Газета «Новости медицины и фармации» 7 (361) 2011

Аллергический конъюнктивит (АК) относится к одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний (АЗ). По различным данным [2, 5–7, 10, 11], АК развивается у 15 % населения земного шара, что делает его серьезной проблемой для аллергологов, офтальмологов и врачей общей практики. Поскольку АК очень часто сочетается с другими АЗ, то естественно, что его распространенность среди больных с аллергопатологией еще выше. Так, если риноконъюнктивитами в России в среднем страдают 16,5 % обследованных, то среди больных поллинозом их число достигает 95,1 %. Совсем не редки также случаи сочетания АК и бронхиальной астмы (БА). Так, в Италии у 28,7 % больных сезонным конъюнктивитом диагностирована БА. По данным российских авторов, в Москве сочетание АК и астмы выявлено у 22 % обследованных. При этом АК чаще всего начинается в молодом (20–40 лет) возрасте, реже — у детей и взрослых.

Развитие гиперчувствительности к различным аллергенам на фоне отягощенного личного или семейного аллергологического анамнеза является обязательным условием развития всех атопических АЗ, к которым и относится АК. В силу анатомического расположения глаз они часто подвергаются воздействию самых различных аллергенов. Однако к основным из них относятся аллергены домашней пыли (особенно клещей рода Dermatophagoides), библиотечная пыль, эпидермис и выделения животных и птиц, инсектные (тараканы, жуки, мотыль, ручейники, осы, пчелы и пр.), пыльцевые аллергены, аллергены плесневых и дрожжеподобных грибов. Реже развитие АК связано с сенсибилизацией к пищевым, лекарственным и химическим аллергенам.

Установлено, что в основе развития АК лежит IgE-зависимый (анафилактический или немедленный) тип аллергической реакции [8, 9, 12]. В связи с этим при контакте с причинно-значимыми аллергенами у сенсибилизированного к ним пациента возникает гиперпродукция В-клетками специфических IgE (реже IgG4-антител), с которыми на поверхности тучных клеток и базофилов связывается «виновный» аллерген. В последующем происходит запуск активирующих сигналов, приводящих к дегрануляции клеток-мишеней, высвобождению из них различных медиаторов аллергической реакции, развитию аллергического воспаления и появлению симптомов АК. Ранняя фаза аллергической реакции возникает уже через несколько минут после контакта с аллергеном, а поздняя (отмечается у половины пациентов с АК) — спустя 4–6 часов. Тучные клетки конъюнктивы играют важнейшую роль в патогенезе АК. Как клетки-мишени аллергии, они являются источником всего спектра медиаторов аллергической реакции, в том числе и гистамина. Эти медиаторы и определяют клиническую картину острого АК: зуд век, светобоязнь, слезотечение, отек и гиперемию конъюнктивы, а в дальнейшем — сосочковые разрастания конъюнктивы и поражение роговицы.

Существуют различные классификации АК. Так, предлагается подразделять его на поллинозный конъюнктивит, весенний кератоконъюнктивит, лекарственный АК, хронический АК, АК при ношении контактных линз. Р.М. Хаитов и соавт. [2] выделяют: сезонные АК у больных поллинозом, АК, аллергический кератоконъюнктивит, крупнопапиллярный конъюнктивит, аллергию при синдроме сухого глаза. Ведущий специалист в области диагностики и лечения АК  Ю.Ф. Майчук [3–7] подразделяет их на сезонные поллинозные конъюнктивиты, лекарственную аллергию, весенний кератоконъюнктивит, атопический кератоконъюнктивит, крупнопапиллярный конъюнктивит, хронический аллергический конъюнктивит, аллергию при синдроме сухого глаза, аллергические проявления при острых инфекционных заболеваниях глаз. Однако для практикующих аллергологов значительно удобнее подразделять АК на сезонный и круглогодичный. Кроме того, по степени тяжести выделяют: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение АК, а по стадиям течения — обострение и ремиссию [12]. При сезонном АК симптомы обострения заболевания возникают ежегодно в один и тот же сезон, что обусловлено сенсибилизацией пациентов к пыльцевым и/или грибковым аллергенам. Однако при этом время появления симптомов АК все же может варьировать, что связано с различной концентрацией аллергенов в воздухе, погодными условиями и пр. При круглогодичном АК симптомы могут появляться эпизодически и лишь в условиях достаточно тесного контакта с причинно-значимыми бытовыми, эпидермальными, пищевыми, инсектными, грибковыми, химическими, лекарственными аллергенами. При этом возможно развитие симптомов и в определенный сезон, что обусловлено активизацией размножения клещей домашней пыли, тараканов, образованием спор грибов. У ряда пациентов возможно круглогодичное течение АК с более четко выраженными сезонными обострениями, что связано с наличием сопутствующей пыльцевой сенсибилизации.

Как уже указывалось выше, к основным жалобам пациентов с АК относятся:

— слезотечение;

— ощущение инородного тела в глазах;

— гиперемия и отечность конъюнктив;

— зуд глаз и в ряде случаев отек век;

— иногда светобоязнь.

 Однако в связи с тем, что АК часто сочетается с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, лекарственной, пищевой, инсектной аллергией и пр., у больных появляются дополнительные жалобы, характерные для этих АЗ. Необходимо также отметить, что при наличии нескольких АЗ пациенты рассматривают жалобы со стороны глаз как менее значимые и нередко не жалуются на глазные симптомы без специального вопроса врача.

Симптомы АК чаще развиваются остро, обычно спустя несколько минут и максимум до 12 часов после контакта с причинно-значимым аллергеном. При этом заболевании, как правило, возникает двустороннее поражение глаз. Особенно мучительным симптомом для значительной части больных АК является резкий зуд глаз, который еще больше усиливается при их растирании. При осмотре глаз характерно наличие гиперемии конъюнктив, их отечности различной степени тяжести, слезотечения, обусловленного спазмом гладких мышц слезовыводящих путей и гиперсекрецией слезной жидкости под влиянием медиаторов аллергической реакции.

Диагностика АК включает в себя:

— сбор аллергологического анамнеза;

— оценку клинических симптомов;

— офтальмологическое обследование;

— кожный (прик-тест) и конъюнктивальный тесты с аллергенами;

— лабораторное тестирование (методы, предназначенные для регистрации реакций анафилактического типа) с аллергенами;

— общелабораторные и инструментальные методы обследования.

Сбор аллергологического анамнеза имеет очень важное значение не только в диагностике АК, но и в выявлении причинно-значимых аллергенов. К наиболее характерным анамнестическим признакам АК относят:

— дебют заболевания в молодом возрасте (чаще до 20–40 лет);

— отягощенный личный и семейный аллергологический анамнез;

— частое сочетание АК с другими АЗ (особенно с аллергическим ринитом);

— хороший эффект элиминации причинно-значимых аллергенов;

— хороший эффект противоаллергической терапии (хотя его отсутствие не исключает диагноза АЗ).

 Сезонная и круглогодичная формы АК имеют свои клинико-анамнестические особенности. Так, при круглогодичном АК симптоматика отмечается в той или иной степени постоянно с эпизодическим ухудшением состояния или возникает только в условиях контакта с причинно-значимыми аллергенами при проведении уборки помещения, работе в библиотеке, контакте с животными и пр. Состояние пациента может улучшиться во время пребывания в больнице, при выходе на улицу. Для сенсибилизации к эпидермальным аллергенам характерен также медленный эффект их элиминации. У части пациентов круглогодичный АК может протекать и без резких обострений, что не позволяет с помощью данных анамнеза установить «виновный» в его развитии аллерген.

При сезонной форме АК заболевание носит достаточно четкий сезонный характер с появлением симптомов в одно и то же время года, что связано с пылением растений и спорообразованием грибов. При развитии гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам в период пыления растений пациентов часто беспокоят симптомы обострения аллергического ринита, бронхиальной астмы, признаки системных реакций на пыльцевые аллергены (утомляемость, отсутствие аппетита, депрессия, приступы мигрени и пр.). Состояние пациентов характерно ухудшается при выходе из помещения на улицу, в сухую ветреную погоду, при выезде на природу, а улучшается при смене места проживания, влажной погоде, пребывании в закрытом помещении. Кроме того, состояние больных с сезонным АК может ухудшаться при употреблении ряда пищевых продуктов, обладающих перекрестными антигенными свойствами с пыльцой растений, использовании косметических и лекарственных средств на основе экстрактов растений, пчелиной пыльцы и пр.

При развитии грибковой сенсибилизации симптомы АК могут отмечаться весь теплый период года, но все же чаще об­острения развиваются в весенний (март — апрель) и осенний (сентябрь) сезоны наиболее активного спорообразования грибковых микроорганизмов. Как правило, ухудшение состояния отмечается в сухую погоду при повышенной концентрации грибковых аллергенов в воздухе, а также при контакте с прелым сеном и травой, при пребывании в сырых, плохо проветриваемых помещениях, при употреблении пищевых продуктов, подвергшихся ферментации (пиво, квас, шампанское, дрожжевое тесто, сыры).

 Следует иметь в виду, что клинические проявления гиперчувствительности к клещевым аллергенам также могут носить сезонный характер (весна и осень), связанный с периодами активного размножения клещей домашней пыли. При сочетанной клещевой и пыльцевой сенсибилизации проявления АК будут носить круглогодичный характер с сезонным ухудшением состояния больного.

 При физикальном обследовании пациентов с АК можно обнаружить отечность и гиперемию конъюнктив, слезотечение, а при более тяжелом течении заболевания — отек век, лица, темные круги под глазами, а также клинические признаки сопутствующих АЗ.

Важное значение в диагностике АК имеет офтальмологическое обследование, которое заключается в проведении:

— биомикроскопии роговицы и конъюнктивы с использо­ванием щелевой лампы;

— исследования щелевой лампой после инстилляции 0,5% раствора флуоресце­ина (для выявления поражений роговицы) и 1% раствора бенгальского розового (для выявления сухости конъюнктивы и роговицы);

— пробы Ширмера для выявления гипосекреции слезной жидкости;

— офтальмоскопии и измерения внутриглазного давления (выявление противопоказаний к применению глюкокортикостероидов).

При проведении офтальмоскопии отмечается отечность век, гиперемия и отечность конъюнктив. При исследовании передней камеры глаза отмечается гиперсекреция водянистой влаги, в которой нет крови, гноя и других патологических примесей, но содержится повышенное количество эозинофилов (от 10 до 100 %), особенно при обострении АК.

К информативным и доступным методам определения спектра причинно-значимых аллергенов при АК относятся кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми, эпидермальными, грибковыми, пищевыми аллергенами. Наиболее технологичной и унифицированной среди всех кожных проб является прик-тест, который следует рекомендовать для диагностики АК, имеющего в своей основе реакции IgE-зависимого типа. Конъюн­ктивальный провокационный тест можно проводить в тех случаях, когда другие методы аллергологического обследования не позволяют установить диагноз АК и выявить «виновные» в его развитии аллергены. Данное обследование должны проводить только аллергологи в условиях специализированного аллергологического стационара или кабинета и только в период ремиссии АК [10, 12]. Сначала в нижний конъюнктивальный мешок глаза закапывают тест-контрольную жидкость. При отсутствии реакции в конъюнктивальный мешок другого глаза последовательно закапывают по 1 капле аллергена в двукратных разведениях (1 : 2048, 1 : 1024, 1 : 512 и т.д. до 1 : 2). Интервал между закапываниями разведений аллергена должен составлять не менее 20–30 минут. Увеличение концентрации аллергена возможно только при отсутствии реакции на предыдущее его разведение. Тест считается положительным при появлении симптомов конъюнктивита.

При невозможности проведения или интерпретации тестов in vivo с аллергенами используются лабораторные методы специфической диагностики АК, заключающиеся в определении уровня специфического IgE в сыворотке крови с помощью радиоаллергосорбентного, радиоиммунного, иммуноферментного и хемилюминесцентного методов анализа. Повышение содержания общего IgE в сыворотке крови может лишь косвенно указывать на аллергическую природу конъюнктивита.

При обследовании пациентов с АК используются также общелабораторные и инструментальные методы обследования, включающие в себя клинический анализ периферической крови, цитологическое, бактериологическое и вирусологическое исследование отделяемого из глаз, инструментальные методы исследования при наличии сопутствующих АЗ. Наличие эозинофилии в периферической крови относится к возможным, но не обязательным признакам АЗ. Ее отсутствие нельзя расценивать как отсутствие аллергической реакции, а наличие эозинофилии может указывать на паразитарные заболевания, микозы, заболевания крови и пр. Наличие повышенного количества эозинофилов (от 10 до 100 %) в смыве или соскобе с конъюнктивы также не является обязательным для АК. Бактериологическое и вирусологическое исследование отделяемого из глаз помогает в проведении дифференциальной диагностики с конъюнктивитами инфекционной природы, а также позволяет выявить присоединение к аллергическому процессу вторичной флоры.

Дифференциальная диагностика АК проводится с аллергическим кератоконъюнктивитом, блефароконъюнктивитом инфекционной природы, весенним конъюнктивитом (весенним катаром), сухим кератоконъюнктивитом, гигантским сосочковым кератоконъюнктивитом, конъюнктивитом при системных заболеваниях соединительной ткани [8, 12].

 Аллергический (атопический) кератоконъюнктивит также относится к АЗ глаз, протекающим по IgE-зависимому типу. Чаще всего он развивается у детей до 5 лет и у взрослых в 35–40 лет. Нередко аллергический кератоконъюнктивит возникает на фоне атопического дерматита или атопической бронхиальной астмы. Помимо обязательных для АК симптомов (зуд, жжение в глазах, слезотечение) и поражения обоих глаз при этом заболевании практически всегда возникает светобоязнь, нередко отмечается блефарит (покраснение и зуд краев век, слипание их, особенно по утрам). При офтальмоскопии выявляется помутнение передней части хрусталика, бледность конъюнктивы, наличие желтовато-белых точек в области лимба (точки Трантаса). При таком кератоконъюнктивите в течение 6 месяцев возможно формирование катаракты, а у 8 % пациентов появляются рубцовые изменения конъюнктив и роговицы, отслойка сетчатки, что приводит к существенному снижению остроты зрения или даже развитию слепоты.

Весенний конъюнктивит (весенний катар) в 3 раза чаще диагностируется у мальчиков, начинается он в возрасте от 4 до 20 лет. Симптомы этого заболевания проявляются чаще весной и летом, а их интенсивность коррелирует с активностью инсоляции. Заболевание имеет преимущественно хроническое, упорное, изнуряющее течение, характеризуется двусторонним поражением (чаще верхних век) и наличием светобоязни. При пальпебральной форме заболевания выявляется выраженная гипертрофия сосочков (эффект «булыжной мостовой»), образование утолщенных желеобразных разрастаний на конъюнктиве хряща верхнего века с последующей его деформацией. При лимбальной форме образуются клеточные инфильтраты, отмечается выраженная гипертрофия сосочков, деформация конъюнктивы в области роговично-склерального соединения. Слезная жидкость становится тягучей и липкой, с повышенным содержанием в ней эозинофилов. В более тяжелых случаях развивается точечный кератит, помутнение и изъязвление роговицы. В периферической крови нередко выявляется увеличение количества эозинофилов, повышение содержания IgE.

Конъюнктивит вирусного, бактериального, грибкового, хламидийного и паразитарного генеза является одним из признаков соответствующей инфекции. Важное значение при этом приобретает выявление других симптомов патологии, а также положительные результаты вирусологического, бактериологического и других исследований. На практике чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику между АК и конъюнктивитом аденовирусного происхождения. Такой конъюнктивит имеет острое начало с развитием лихорадки, слабости, головной боли, гиперемии зева, с увеличением заушных лимфоузлов, респираторными проявлениями вирусной инфекции. В анамнезе можно выявить контакт с больным вирусной инфекцией. Сначала у пациента поражается один глаз, а через несколько дней — второй. Зуд глаз при этой форме заболевания или отсутствует, или слабо выражен. При офтальмоскопии отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность ее сосудов, легкий хемоз.

Для инфекционного (чаще стафилококкового) блефароконъюнктивита характерно поражение не только конъюнктив, но и век. При осмотре пациента отмечаются воспаление краев век, гиперемия конъюнктив, слизисто-гнойные выделения из глаз при отсутствии или слабой выраженности зуда. В анамнезе и при клиническом обследовании таких пациентов часто выявляются розовые угри, фурункулы, себорея бровей, ресниц. Для постановки диагноза важное значение имеют положительные результаты микробиологического метода исследования выделений из глаз, которые имеют слизисто-гнойный или гнойный характер.

В пожилом и старческом возрасте (чаще у женщин) возможно возникновение сухого кератоконъюнктивита как самостоятельного заболевания или на фоне других болезней, например синдрома Шегрена. При этом развиваются умеренный зуд, сухость конъюнктив, жжение, ощущение песка в глазах, слизистые выделения из глаз, светобоязнь, а при тяжелом течении — снижение остроты зрения, помутнение хрусталика, роговицы, развитие катаракты, блефарита. При проведении офтальмо­скопии отмечаются бледность и сухость конъюнктив, воспаление краев век, наличие желтовато-белых точек в области лимба (точки Трантаса), гипосекреция слезной жидкости, повреждение эпителия роговицы (положительная проба Ширмера). Осложнениями этого заболевания могут быть язва роговицы, отслойка сетчатки, снижение остроты зрения, развитие слепоты.

Гигантский сосочковый кератоконъюнктивит нередко обусловлен ношением линз, также может развиваться при синдроме Лайелла, ношении протезов глазных яблок. Считается, что у 5–10 % пациентов, носящих контактные линзы, когда-нибудь обязательно возникнет поражение конъюнктивы и роговицы, проявляющееся раздражением глаз, светобоязнью, слезотечением, жжением под веками, зудом, дискомфортом при вставлении в глаз линзы. При осмотре обнаруживаются гиперемия и отек конъюнктивы, мелкие фолликулы, мелкие или крупные сосочки на конъюнктиве верхних век, желтовато-белые точки в области лимба (точки Трантаса), отек и точечные эрозии роговицы, наличие слизистого секрета и сухих корочек по краям век.

Конъюнктивиты могут возникать и при системных заболеваниях соединительной ткани, для диагностики которых необходимо проведение соответствующих методов обследования.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1997) современные подходы к лечению больных АЗ включают:

— образование пациентов;

— элиминацию «виновных» аллергенов;

— фармакотерапию;

— специфическую иммунотерапию (аллерговакцинацию).

В лечении больных АК большое значение имеет образование пациентов. Стратегия образования включает информированное понимание больными симптомов АК, их самомониторирование, выполнение заранее разработанного аллергологом и офтальмологом плана действий, письменный инструктаж пациентов, элиминация бытовых, пыльцевых, грибковых, эпидермальных, инсектных и других причинно-значимых аллергенов и пр. Важное значение в лечении АК играют также элиминационные мероприятия, направленные на устранение или уменьшение контакта с «виновными» в развитии АК аллергенами. Перечень возможных элиминационных мероприятий детально освещен в литературе [1, 9, 11], поэтому мы не будем останавливаться на них подробнее.

Фармакотерапия больных АК включает в себя использование 4 групп лекарственных средств:

— антигистаминные препараты (АГП);

— стабилизаторы мембран тучных клеток;

— сосудосуживающие препараты;

— глюкокортикостероиды (ГКС).

Антилейкотриеновые препараты пока не нашли применения в офтальмологической практике.

Подбор и комбинация лекарственных средств проводятся индивидуально, с учетом тяжести заболевания, переносимости препаратов, возраста пациента, объема предшествующей терапии, начала сезона пыления растений или спорообразования грибов и пр. Так, при сезонной форме АК фармакотерапия должна быть начата за 1–2 недели до предполагаемого (по данным аллергологического анамнеза) обострения заболевания. У детей предпочтение должно отдаваться топическим лекарственным средствам (кромоны, с большей осторожностью ГКС) или системным неседативным АГП. При лечении АК у беременных применяются препараты с установленным профилем безопасности, предпочтительнее топического действия.

Действие гистамина на конъюнктиву глаза обусловлено главным образом его контактом с рецепторами 1-го типа (Н1). Этому контакту и должны воспрепятствовать АГП. Они могут уменьшать зуд, покраснение глаз, отек век. Среди АГП для местного применения в Украине зарегистрированы азеластин, кетотифен и олопатадин в форме глазных капель. Значительно шире представлен спектр АГП системного действия, который включает седативные АГП 1-го поколения (клемастин, хлоропирамин, прометазин и др.) и более современные препараты 2-го поколения (цетиризин, лоратадин, астемизол, эбастин, фексофенадин), их метаболиты (дезлоратадин, левоцетиризин). Основной механизм действия АГП заключается в том, что они блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у cамого гистамина. С другой стороны, данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Блокаторы Н1-рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают обусловленный им спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, снимают гипотензивный и другие эффекты гистамина.

Важное значение в терапии больных АК отводится ГКС. Они обладают высокой противовоспалительной активностью, которая связана с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, снижением проницаемости микрососудов, увеличением синтеза противовоспалительных белков, снижением числа эозинофилов, торможением продукции IgE. Эти препараты также снижают чувствительность рецепторов конъюнктивы глаза к гистамину и механическим раздражителям. Наи­более часто в терапии АК с противовоспалительной целью применяются топические ГКС. Их введение обеспечивает выраженные противовоспалительные эффекты непо­средственно на конъюнктиве при минимальных системных проявлениях. Топические ГКС при назначении больным АК оказывают заметный терапевтический эффект, уменьшая выраженность глазных симптомов. В настоящее время для лечения АК используют топические ГКС в форме глазных капель и мазей, содержащие дексаметазон и гидрокортизон. Местные формы ГКС высокоэффективны и обладают минимальными нежелательными эффектами, однако их с осторожностью следует назначать больным с тяжелыми бактериальными, грибковыми и вирусными (герпетическими) инфекциями глаз.

Кромоны (производные кромо­глициевой кислоты) и лодоксамид относятся к стабилизаторам мембран тучных клеток. Механизм их действия заключается в связывании кромогликата натрия с особым мембранным белком. Такой процесс взаи­модействия сопровождается ингибицией IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток, что препятствует выходу активных медиаторов аллергии, и таким образом вызывается профилактический и лечебный эффект при АК. Эти препараты отличает высокий уровень безопасности, что особенно важно в детском возрасте и при беременности, но они уступают по противовоспалительной активности и длительности терапевтического эффекта топическим ГКС. Кромоны применяются местно на слизистую оболочку глаз (в форме глазных капель) и носа (в форме назального спрея), если у пациента имеет место сопутствующий аллергический ринит.

В острый период АК эффективны сосудосуживающие средства (тетризолин, нафазолин) и топические ГКС: 0,5% гидрокортизоновая суспензия или мазь; 0,5% кортизона ацетат; 0,3% водный раствор преднизолона; 0,1% раствор дексаметазона. Предпочтение нужно отдавать препаратам, не содержащим в качестве консерванта антибиотики. ГКС при АК рекомендуется применять короткими курсами в течение 2 суток каждые 2 часа с постепенной их отменой в течение 1–2 недель. Естественно, что в острый период АК проводится и симптоматическое лечение, направленное на устранение мучительных глазных симптомов. Так, глаза промывают 2% раствором борной кислоты, раствором калия перманганата (1 : 5 000), 0,02% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего 2–3 раза в день. Назначают инстил­ляции 0,25% раствора сульфата цинка с раствором адреналина гидрохлорида (10 капель 0,1% раствора адреналина на 10 мл раствора сульфата цинка), 2% раствора амидопирина с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида (10 капель на 10 мл), 0,2–0,5% раствора димедрола, 0,5% раствора антазолина. Для снятия неприятных субъективных ощущений применяют 0,25% раствор дикаина или 0,5–2% раствор тримекаина по 1–2 капли 3–4 раза в день.

Важным также представляется вопрос о выборе тактики лечения у больных АК в зависимости от степени его тяжести. При легком течении АК в условиях элиминации аллергенов и при отсутствии выраженных клинических проявлений заболевания постоянной базисной терапии не требуется. При возникновении симптомов АК рекомендуется прием АГП системного или местного действия и кромонов. При среднетяжелом и тяжелом течении АК в период обострения заболевания показано применение АГП в комбинации с курсовым применением сосудо­суживающих препаратов и/или топических ГКС. При тяжелом течении АК, особенно при комбинации его с другими АЗ в стадии обострения, развитии осложнений (блефарит, кератит и пр.) возможно применение парентеральных форм АГП с последующим переходом на их пероральные формы, а также назначение части больных системных ГКС. В случае присоединения вторичной инфекции с развитием конъюнктивита, керато- и блефароконъюнктивита инфекционного генеза возможно использование комбинированных лекарственных средств для местного применения, содержащих ГКС и антибиотики широкого спектра действия.

Единственный метод, который может принципиально изменить чувствительность больного к аллергену и, как указывает большинство исследователей [2, 8–10], действует практически на все фазы аллергической реакции, — это специфическая иммунотерапия (СИТ) аллергенами. Ее применение показано в период ремиссии АК, вызванных пыльцевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами. Сегодня уже установлены многие патогенетические механизмы СИТ: увеличение количества розеткообразующих Т- и В-лимфоцитов, наработки блокирующих антител, уменьшение выделения медиаторов аллергии, повышение активности супрессорных клеток и механизмов, увеличение количества клеток, продуцирующих интерлейкин-2, усиление функции лимфоцитов Тh1 и снижение — Тh2, переключение CD4+-клеток с Th2- на Th1-фенотип, повышение функциональной активности Т-лимфоцитов, уменьшение бластообразования лимфоцитов под влиянием специфического аллергена, повышение выделения ингибирующего миграцию фактора, индуцирование толерантности В-лимфоцитов, которые продуцируют IgE, усиление функции изотипических Т-супрессоров, регуляция индукции IgE идиотипическими антителами, снижение реактивности медиаторпродуцирующих клеток. В официальном документе ВОЗ (WHO Position paper in Allergen Immunotherapy: Therapeutic vaccines for allergic diseases, 1997) неоднократно подчеркивается, что только СИТ может естественным образом изменить течение АЗ. Таким образом, СИТ имеет ряд существенных преимуществ:

— сохранение длительной (иногда — на десятки лет и даже на всю жизнь) ремиссии после завершения успешных курсов СИТ;

— предупреждение расширения спектра АГ, к которым формируется повышенная чувствительность;

— предупреждение ухудшения течения заболевания и перехода более легких проявлений аллергии в более тяжелые;

— уменьшение потребности в фармакологических препаратах.

При АК возможно применение различных схем СИТ: короткой предсезонной терапии, полной предсезонной терапии, круглогодичной терапии, а также таких методов ее проведения, как подкожный или классический (растворы отечественных пыльцевых и грибковых аллергенов для инъекционного применения), интраназальный, сублингвальный (отечественные драже с пыльцевыми аллергенами), пероральный. СИТ не следует назначать пациенткам с АК, если у них наступила беременность. Если же беременность наступила во время проведения СИТ, то лечение следует довести до конца, но с более медленным наращиванием дозы аллергенов, чем у прочих пациентов.

С учетом всего вышеизложенного можно утверждать, что аллергический конъюнктивит является распространенным заболеванием, которому офтальмологи и аллергологи Украины уделяют пока недостаточно внимания. Усилия этих специалистов и врачей общей практики должны быть направлены в первую очередь на раннюю диагностику заболевания, для чего необходимо шире применять специфические методы обследования больных. С целью лечения и профилактики аллергического конъюнктивита следует использовать образовательные программы для больных, элиминацию аллергенов, фармакотерапию (антигистаминные препараты, кромоны, глюкокортикостероиды, сосудосуживающие средства), специфическую иммунотерапию причинно-значимыми аллергенами.