГК или их отсутствие при лечении стромальных форм ГК, необоснованное и длительное применение антибиотиков, особенности состояния иммунореактивности организма, социальные условия.

Третий этап реабилитации больных рецидивирующим герпетическим кератитом — кератопластика с оптической целью.

Таким образом, медицинская реабилитация больных герпетическим кератитом должна включать: применение противогерпетических препаратов в дозировках, соответствующих форме ГК, применение кортикостероидов соответственно форме и стадии ГК, проведение курсов противорецидивного лечения с использованием аллергометрической методики введения герпетической вакцины, включение в комплекс лечения препаратов, улучшающих гемодинамику сосудов глаза, применение кератопластики с лечебной и оптической целью.

Лечение бактериальных воспалительных процессов в роговице включало инстилляции антибиотика широкого спектра действия (ципрофарм 0,3%, вигамокс 0,5%, флоксал 0,3%, тобрекс 0,3%, офтаквикс 0,5%, гентамицин 0,3%). При наличии обильного гнойного отделяемого — в форсированном режиме: первый час — каждые 5 минут, 2 суток — каждый час, 5–7 суток — каждые 2–3 часа. Местно дополняли лечение бактериальных воспалительных процессов в роговице субконъюнктивальным введением антибиотика широкого спектра действия (цефазолина 100 мг, гентамицина 20–40 мг, амикацина 25 мг, ванкомицина 50 мг). Системно — антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины ІІ–ІІІ поколения (цефтриаксон, цефуроксим и др. в/м или в/в), фторхинолоны ІІ–IV поколения (ципринол, гатифлоксацин и др. внутривенно), амикацин, ванкомицин. Нестероидные противовоспалительные — олфен, ревмоксикам, целебрекс и др. В качестве дезинтоксикационной терапии — реосорбилакт внутривенно.

Схема лечения больных с грибковыми поражениями роговицы представлена в табл. 2.

При отсутствии эффекта от проводимого медикаментозного лечения применяли кератопластику с лечебной целью. Показаниями к кератопластике с лечебной целью являлись глубокий стромальный кератит с прогрессирующим снижением зрения, резистентный к лечению, проводимому в течение 1,5–2 месяцев, деструкция или расплавление стромы роговицы.

Основными видами хирургического лечения являлись послойная кератопластика — на 42 глазах (53,3 %), сквозная КП — на 13 глазах (17,1 %), послойно-сквозная КП — на 6 глазах (7,9 %), биологическое покрытие — на 6 глазах (7,9 %), сквозная КП + ЭЭК — на 2 глазах (2,6 %), сквозная КП + а/г — на 5 глазах (6,6 %), эвисцерация — на 2 глазах (2,6 %), блефарорафия — на 13 глазах (10,9 %).

Биологические результаты лечебной кератопластики показали, что после послойной кератопластики прозрачное приживление достигнуто на 67 глазах (72 %), полупрозрачное — на 24 глазах (26 %), мутное — на 1 глазу (1,1 %). После сквозной кератопластики прозрачное приживление трансплантата достигнуто на 11 глазах (57,8 %), полупрозрачное — на 5 глазах (26,3 %), мутное — на 3 глазах (15,7 %).

Корригированная острота зрения после лечебной кератопластики в среднем составляла 0,2 ± SD 0,12 (рис. 1).

Анализ результатов лечения свидетельствует о том, что лечебная кератопластика, произведенная в стадии обострения процесса, позволяет не только получить лечебный эффект, но и повысить остроту зрения  (рис. 2–4).

В результате проведенного лечения выздоровление достигнуто в 8,7 % случаев, улучшение — в 88,7 % случаев, без перемен — 0,9 %, ухудшение — 1,7 %.

Выводы

Лечение больных с воспалительными заболеваниями роговицы должно проводиться с учетом этиологии и тяжести заболевания. При отсутствии эффекта лечения и прогрессировании процесса больного следует направлять в специализированные центры, обладающие возможностью произвести кератопластику.