Международный неврологический журнал 3 (41) 2011

Введение

Ишемический инсульт представляет собой сложное полиэтиологическое сосудистое заболевание головного мозга и является исходом многих различных по характеру патологических состояний системы кровообращения [6, 8]. Концепция гетерогенности ишемического инсульта подразумевает не только необходимость диагностики нарушения мозгового кровообращения, но и поиск причин, приведших к церебральному поражению [5].

В последние годы, по образному выражению N. Futrell (1998), «маятник качнулся в сторону эмболии как главной причины ишемического инсульта» [1]. Среди основных причин эмболических инсультов значительное место отводится, безусловно, кардиогенной эмболии.

По данным широкоизвестных регистров инсульта, таких как Harvard Stroke Registry (HSR), Michael Reese Stroke Registry (MRSR), Stroke Data Bank (SDB), и современных мировых исследований [14–16], кардиогенная эмболия становится причиной развития 29–39 % ишемических инсультов [3]. В свою очередь, неклапанная фибрилляция предсердий (ФП), инфаркт миокарда и аневризмы желудочков вызывают соответственно 45, 15 и 10 % кардиоэмболических инсультов [9, 10].

Одну из важных ролей среди инструментальных методик, используемых при диагностике острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) любого генеза, играют ультразвуковые методы обследования. Состояние церебрального сосудистого резерва, которое определяется способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамические нарушения, является основным фактором в развитии ишемических нарушений мозгового кровообращения, в частности кардиоэмболического инсульта (КЭИ). Для больных с КЭИ, у которых имеется сочетанное поражение мозговых сосудов и кардиальные нарушения, важным является проведение комплексного анализа показателей мозгового кровообращения и функционального состояния сердца. Такой комплексный системный подход информативен, так как дает возможность расширить представления о патогенетических механизмах формирования различных типов КЭИ и разработать пути сочетанной коррекции гемодинамических нарушений церебральной и системной гемодинамики у данной категории больных. Однако до настоящего времени такой методический подход к проблеме КЭИ недостаточно используется. Все вышесказанное определило целесообразность изучения состояния мозгового кровотока у больных с ФП, перенесших КЭИ. А так как функциональная межполушарная асимметрия является единственной уникальной особенностью деятельности мозга человека [1, 3, 7], то оценивать состояние мозгового кровотока целесообразно с учетом полушарной локализации ишемического очага. Критерием оценки уровня и степени изменения мозгового кровообращения у больных с КЭИ были показатели линейной систолической скорости кровотока (ЛССК), периферического сопротивления, эластичности сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов (ВББ), размеры комплекса интима-медиа (КИМ), частота и степень стенозов, структура атеросклеротических бляшек.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 86 пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших КЭИ в каротидном бассейне на фоне постоянной формы ФП, которые были разделены на 2 группы: 44 пациента с локализацией ишемического очага в левом полушарии и 42 — в правом полушарии головного мозга. Группы были сопоставимы по возрасту, полу индексу массы тела, давности ФП, давности АГ и КЭИ. Критериями отбора больных была верификация кардиоэмболического ИМ в каротидном бассейне (по данным анамнеза, клинического обследования и результатам магнитно-резонансной томографии). Средний возраст обследованных пациентов 72,7 ± 5,8 года.

В исследование не включались пациенты, перенесшие геморрагический инсульт, с искусственным водителем ритма, сердечной недостаточностью III–IV ФК по NYHA, острым инфарктом миокарда и перенесшие инфаркт мио­карда, с приобретенными пороками сердца, онкологическими, эндокринными, инфекционными заболеваниями, хроническим заболеванием почек 4–5-й стадии, печеночной недостаточностью, психическими расстройствами.

Все больные, перенесшие КЭИ, проходили комплексное клинико-инструментальное обследование, которое включало общеклиническое, клинико-неврологическое обследования и исследование мозгового кровотока методом ультразвукового дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий головы и шеи на приборе Philips EnVisor (Philips) на фоне базисной медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации кардиологов по ведению пациентов с АГ, ФП (ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренорецепторов, антикоагулянты (варфарин) при отсутствии противопоказаний) [11–13].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. Рассчитывали среднее значение, ошибку среднего и статистическую значимость с помощью параметрического метода (t-критерий Стьюдента) для независимых групп с учетом того, что распределение признаков соответствовало закону нормального распределения и дисперсии распределений признаков в двух сравниваемых группах были равны. В случае если выборка не отвечала законам нормального распределения, для определения статистической значимости результатов использовали непараметрический метод (c2 Пирсона).

Результаты и обсуждение

Основным ультразвуковым показателем, позволяющим косвенно оценить наличие структурной перестройки сосудистой стенки, является состояние комплекса интима-медиа (толщина, эхогенность, степень дифференцировки на слои). У 80,6 % обследованных нами пациентов с локализацией ишемического очага в правом полушарии и у 73,3 % с локализацией в левом отмечается относительно равномерное повышение эхогенности КИМ ОСА с двух сторон с частичной утратой дифференцировки его на слои (1,13 ± 0,03 и 1,12 ± 0,03 соответственно).

Согласно представленным данным у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии в пораженных ОСА величина комплекса интима-медиа статистически значимо не различается. В то же время у пациентов всех групп данный показатель превышает норму (нормальное значение — 1,0 мм).

Принимая во внимание значительную роль стенозирования в развитии ишемического инсульта и корреляцию степени стенозирования и риска развития ишемии мозга [2], нами была проанализирована частота различных степеней стенозирования сосудов каротидного бассейна у больных, перенесших ишемический инсульт.

Согласно полученным данным частота стенозов экстракраниальных сосудов каротидного бассейна до 50 % у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии как в гомолатеральных так и в гетеролатеральных сосудах не различалась (38, 50, 57, 60 % соответственно). В то же время частота стенозов 50–75 % как в гомо-, так и в гетеролатеральных очагу экстракраниальных сосудах каротидного бассейна статистически значимо выше у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии — более чем в 2 раза (33 и 14 % соответственно).

В механизмах формирования мозговой ишемии значительную роль играет не только степень стенозирования сосуда, но и морфология атеросклеротической бляшки, характеристика ее поверхности. Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет охарактеризовать бляшки сонной артерии по эхогенности, что дает возможность предположительно установить их морфологический состав. Согласно критериям Европейской группы исследователей по эхоплотности, различают следующие бляшки сонных артерий: гиперэхогенные, промежуточные и гипоэхогенные. Морфологическим субстратом гипоэхогенных бляшек являются молодые соединительнотканные элементы, липиды и клетки крови. Такой тип атеросклеротической бляшки способен быстро расти, что приводит к значительному сужению сосуда или его полной окклюзии и свидетельствует об агрессивной форме атеросклероза [4].

Учитывая высокую агрессивность гипоэхогенных бляшек, следует обратить внимание на более высокий процент выявления при УЗДС гипоэхогенных бляшек у больных с локализацией ишемического очага в правом полушарии (46 % по сравнению с 29 % у пациентов с левополушарным инсультом). Частота гетерогенных бляшек, которые являются менее агрессивными, однако в их структуре имеется гипоэхогенный компонент, в сосудах каротидного бассейна у больных с локализацией ишемического очага в правом и левом полушарии статистически значимо не различается (46 и 32 % соответственно).

На основании представленных данных следует отметить, что анализ частоты и структуры атеросклеротических бляшек выявил выраженные межполушарные различия: чаще агрессивные атеросклеротические бляшки встречаются у пациентов с локализацией ИО в правом полушарии.

Сравнительный анализ ЛССК с учетом полушарной локализации ИО показал, что у пациентов с локализацией ИО в правой гемисфере в экстракраниальных сосудах пораженного полушария каротидного бассейна более выражено снижение ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом. Так, у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА 53,63 ± 2,06 см/с и в ВСА 47,13 ± 2,42 см/с, а у пациентов с левополушарным инсультом соответственно 58,59 ± 2,40 см/с и 51,32 ± 2,29 см/с. В соответствующих сосудах интактного полушария каротидного бассейна отмечается обратная зависимость: у пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК, чем у пациентов с левополушарным инсультом (у пациентов с правополушарным инсультом ЛССК в ОСА составила 77,80 ± 6,01 см/с, ЛССК в ВСА — 62,34 ± 4,11 см/с; у пациентов с левополушарным инсультом ЛССК в ОСА — 52,97 ± 2,83 см/с, ЛССК в ВСА — 48,61 ± 2,76 см/с).

Такие полушарные особенности изменения скоростей характерны и для ЛССК в интракраниальных сосудах пораженного и интактного полушарий каротидного бассейна. У пациентов с правополушарным инсультом выше ЛССК в ПМА и СМА (в пораженном полушарии ЛССК в ПМА составляет 73,45 ± 2,35 см/с, в СМА — 79,49 ± 5,24 см/с, в интактном полушарии соответственно 67,60 ± 6,17 см/с и 84,19 ± 4,06 см/с) пораженного и интактного полушарий, чем у пациентов с левополушарным инсультом, у которых ЛССК в ПМА составляет в пораженном полушарии 55,90 ± 4,59 см/с, в интактном 57,30 ± 5,92 см/с; в СМА соответственно 77,09 ± 4,03 см/с и 76,72 ± 4,14 см/с.

Полушарные различия по скоростным показателям ЛССК в сосудах ВББ более выражены у больных с локализацией ИО в правом полушарии: у больных с правополушарным инсультом ЛССК несколько выше в левой ПА (31,31 ± 1,59 см/с) и ОА (47,77 ± 3,58 см/с), чем у пациентов с левополушарным инсультом (соответственно 27,98 ± 2,27 см/с и 41,45 ± 1,85 см/с).

Выводы

Таким образом, у пациентов с левополушарным инсультом более выражено снижение ЛССК в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна и в некоторых сосудах ВББ по сравнению с пациентами с правополушарным инсультом.

При сравнении показателей периферического сопротивления и эластичности сосудов у пациентов с право- и левополушарным инсультами между собой отмечены статистически значимые отличия для показателя периферического сопротивления сосудов в ПА интактного полушария и для показателя пульсаторного индекса в СМА интактного полушария и БА у пациентов, перенесших ИИ в правом полушарии.

Итак, у пациентов с локализацией ИО в левом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток в интракраниальных сосудах каротидного бассейна (ПМА, СМА) пораженного и интактного полушарий и в ВББ (ПА, ОА). У пациентов с локализацией ИО в правом полушарии по сравнению с пациентами с ФП снижается кровоток только в пораженном полушарии СМА и ОА на фоне компенсаторного повышения кровотока в экстракраниальных сосудах каротидного бассейна (ВСА, ОСА) и ПМА пораженного полушария.