Газета «Новости медицины и фармации» 7(211) 2007

Діабетична невропатія

Код МКХ 10:

Е 10.4 або Е 11.4 Діабетична невропатія

G 63.2 Поліневропатія

G99.0 Поліневропатія автономна, невропатія автономна

G59.0 Мононевропатія

G73.0 Аміотрофія

Визначення: діабетична невропатія (ДН) — ураження нервової системи при цукровому діабеті.

Класифікація ДН

1. Периферична:

1.1. Соматична:

— дифузна симетрична дистальна сенсомоторна невропатія (поліневропатія);

— діабетична аміотрофія (гостра проксимальна рухова невропатія);

— дифузна моторна невропатія (важка форма діабетичної аміотрофії);

— гостра больова невропатія;

— інсуліновий неврит;

— мононевропатії (периферичних, черепно-мозкових нервів).

1.2. Вегетативна (автономна ДН):

— кардіопатія;

— невропатія сечового міхура;

— порушення терморегуляції;

— невропатія шлунку;

— невропатія товстого, тонкого кишечнику, прямої кишки, ануса;

— шкіри;

— безсимптомні гіпоглікемії (зниження відчуття гіпоглікемії);

— вазомоторні порушення (суглоб Шарко, невропатичні набряки);

— порушення тонусу бронхів;

— розширення вен на ступнях;

— порушення зіничних рефлексів;

— імпотенція, ретроградна еякуляція.

2. Центральна (зміни функціонування головного та спинного мозку):

— церебрастенічний синдром;

— енцефалопатія;

— дисциркуляторні розлади судинного генезису;

— мієлопатія.

Діагностика

Дослідження для діагностики ДН у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 — з моменту діагностики ЦД.

Перелік обов'язкових досліджень для діагностики ДН:

1) огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного росту нігтів.

2) оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового).

3) оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).

4) оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки)

5) оцінка температурної чутливості.

6) оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія — нестійкість у позі Ромберга)

7) визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).

8) електроміографія (ЕМГ) — стимуляція сенсорного ікроножного нерва (n. Suralis dextr.) та рухового (n. peroneus dextr.):

— амплітуда потенціалу дії;

— амплітуда М-відповіді швидкості поширення збудження.

9) виявлення ортостатичної гіпотензії (зниження АТ ≥ 30 мм рт.ст. при переміні положення з лежачого на стояче).

10) проба Вальсальви (прискорення ЧСС при напруженні, натужуванні).

11) зміна ЧСС на вдиху та на видиху.

Дистальна поліневропатія (ДПН)

Сенсорна. Біль в ногах гострий пекучий або ниючий, що посилюється в спокої, особливо вночі, заніміння, парестезії, у т.ч. болісні, напруженість, поколювання, зниження порогу тактильної, больової, температурної чутливості, суглобного відчуття. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ сенсорного нерву

Моторна. Нічні судоми в м'язах, слабкість в м'язах, атрофії, нестійкість ходи, зниження ахіллова рефлексу, можливі мікросимптоми у вигляді зміни зіничних рефлексів, слабкості конвергенції, однобічного зниження рогівкового рефлексу, легка атаксія. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ рухового нерву.

Особливостями дистальної поліневропатії у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу (ЦД 1), є те, що :

— найбільше часто зустрічається дистальна сенсомоторна поліневропатія, що проявляється зниженням ахіллового й колінного рефлексів при відсутності помітних порушень чутливості;

— больовий синдром може бути відсутнім тривалий час, причому у тих, хто захворів на ЦД 1 у віці до 7 років, больовий синдром спостерігається рідше, ніж у дітей з дебютом ЦД у віці від 7 до 12 років;

— зниження вібраційної чутливості відбувається в останню чергу, слідом за зниженням поверхневих видів чутливості й відзначається при важких формах дистальної полі невропатії;

— моторні порушення передують сенсорним.

Мононевропатії, що включають вогнищеву рухову, компресійну невропатію, мононеврити й радикулопатії надзвичайно рідко зустрічаються у дітей, частіше — у хворих на ЦД 2-го типу.

Вегетативна (автономна) невропатія розвивається зазвичай через 5–10 років від початку ЦД. У більшості хворих вона має безсимптомний перебіг, поки патологічні зміни не стануть стійкими. Автономна невропатія спричиняє порушення рухової і сенсорної функції різних органів і систем.

Клініка залежить від змін іннервації того чи іншого органу:

— Кардіопатія: головокружіння при вставанні як прояв ортостатичної гіпотонії; зниження АТ при вставанні з ліжка більше ніж на 30 мм рт.ст.; аритмії; постійна тахікардія, тахікардія спокою, негативна проба Вальсальви або брадикардія; зниження коефіцієнту Вальсальви ≤ 0,21 (по ЕКГ: max R-R на видиху / max R-R на вдиху. В нормі він > 0,21); раптова смерть.

— Невропатія сечового міхура: атонія його, зменшення частоти сечовипускань, нетримання сечі (самоспорожнювання його), збільшення розмірів сечового міхура за даними УЗД.

— Імпотенція, ретроградна еякуляція (у сечовий міхур) — у старших підлітків.

— Невропатія шлунку: гастропарез — велика втрата у вазі, відчуття переповнення шлунка, нудота, блювання, анорексія, рефлюкс.

— Невропатія товстого, тонкого кишечнику, прямої кишки, анусу: їх дисфункція, діарея, що виникає після кожного прийому їжі, або частіше в нічний час, запори або переміна запорів і проносів.

— Невропатія шкіри: порушення потовиділення — пітливість після прийому їжі (особливо гострої), сухість ніг (ангідроз).

— Іноді першим симптомом невропатії є спотворення смакової чутливості: зниження відчуття солодкого, солоного й кислого (підвищення порогу чутливості); спотворення сприйняття кислого й солоного (сприймаються навпаки), а також солодкого, що в малих кілько­стях сприймається як гірке, у великих сприймається нормально.

Центральна невропатія:

— церебрастенічний синдром: неврозоподібний стан, порушення сну, зниження пам'яті, апатія, пригнічений стан, депресія по типу астеноіпохондричного синдрому, обсесивно-фобічний синдром, тощо;

— енцефалопатія: стійка органічна церебральна патологія з відповідними клінічними ознаками та змінами в неврологічному статусі;

— дисциркуляторні розлади судинного генезису: запаморочення, шум у вухах, нестійкість психіки, коливання мнестичних порушень, дисфоричні розлади, порушення темпу психічної діяльності.

Лікування:

1. Компенсація цукрового діабету (НвА1с < 7,0–7,5 %).

2. Медикаментозне лікування:

1) α-ліпоєва (тіоктова) кислота:

— гіпоглікемічна дія (поліпшення чутливості до інсуліну);

— гіполіпідемічна дія;

— антиоксидантна, детоксикуюча дія (у т.ч. як донатор SH-груп);

— нейротропна — покращує проведення нервового імпульсу (знижує перекисне окислення ліпідів у периферичних нервах, поліпшує ендоневральний кровообіг);

— енергетична дія;

— покращує регенерацію (стимулює ріст нових нервових волокон)

— імунотропний ефект (збільшує вміст усіх субпопуляцій Т-лімфоцитів)

призначається за наступною схемою: дітям з масою тіла до 20 кг — 200 мг/добу; від 20 до 40 кг — 300 — 400 мг/добу; більш 40 кг — 600 мг/добу;

— препарат вводять внутрішньовенно крапельно на 50–200 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 30–40 хв щодня № 10 (тіогамма турбо — готовий для введення розчин по 600 мг), потім у таблетках у тій самій добовій дозі вранці за 30–45 хв до їжі протягом 2 місяців, 2 курси на рік.

2) Комплекс вітамінів групи В у віковому дозуванні протягом 2–3 міс., особливо жиророзчинна форма віт. В1 — бенфотіамін (по 100 мг 1–2 рази на день — 1–3 міс., 2 курси на рік).

3) Зниження болю та судом: НПЗС, трициклічні антидепресанти, карбамазепін, міорелаксанти, проти судомні, мільгамма (в/м щодня або через день № 5–10).

4) Судинорозширювальні (пентоксифілін, препарати нікотинової кислоти тощо).

5) Метаболічна терапія (актовегін, солкосерил, цитохром С, інстенон, г-ліноленова к-та, тощо).

6) При вегетативних розладах використовуються препарати симптоматичного ряду, дія яких спрямована на відшкодування утраченої функції органа.

7) Збільшення нервово-м'язової провідності: антихолінестеразні препарати (прозерин, неостигмін, убретид) у віковому дозуванні.

При ортостатичній гіпотонії для підтримання постійного об‘єму крові у вертикальному положенні:

1) Для збільшення ОЦК:

— високе положення голови і верхньої частини тулуба під час сну;

— прийом їжі часто — 5–6 разів на добу;

— прийом повареної солі 3–4 г/добу, рідини — до 2,5–3 л/добу;

— туге бинтування ніг, тазового пояса, живота, еластичні панчохи;

— рухова активність з ізотонічними навантаженнями;

— заборона тривалого перебування у ліжку.

2) Підвищення активності симпатичної нервової системи:

— мінералокортикоїди (флудрокортизон);

— a-адреноміметики;

— зменшення вазодилятації: НПЗС, в-блокатори.

а) Невропатія сечового міхура:

— підвищення скорочення детрузора — холінергічні препарати;

— поліпшення роботи сфінктера — б-адреноміметики;

— електростимуляція м'язів тазового пояса.

б) Невропатія ШКТ:

— уживання їжі, що легко засвоюється (обмеження жирів, клітковини);

— прийом проносних (при запорах);

— холіноміметики;

— електростимуляція спинальних корінців;

— антихолінестеразні препарати.

3) Фізіотерапевтичне лікування:

— діадинамотерапія;

— індуктотермія;

— магнітотерапія;

— гелій-неоновий лазер;

— лазеропунктура;

— електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном, новокаїном, прозерином на гомілки;

— вовняні вкутування;

— контрастні ванни на уражені кінцівки;

— масаж нижніх кінцівок;

— гіпербарична оксигенація;

— мікрохвильова резонансна терапія.

4) ЛФК. Показання для госпіталізації в ендокринологічне відділення:

— больовий синдром при невропатії нижніх кінцівок;

— для корекції лікування при виражених проявах невропатії, особливо автономної.

Критерії ефективності лікування: відсутність клінічних проявів невропатії

Інші уточнені ускладнення

код МКХ 10 — Е 10.6

I. Діабетична хайропатія

Визначення: синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки. Є варіантом остеоартропатії. Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук. Зустрічається у 15–30 % підлітків з цукровим діабетом 1-го типу (ЦД 1). Перший передвісник ускладнень ЦД 1, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеро­склероз, артеріальна гіпертензія).

Класифікація Брінка — Штаркмана

Стадія 0 — порушень немає.

Стадія І — потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена.

Стадія ІІ — порушення розгинання мізинців.

Стадія ІІІ — двобічне ураження інших пальців.

Стадія ІV — ураження пальців і кистей .

Стадія V — ураження пальців, кистей і інших суглобів.

Діагностика

1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.

2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.

3. Зняття відбитків кисті з активно й пасивно максимально розігнутими пальцями.

Лікування

1. Компенсація цукрового діабету.

2. Фізіотерапевтичне лікування:

— лазеротерапія на кисті рук;

— черезшкірне лазерне опромінення крові;

— аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні);

— електрофорез з йодом або ронідазою;

— магнітотерапія;

— діадинамотерапія.

3. ЛФК. Лікувальна гімнастика в ручній ванні.

II. Ліпоїдний некробіоз

Визначення: хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія, що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.

Класифікація

1. Класична форма, що характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.

2. Атипова форма має 2 варіанти:

— склеродермоподібний;

— поверхнево-бляшечний.

Клініка

— Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).

— Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лущиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.

— Суб'єктивні відчуття відсутні.

— Перебіг захворювання хронічний.

Лікування

1) компенсація цукрового діабету;

2) поліпшення мікроциркуляції (пентоксифілін, препарати нікотинової кислоти);

3) покращання метаболізму (актовегін, солкосерил тощо);

4) антиагреганти (аспірин, курантил тощо);

5) ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки;

6) фізіотерапевтичне лікування:

— лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;

— ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;

— місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену частину шкіри, що межує з ураженою ділянкою;

— електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки;

— ультратон на гомілки;

— гіпербарична оксигенація.

III. Ліподистрофії

Визначення: Зміни шкіри й підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.

Лікування

1. Зміна місць ін'єкцій інсуліну

2. Фізіотерапевтичне лікування:

— лазеротерапія на місця ліподистрофій;

— ультразвукова терапія на місця ліподистрофій — самостійно або поперемінно з лазеротерапією;

— гіпербарична оксигенація.

IV. Діабетичний гепатоз

Визначення: це жировий гепатоз ( жирова інфільтрація печінки), що розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену й надмірного поступлення вільних жирних кислот, нейтрального жиру в гепатоцити.

Клініка:

— печінка збільшена, щільна, м.б. болючою через розтягнення капсули й порушення відтоку жовчі;

— характерні зміни при УЗД;

— у крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот.

Лікування

— компенсація цукрового діабету;

— гепатопротектори.

V. Синдром Сомоджі

Визначення: хронічне передозування інсуліну, післягіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається у хворих з поганим контролем ЦД.

Клініка

— підвищений апетит;

— прискорення росту;

— ожиріння (часто за кушингоїдним типом);

— гепатомегалія;

— схильність до кетоацидозу, явних чи прихованих гіпоглікемій (переважно вночі і рано вранці).

VI. Синдром Моріака

Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.

Клініка

— значне відставання в рості;

— ожиріння з надмірним відкладенням жиру в ділянці грудей, живота, стегон;

— місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками;

— значне збільшення печінки (жирова дистрофія);

— в пубертатному періоді — значна затримка статевого розвитку.

VII. Синдром Нобекура

Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.

Клініка

— відставання в рості;

— затримка статевого розвитку;

— жирова дистрофія печінки.

Директор Департаменту організації та розвитку
медичної допомоги населенню
Р.О. Моїсеєнко

Протоколнадання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету

Код МКХ 10: Е 10. або Е 11.

0 — Кома діабетична:

— з кетоацидозом або без нього;

— гіперосмолярна;

— гіпоглікемічна

1 — діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми).

Гострі ускладнення цукрового діабету (коми)

Причинами коматозних станів у дітей та підлітків, хворих на цукровий діабет (ЦД), можуть бути:

— діабетичний кетоацидоз;

— гіперосмолярна некетотична кома;

— гіпоглікемічна кома.

Інші причини:

— отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків — алкоголем);

— черепно-мозкові травми;

— інфекції центральної нервової системи тощо.

Діабетичний кетоацидоз (ДКА)

Визначення: ДКА — це некомпенсований ЦД з абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.

Формулювання діагнозу

— Цукровий діабет типу 1, тяжка форма, в стані декомпенсації. Діабетичний кетоацидоз ІІ.

— Цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації. Діабетичний кетоз.

Класифікація за стадіями ДКА:

— стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз);

— стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома);

— стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ).

Причини ДКА:

1. Пізня діагностика ЦД.

2. Помилки інсулінотерапії:

— неправильний підбір дози;

— невиправдане зниження дози;

— введення інсуліну із закінченим терміном придатності або який неправильно зберігався;

— заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим.

3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:

— порушення дієти;

— вживання алкоголю;

— самовільна, необгрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення;

— припинення введення інсуліну із суїцидальною метою.

4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.

5. Хірургічні втручання.

6. Фізичні та психічні травми, вагітність.

7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін: тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики, тощо.

Діагностичні критерії ДКА

1. Клінічні.

Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

ДКА І — симптоми, характерні для декомпенсації ЦД:

— спрага, поліурія,

— втрата маси тіла,

— сухість шкіри та слизових оболонок,

— слабкість,

— головний біль,

— сонливість,

— запах ацетону у повітрі,

— зниження апетиту,

— нудота,

— ступінь дегідратації не більше 5 % (див. нижче)

ДКА ІІ та ДКА ІІІ:

— нудота, блювання, болі в животі, язик, обкладений коричневим нальотом,

— запаморочення,

— значна дегідратація (втрата до 10–12 % маси тіла),

— тахікардія, артеріальна гіпотонія

— зниження м'язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук,

— гіпотермія,

— олігурія, що переходить в анурію,

— втрата свідомості,

— дихання Куссмауля,

— різкий запах ацетону у видихуваному повітрі;

— ступінь дегідратації більше 5 % (див. нижче).

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних дрібних крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.

2. Параклінічні.

а) Обов'язкові:

— гіперглікемія — вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою);

— глюкозурія (вище за 55 ммоль/л);

— кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропрусидом);

— аналіз сечі загальний з визначенням цукру;

— аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при тяжкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЕ);

— рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз);

— залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня);

— електроліти крові (зниження рівня К⁺, Na⁺, Cl^-, HCO₃^-). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності;

— аніонна різниця [(Na⁺) – (Cl^- – HCO₃^-), мекв/л] — залежно від ступеня ДКА (див. нижче);

— розрахунок ефективної осмолярності крові: 2 [ Na⁺ (ммоль/л) + K⁺ (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na⁺, мекв/л + К⁺, мекв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л (норма: 285–300 мосм/л);

— ліпідний спектр крові (гіперліпідемія);

— коагулограма;

— ЕКГ — для оцінки рівня внутріклітинного калію.

б) Додаткові:

— бікарбонати крові < 15 ммоль/л;

— гази крові (рСО₂);

— лактат крові;

— при підозрі на інфекцію — посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків;

— рентгенівське дослідження ОГК.

Лікування

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Основні напрямки:

1) регідратація;

2) ліквідація дефіциту інсуліну;

3) відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів;

4) відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі;

5) відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР);

6) діагностика й лікування патологічних станів, що викликали кому;

7) лікування й попередження:

— синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

— інфекційних ускладнень;

— ятрогенної гіпоглікемії;

— інтоксикації;

— набряку мозку;

8) корекція гемостазу;

9) проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення й підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.).

Дітям, що мають дегідратацію менше за 5 %, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію й пероральну регідратацію.

Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу:

— глюкоза крові з пальця — щогодини (для контролю — у венозній крові кожні 2–4 год.);

— електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO₂, pН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час згортання крові, ЕКГ — кожні 2–3 години;

— пульс, ЧСС, дихання, АТ — щогодини;

— спостереження за неврологічною симптоматикою — щогодини;

— оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна — щогодини.

Перший етап:

— укривання хворого;

— вдихання 100% зволоженого кисню через маску;

— промивання шлунка;

— уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості);

— уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2–4 годин);

— підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед уведенням.

Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно — протягом 24–48 годин, при необхідності — довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37°С стані.

Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності — 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12–15 ммоль/л — заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози)

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)

Ступінь дегідратації:

3 % — клінічно майже не проявляється;

5 % — сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри;

10 % — впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення ≥ 3 с, холодні руки, ноги;

20 % — шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність.

1–ша година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При тяжкій дегідратації — повторити введення.

Якщо шок не ліквідовано — 10 мл/кг 4–5% розчину альбуміну — протягом 30 хв.

2-га година: 10 мл/кг маси тіла

3-тя година і далі: 5 мл/кг маси тіла

У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години — обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу — не більше 4 л/м² поверхні тіла.

Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація:

— при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води;

— при клінічному покращанні, відсутності блювання — рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо;

— об'єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Відновлення дефіциту калію

ДКА завжди супроводжується тяжким дефіцитом калію. Але оскільки К⁺ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.

На початку інсулінотерапії слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості й надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.

Інсулінотерапія

Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60–90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/ мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-образного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститися 1 ОД інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (наймолодшим пацієнтам може вводитися 0,05 ОД /кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2–3 годин доза інсуліну подвоюється.

Темп зниження глікемії повинен бути повільним — не швидше 4–5 ммоль/л у 1 годину.

Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 мммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.

Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8–12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії < 14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.

Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін'єкція вводиться за 30 хв до припинення внутрішньовенного введення.

Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращання ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращанням чутливості до інсуліну.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обгрунтуванням для введення бікарбонату є тяжкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину, і, якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами та інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1–2 ммоль/кг маси тіла. 1/2 дози вводять протягом 30 хв, іншу 1/2 дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН ≥ 7,0 уведення бікарбонату припиняють.

Необгрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків: збільшення гіпокаліемії, лактат-ацидозу ЦНС, набряку мозку.

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500–5000 ОД (далі — контроль часу згортання крові).

Лікування й профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.

Ускладнення ДКА:

— гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії);

— гіпокаліємія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату);

— набряк мозку;

— аспіраційна пневмонія;

— повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного уведення);

— гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації);

— гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності);

— некардіогенний набряк легень.

Критерії ефективності лікування: відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу.

Профілактика ДКА: усунення причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище).

Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГОК)

Визначення: кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексикозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.

Формулювання діагнозу: цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації. Гіперосмолярна кома.

Причини

1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:

— інтеркурентні захворювання;

— хірургічні втручання;

— прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні β-блокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

— блювота;

— проноси;

— прийом діуретиків;

— опіки;

— відсутність питної води;

— вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв;

— кровотечі;

— порушення функції нирок;

— зниження інтелекту.

Обстеження при ГОК

а) Обов'язкові лабораторні:

— глікемія;

— рН сироватки;

— залишковий азот, сечовина, креатинін крові;

— електроліти крові;

— кетони в сечі (тест-смужками);

— ліпідний спектр крові;

— коагулограма;

— аналіз сечі загальний з визначенням в ній цукру;

— аналіз крові з підрахунком формених елементів;

— ЕКГ.

б) Додаткові лабораторні:

— гази крові (рСО₂);

— лактат крові;

— при підозрі на інфекцію — посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків;

— рентгенівське дослідження ОГК.

Діагностичні критерії ГОК

1. Клінічні:

— дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори;

— виникає повільніше, ніж ДКА;

— спрага, поліурія, зниження маси тіла;

— ознаки різкої дегідратації: виражена сухість шкіри і слизових оболонок; зниження АТ, тахікардія; зниження тонусу очних яблук; прогресуюча слабкість;

— язик обкладений коричневим нальотом;

— зниження м'язового тонусу, сухожильних рефлексів;

— олігурія, що змінюється анурією;

— температура тіла нормальна або підвищена;

— яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м'язах кінцівок, афазія, судороги, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій;

— відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактат-ацидозу);

— стан свідомості — ступор або кома.

2. Параклінічні:

а) Обов'язкові критерії:

— глюкоза крові > 33 ммоль/л;

— рН артеріальної крові > 7,3;

— кетонурія відсутня або низька;

— аніонна різниця < 12 мекв/л;

— осмолярність > 320 мОсм/л.

б) Додаткові критерії:

— бікарбонат крові > 15 мекв/л;

— кетони сироватки низькі.

Лікування

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

Перший етап:

— укривання хворого;

— вдихання 100% зволоженого кисню за допомогою кисневої маски;

— введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості);

— введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2–4 годин);

— підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед уведенням.

Регідратація

При осмолярності > 320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0,45% розчину NaCl, у разі осмолярності < 320 мОсм/л або при зниженому АТ вводять 0,9% розчин NaCl:

— перша година: 15–30 мл/кг;

— друга і третя години: по 10 мл/кг;

— починаючи з четвертої години й далі — по 5 мл/кг/год.

Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Інсулінотерапія

Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну.

Перша година: внутрішньовенно струминно — 0,15 ОД/кг маси тіла.

Надалі — щогодини внутрішньовенно крапельно по 0,1 ОД/кг/год у вигляді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну).

Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2–3 годин, доза інсуліну подвоюється.

При зниженні глікемії до 13–14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2–3 ОД за годину).

Ускладнення ГОК:

— гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена чутливість до інсуліну);

— гіпокаліємія (інтенсивна інсулінотерапія);

— набряк мозку;

— аспіраційна пневмонія;

— повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну);

— гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації);

— гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності);

— некардіогенний набряк легень.

Критерії ефективності лікування: відсутність клінічних та лабораторних ознак ГОК.

Профілактика ГОК: усунення причин, що призводять до розвитку ГОК (див. вище).

Гіпоглікемія

Визначення: стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну.

Формулювання діагнозу: цукровий діабет типу 1, тяжка форма, лабільний перебіг, стан декомпенсації, гіпоглікемія.

Причини:

— незаплановане або тяжке фізичне навантаження; можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену);

— деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо);

— пропуск прийому їжі. У маленьких дітей — внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 22:00 нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі);

— передозування інсуліну, у т.ч. при суїцидальних спробах;

— гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os є утрудненою);

— прийом алкоголю підлітками без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп'янінні притупляється усвідомлення гіпоглікемії);

— порушення функції печінки й нирок.

У підлітків:

— при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70 % легких гіпоглікемій протікають безсимптомно;

— майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, і глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70 % епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.

Класифікація за ступенем тяжкості:

— легка (1-й ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину цукру;

— помірна (2-й ступінь): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому усередину цукру є успішним;

— тяжка (3-й ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози);

— безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

Клініка

Нейроглікопенія (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС):

— почуття голоду;

— головний біль;

— зниження працездатності;

— неадекватна поведінка;

— ейфорія;

— агресія;

— аутизм;

— негативізм;

— порушення зору (поява «туману», «мушок» перед очима, диплопії);

— судоми;

— порушення свідомості, кома.

Гіперкатехоламінемія (компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів):

— тремор;

— блідість;

— пітливість;

— тахікардія;

— підвищення АТ;

— почуття тривоги;

— збудження;

— кошмарні сновидіння.

Нейропатологічні симптоми (при відсутності глюкози клітини мозку використовують як джерело енергії амінокислоти — збільшена концентрація нейротоксину аспартату).

Критерії діагностики

1. Клінічні:

— анамнез: наявність провокуючих факторів;

— раптова утрата свідомості;

— шкірні покриви помірно вологі;

— тургор тканин нормальний;

— АТ нормальний або трохи збільшений;

— пульс частий, нормальних властивостей;

— реакція зіниць на світло збережена;

— гіпертонус м'язів;

— стовбурна симптоматика.

2. Параклінічні:

— низька глікемія;

— усі випадки глікемії нижче 4 ммоль/л слід розглядати як гіпоглікемію (оскільки вона може бути безсимптомною). Разом із тим ознаки гіпоглікемії можуть виникати в окремих осіб і при більш високих показниках глікемії.

Лікування

Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) — у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії.

Бажано вимірити глікемію, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії. Якщо гіпоглікемія виникла перед їжею — слід починати не з їжі, а з вживання легкозасвоюваних вуглеводів (оскільки їжа містить вуглеводи тривалої дії, до того ж у порожньому шлунку уповільнюється всмоктування вуглеводів).

Легка гіпоглікемія (1-й ступінь):

— 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, ін.).

— якщо не ліквідована через 10–20 хв — перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10–20 г «довгих» вуглеводів — щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.

Помірна гіпоглікемія (2-й ступінь):

— 10–20 г «швидких» вуглеводів;

— 1–2 скибочки хліба.

Тяжка гіпоглікемія (3-й ступінь):

1) Поза лікувальною установою:

— діти до 5 років: 0,5 мг глюкагона внутрішньом'язово або підшкірно;

— діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона внутрішньом'язово або підшкірно;

— якщо протягом 10–20 хв немає ефекту — перевірити глікемію.

2) У лікувальній установі — внутрішньовенно болюсно:

— 20% розчин глюкози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім — 10% розчин глюкози 2–4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості — вводити 10–20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7–11 ммоль/л, перевіряти глікемію кожні 30–60 хв.

Профілактика нічних гіпоглікемій:

— глікемія перед сном (у 23.00) не повинна бути нижчою за 7,5 ммоль/л;

— прийом повільно засвоюваних вуглеводів перед сном, їжі, насиченої білками, з мінімальним вмістом жирів (наприклад, каша з молоком, тост із зернового хліба, вівсяне печиво);

— корекція вечірньої дози інсуліну короткої дії;

— використання аналогів інсуліну ультракороткої дії перед вечерею;

— зміна часу введення інсуліну продовженої дії з його ін'єкцією в максимально пізній час;

— обережність у споживанні алкоголю і посилених фізичних навантаженнях перед сном.

Критерії ефективності лікування: відсутність клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії.

Профілактика: у сунення причин, що призводять до розвитку гіпоглікемії (див. вище).

Директор Департаменту організації та розвитку
медичної допомоги населенню
Р.О. Моїсеєнко

Продовження у наступному номері