Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (373) 2011 (тематический номер)

1. Дисциркуляторная  энцефалопатия

1.1. Этиология

В клинике довольно часто встречается дисциркуляторная энцефалопатия — постепенно прогрессирующее хроническое нарушение мозгового кровообращения, которое возникает обычно на фоне артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, сахарного диабета, ревматизма, сифилиса и других заболеваний, которые поражают сосуды головного мозга. Чаще дисциркуляторная энцефалопатия возникает у больных с артериальной гипертензией, церебральным атеросклерозом, которые могут сочетаться у одного и того же больного.

1.2. Патогенез

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает нередко из-за диспропорции между необходимостью и обеспечением ткани головного мозга достаточным кровенаполнением в результате атеросклеротических изменений в сосудах, реологических нарушений крови, гемостаза. В результате начинаются метаболические, а потом и деструктивные изменения ткани мозга. Вначале дисциркуляторная энцефалопатия возникает без клинически видимых нарушений мозгового кровообращения, но постепенно клиническая картина развивается. Морфологическим субстратом дисциркуляторной энцефалопатии часто являются лакунарные инфаркты головного мозга, которые обусловлены поражением интрацеребральных артерий в случае гипертонической болезни с формированием мелких очагов некроза в глубоких отделах полушарий головного мозга (С.М. Виничук, Т.И. Илляш, О.А. Мяловицкая и соавт., 2008).

1.3. Клиническая картина

Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии: I (начальная), II (субкомпенсация), III (декомпенсация). В I стадии обычным является псевдоневрастенический синдром, который характеризуется появлением раздражительности, возбуждения, снижением работоспособности, внимания, памяти на текущие события. У больных отмечаются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, рефлекс Маринеско — Радовичи и другие), нарушается конвергенция, повышаются периостальные и сухожильные рефлексы на руках и ногах, могут возникать патологические стопные рефлексы на руках. На глазном дне отмечаются начальные проявления гипертензивной или атеросклеротической ангиопатии. Во II стадии возникают четкие признаки сосудистого поражения центральной нервной системы: снижается память, трудоспособность, усиливается раздражительность, нередко возникают болтливость, снижение критики к своему состоянию, могут возникнуть эгоцентризм, вязкость мышления, снижение контактности, суживается круг интересов, нарушается ночной сон, появляется сонливость днем. Симптомы органического поражения головного мозга становятся более четкими. Нередко с недостаточностью пирамидной системы возникают признаки поражения и других систем головного мозга: экстрапирамидной, мозжечково-стволовых отделов, гипоталамического отдела. Иногда наблюдаются дроп-атаки, судорожные припадки, часто возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы. Для II стадии характерны следующие синдромы: пирамидный, вестибулярный, вестибулоатактический, экстрапирамидный, астенодепрессивный, гипоталамический, судорожный, проявления псевдобульбарного синдрома, более выражены изменения сосудов глазного дна.

В III стадии у больных дисциркуляторной энцефалопатией отмечаются следующие синдромы: псевдобульбарный, паркинсонизма, деменции, пирамидный. Нарастает интеллектуально-мнестическая недостаточность. Часто в III стадии больные переносят острые нарушения мозгового кровообращения. Количество жалоб у больных значительно снижается.

В связи с тем, что в практике врача-интерниста часто встречаются больные с обострением дисциркуляторной энцефалопатии, приводим методы лечения в этом случае.

1.4. Лечение

Лечение больных проводится с учетом возраста, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больных, течения декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии. Для лечения больных назначаются: эуфиллин 2% по 5,0–10,0 мл; аспаркам по 5,0–10,0 мл; магнезия сернокислая 25% по 5,0–10,0 мл на физиологическом растворе (200 мл) внутривенно капельно; сомазина (500–1000 мг) внутривенно капельно на физиологическом растворе (200 мл). Назначают также внутривенно капельно кавинтон (винпоцетин) по 2,0 мл на физиологическом растворе; циннаризин, оксибрал, бетасерк внутрь. Для дегидратации при необходимости назначают фуросемид (внутрь, внутримышечно или внутривенно). Широко применяют аминалон, пирацетам, милдронат, церебролизин. Обычно назначают тиотриазолин по 2,0 мл внутримышечно или внутривенно (как антиишемический препарат), витамин Е (как антиоксидант) внутрь или внутримышечно по 1,0 мл; аспекард (100 мг) по 1 табл. вечером (как антиагрегант); вазилип (10–20 мг) 1 раз в день вечером; витамины группы В (чаще витамин В6) внутримышечно, цитофлавин (по 10,0 мл на физиологическом растворе — 200 мл внутривенно капельно).

Исследования показывают, что положительный эффект при головокружении увеличивается при назначении бетасерка (24 мг 2 раза в день), особенно в сочетании с циннаризином (0,025 мг 3 раза в день), а при наличии тошноты — с церукалом (1 табл. 2–3 раза в день). При наличии возбуждения у больного показаны сибазон (реланиум) по 1 табл. 1–2 раза в день, гидазепам (по 1 табл. 1–2 раза в день), при депрессивном компоненте целесообразны амитриптилин, залокс.

2. Острая гипертоническая  энцефалопатия

2.1. Этиология

Острая гипертоническая энцефалопатия обычно возникает при артериальной гипертонии, особенно при ее неблагоприятном, злокачественном течении.

2.2. Патогенез

Патогенез гипертонической энцефалопатии заключается в том, что появляются диффузные нарушения мозгового кровообращения с нарушением метаболизма клеток головного мозга и возникновением отека мозга. Обычно артериальное давление повышено, нарушается авторегуляция мозгового кровообращения, отмечается чрезмерное расширение сосудов мозга, усиливается перфузия его тканей. В конечном итоге возникает отек головного мозга, который нарушает диффузию кислорода, микроциркуляцию, что, в свою очередь, вторично уменьшает мозговое кровообращение. В результате возникают очаги ишемии и геморрагий в головном мозге.

2.3. Клиническая картина

Характеризуется тем, что быстро развиваются клинические нарушения. Резко повышается артериальное давление, возникает диффузная сильная головная боль распирающего характера. На фоне головной боли возникают тошнота, рвота, головокружения, шум в голове, боль в глазах, появляются нарушения зрения (ощущение перед глазами «звездочек», пятен, выпадение участков полей зрения, появление слепоты). Лицо больного обычно краснеет (или бледнеет), появляется повышенная влажность кожи, возникает брадикардия, потом тахикардия, нередко наблюдается беспокойство, раздражительность, психомоторное возбуждение с нарушением поведения больного. Иногда наблюдаются эпилептические припадки, менингеальный симптомокомплекс, коматозное состояние.

При острой гипертонической энцефалопатии нередко возникают нарушения болевой чувствительности на лице, языке, на руках и ногах (по гемитипу). Могут наблюдаться повышение периостальных и сухожильных рефлексов на конечностях с одной стороны, субкортикальные рефлексы.

В крови нередко отмечено повышение сахара, холестерина, лейкоцитоз. В ликворе отмечается повышение давления до 500–600 мл водного столба, иногда — белково-клеточная диссоциация. На глазном дне можно выявить застой дисков зрительных нервов, кровоизлияния, симптом Салюса.

При компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга отмечаются признаки отека головного мозга. При отсутствии лечения больной может погибнуть.

2.4. Лечение

Лечение заключается в назначении гипотензивных препаратов. Например, применяют клофелин внутривенно медленно (в течение 3–5 минут) по 0,5–1,5 мл 0,01% раствора на 10–20 мл физиологического раствора. Также применяют дибазол 0,5–1,0% по 5–10 мл внутривенно на физиологическом растворе или внутримышечно. Повторяют введение дибазола через 2 часа (обычно начинают с 5 мл). Кроме снижения артериального давления дибазол положительно влияет на церебральную гемодинамику (обычно эффект непродолжительный — от 15–20 минут).

Для быстрого снижения артериального давления рекомендуется также антагонист кальция коринфар (нифедипин, фенигидин) под язык (эффект наступает через 3–5 минут) или внутрь (эффект наступает через 15–20 минут) и длится до 4–6 часов. Следует указать, что у ряда больных на фоне быстрого снижения артериального давления может усиливаться головная боль, возникнуть гиперемия лица, верхней части туловища, появиться головокружение, сердцебиение, экстрасистолия. Такие побочные явления отмечаются у 5–10 % больных.

Эффективно также применение финоптина (верапамила) внутривенно капельно в течение 30–45 минут по 10 мг на 100–200 мл физиологического раствора. Финоптин обычно оказывает мягкое и продолжительное гипотензивное действие. На фоне лечения финоптином отмечается (помимо снижения артериального давления) нормализация церебральной гемодинамики, улучшается деятельность сердца.

Если артериальное давление снижается плохо, рекомендуется применение ганглиоблокирующих препаратов (например, пентамин — 5% раствор по 0,5–1,0 мл внутримышечно или внутривенно медленно струйно). Используют также дегидратационные средства (фуросемид по 60–80 мг на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно).

Показано применение эуфиллина 2% по 5–10 мл на 100–200 мл физиологического раствора внутривенно капельно.

При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках рекомендуется использование сибазона 0,5% раствора по 2,0–4,0 мл внутримышечно или дроперидола 2,5% раствора по 1,0–2,0 мл внутримышечно. При головной боли применяют анальгетики.

Не рекомендуется при острой гипертонической энцефалопатии использование спазмолитиков (папаверин, но-шпа).

3. Транзиторные  ишемические атаки

Транзиторные ишемические атаки (ТИА), или преходящие нарушения мозгового кровообращения, — это нарушения мозговых функций сосудистого происхождения. Они возникают остро, длятся не более 24 часов от момента их возникновения и характеризуются появлением общемозговых, очаговых неврологических симптомов, а также их сочетанием. ТИА наблюдаются у 20 % больных с сосудистыми заболеваниями в неврологических отделениях.

ТИА обусловлены обычно недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Чаще очаговые неврологические симптомы исчезают через 15–20 минут после возникновения, а транзиторная слепота (обычно одного глаза) происходит через несколько секунд или минут (иногда через несколько часов). Для установления диагноза ТИА необходимо наличие общемозговых, очаговых неврологических симптомов.

3.1. Этиология

ТИА чаще возникают при церебральном атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. Иногда ТИА возникают при васкулитах, поражении позвоночных артерий, при заболеваниях крови, сердца (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия и др.).

3.2. Патогенез

В возникновении ТИА обычно имеют значение атероматозные микроэмболы из сонных и позвоночных артерий, возникающие из атеросклерозных бляшек. Кроме того, могут возникать микроэмболы из тромбоцитов. Возникшие микроэмболы обычно оседают в корковых ветвях мозговых артерий и способствуют спазмированию артерий, повышению проницаемости их стенок. Далее возникает периваскулярный отек ткани мозга, который ведет к появлению нестойких очаговых неврологических симптомов. Регресс очаговой неврологической симптоматики возникает в результате лизиса или распада тромбоцитарных микроэмболов.

В развитии ТИА имеет значение срыв ауторегуляции мозгового кровообращения при резком повышении или снижении артериального давления, в результате феномена обкрадывания, нарушения венозного кровообращения, при сдавливании позвоночных артерий остеофитами в области унковертебральных сочленений.

3.3. Клиническая картина

Для ТИА в бассейне внутренней сонной артерии характерны ощущения терпкости в руках, в ногах, в области лица. Реже возникают нарушения чувствительности по гемитипу. Могут наблюдаться монопарезы, реже — гемипарезы. В ряде случаев чувствительные и двигательные поражения могут сочетаться друг с другом. Наблюдается повышение периостальных и сухожильных рефлексов на конечностях, иногда патологические стопные рефлексы (например, рефлекс Бабинского). При поражении левого полушария может возникнуть моторная афазия. При стенозах или закупоривании внутренней сонной артерии может возникнуть окулопирамидный синдром Ласко — Радовичи, который характеризуется снижением зрения или слепотой на стороне поражения и пирамидным гемисиндромом на противоположной стороне.

Пирамидный гемисиндром на противоположных конечностях может проявляться только повышением на руке и ноге периостальных и сухожильных рефлексов или слабостью конечностей. В ряде случаев при патологии магистральных сосудов головы при ТИА возникают эпилептические джексоновские припадки.

При ТИА в вертебробазилярном сосудистом бассейне обычно возникают головокружения, вегетативно-сосудистые нарушения. Наблюдаются шум и звон в ушах, в голове, головные боли (обычно в области затылка). Могут возникать тошнота, рвота, икота, зрительные нарушения, ощущение двоения в глазах, нарушения конвергенции, парезы взора, чувствительные нарушения на лице, дизартрия, дисфония, дисфагия. В ряде случаев наблюдаются мозжечковые и стволовые симптомы в виде координаторных нарушений, нарушений статических функций. Иногда наблюдаются случаи внезапной слабости в теле (drop-attacks), которые обычно возникают при наличии остео- хондроза шейного отдела позвоночника, особенно при резких поворотах головы в сторону (возникает преходящая ишемия ствола головного мозга). Могут наблюдаться явления гиперсомнии, каталепсии, вегетативно-сосудистые пароксизмы с чувством тревоги, страха.

В ряде случаев у больных наблюдается синкопальный вертебральный синдром внезапной полной потери сознания с резкой мышечной гипотонией (так называемый синдром Унтерхарншайдта). Обычно перед возникновением потери сознания у этих больных отмечаются головные боли, зрительные и слуховые нарушения, которые чаще появляются после поворотов головы, ее гиперэкстензии.

Иногда единственным проявлением нарушения кровообращения в медиобазальных отделах головного мозга могут быть и припадки височной эпилепсии.

Часто наблюдаются различные кохлеовестибулярные нарушения. Могут возникать искажения восприятия окружающего с появлением перед глазами ломаных, с неправильными линиями контуров предметов, ощущением неустойчивости, неровности пола или земли под ногами при стоянии и ходьбе. Ряд больных жалуются на шум в ушах, снижение слуха. Нередко возникают преходящие дизартрия, дисфония (особенно после выступлений на публике, проведением занятий перед школьниками, студентами и т.д.). Могут наблюдаться и респираторные расстройства (вследствие ТИА в продолговатом и среднем мозгу). Они характеризуются периодическим дыханием, задержкой дыхания на высоте вдоха, дезорганизацией дыхания. Могут возникать внезапные поперхивания при еде, расстройства вкуса, двоение в глазах.

Описаны появления асимметрии лицевой иннервации, разница корнеальных рефлексов, глазодвигательные нарушения, легкое косоглазие, птоз. У ряда больных может возникать одновременно непостоянный рубрального типа тремор рук, в основном в проксимальных отделах, кратковременные расстройства чувствительности кожи в виде парестезий, гипер- и гипестезий вокруг рта, ощущение мелькания перед глазами «блесток», «звездочек», «летающих мушек» и т.д., снижение остроты зрения, дефекты полей зрения. Иногда отмечаются недостаточное узнавание обстановки, признаки пространственной агнозии, нарушение узнавания цифр, элементы оптической алексии. У некоторых больных наблюдаются вялость, апатия, депрессия, замедление темпа мыслительной деятельности. Мнестические нарушения при ТИА проявляются выпадениями памяти с преходящими конфабуляциями (В.Д. Трошин, 2006).

3.4. Лечение

Лечение больных с ТИА требует прежде всего госпитализации их в неврологическое отделение. Больным назначают постельный режим до окончания острого периода. Помимо клинического исследования состояния соматической сферы и состояния нервной системы больным назначают электрокардиографическое исследование, реоэнцефалографическое исследование или (лучше) допплерографию магистральных сосудов головы и шеи, общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар, коагулограмму, биохимические анализы крови, консультируют больного у окулиста, терапевта. При необходимости проводят магнитно-резонансную томографию (или компьютерную томографию) головного мозга.

С целью лечения назначают (при необходимости) гипотензивные препараты для снижения артериального давления. Так, назначают диуретики (гипотиазид 12,5–50,0 мг, фуросемид 20–40 мг в сутки). Используют кардиоселективные b-адреноблокаторы, например метопролол по 50 мг 1–2 раза в день, а также комбинированные препараты с b-адреноблокирующим эффектом (тенорик по 50–100 мг в сутки). Часто применяют каптоприл (25–100 мг в сутки), каптопрес (25– 50 мг в сутки), престариум (4 мг в сутки). Артериальное давление следует снижать не быстро, а постепенно. При артериальной гипотонии рекомендуют применение кофеина-бензоата натрия 10% по 1,0 мл подкожно.

Целесообразно назначение аспирина (обычно 100–300 мг в сутки после еды) или аспекарда (100 мг) вечером после еды для снижения тромбоцитарной активности. С целью улучшения микроциркуляции, улучшения коллатерального кровообращения, коррекции реологических нарушений крови рекомендуется применение пентоксифиллина (по 5–10 мл) внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора.

Рекомендуется также применение кавинтона (винпоцетина) по 2 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Однако следует указать, что по данным некоторых авторов (М.М. Иценко, С.И. Шкробот, 1985; Е.М. Бурцев, Н.В. Шпрах, С.С. Гущин и соавт., 1987) кавинтон у больных с гипертонической болезнью может повышать артериальное давление. В.Д. Трошин (2006) считает, что при тяжелых общемозговых кризах кавинтон назначать не следует, так как на фоне резкого повышения артериального давления снижение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра может обусловить усиление отека мозга и даже возникновение микрогеморрагий.

При отеке головного мозга назначают эуфиллин 2% по 5–10 мл внутривенно на физиологическом растворе (10 мл) струйно, медленно по 1–2 раза в день. При тяжелых оте- ках головного мозга рекомендуют маннитол по 200 мл 10–20% раствора внутривенно капельно в течение 3–5 дней.

При повторных ТИА назначают антикоагулянты (гепарин по 5000 ЕД в околопупочную область подкожно от 2 до 4 раз в день или фраксипарин по 0,3 мл). Для лечения гемодинамических нарушений используют реосорбилакт (200 мл внутривенно капельно в течение 5–10 дней).

При патологии экстракраниальных сосудов (при повторении ТИА) желательна консультация нейрохирурга с целью решения вопроса о возможности применения нейрохирургического лечения.

Продолжение в следующем  спецвыпуске «Неврология»