Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 2 (02) 2011
Вернуться к номеру
Диагностика и классификация расстройств при хронической боли в нижней части спины: дезадаптивные двигательные модели и нарушения двигательного стереотипа
Боль в нижней части спины (БНС) является очень распространенным состоянием. Проблема возникает тогда, когда БНС не разрешается в стандартный период времени и состояние становиться хроническим. 85 % случаев хронической БНС остается вне принятых классификаций и расценивается как неспецифическая хроническая боль.
Даже при проведении визуализационных методов обследования основная причина боли не всегда может быть установлена. Теперь принято считать, что боль в спине — это мультифакторное состояние. Однако для каждого человека индивидуальны соотношение и роль анатомических, физических, нервно-физиологических, психологических и социальных факторов, которые могут влиять на БНС. Классификация двигательных расстройств при БНС на подгруппы основана на механизмах, которые вызывают эти нарушения, и именно это является важным при выборе соответствующей тактики лечения. Существуют три основные подгруппы двигательных расстройств при БНС. Первая подгруппа нарушений представляет собой ту ситуацию, когда патологический процесс приводит к боли, а двигательные реакции пациента являются проявлениями адаптации. При второй подгруппе нарушений психологические или социальные факторы являются первичным механизмом возникновения боли, а двигательные реакции являются проявлением дезадаптации. Наконец, предполагается, что существует большая группа двигательных нарушений при БНС как проявление поведенческих реакций, направленных на предотвращение возникновения боли.
Необходимость классификации нарушений при хронической БНС
БНС является широко распространенной проблемой. Около 80 % населения хотя бы один раз на протяжении жизни испытали эпизод БНС (Dillingham, 1995). Большинство острых случаев БНС проходят в течение 4 недель (Croft et al., 1998). Однако 10–40 % случаев становятся хроническими и переходят в категорию социальных проблем (Dillingham, 1995; Croft et al., 1998). Несмотря на небольшое число патологических состояний, которые могут привести к БНС, большинство случаев (85 %) относятся к категории неспецифических, так как точный диагноз не может быть установлен путем рутинных методов диагностики (Dillingham, 1995). Даже если установлен конкретный диагноз, достоверность этого диагноза часто может быть поставлена под сомнение, что приводит к диагностическим ошибкам (Leboeuf-Yde et al., 1997). Такая ситуация часто приводит к тому, что симптомы болезни лечат без учета механизма возникновения боли. Хорошо известно, что БНС является многогранной проблемой (Borkan et al., 2002; McCarthy et al., 2004). Эти грани представлены патанатомическими, нейрофизиологическими, физическими и психосоциальными факторами (Waddell, 2004). На сегодняшний день большинство исследований, которые относятся к классификации БНС, были сосредоточены только на одной из этих граней, без учета остальных (Ford et al., 2003). Система классификации, которая была бы клинически полезна, должна быть основанной на выявлении основных механизмов возникновения боли, чтобы создать алгоритм целевых мероприятий.
Модели диагностики и классификации БНС
Патанатомическая модель
Традиционный медицинский подход к диагностике БНС базируется на патологоанатомической точке зрения (Nachemson, 1999). Дегенеративные изменения межпозвоночного диска (МПД) и фасеточных суставов, протрузии и пролапсы МПД, спондилолистез, фораминальный стеноз и стеноз позвоночного канала, как правило, приводят к возникновению БНС (Nachemson, 1999). Однако проблемы патологоанатомического диагноза при БНС обусловлены тем, что такие отклонения могут быть найдены и у людей, не страдающих БНС, а также тем, что степень патанатомических изменений слабо коррелирует с уровнем боли и потери трудоспособности (Nachemson, 1999). Достаточно часто мало внимания уделяется смешанным воздействиям психосоциальных, нейрофизиологических и физических факторов, которые могут сосуществовать и внести свой вклад в формирование болевого синдрома.
Модель периферического генератора боли
Согласно данным литературы установлено, что в большинстве случаев причиной хронической БНС являются изменения в МПД (45 %), на втором месте — поражение фасеточных суставов (20 %) и крестцово-подвздошных сочленений (15 %) (Bogduk, 1995). Эти данные привели к появлению диагностических и терапевтических процедур для выявления, блокирования или денервации ноцицептивного источника боли (Bogduk, 2004). Основным ограничением этой модели лечения является то, что она рассматривает только симптомы без учета основных механизмом или причин боли, и эти подходы часто дают только краткосрочный обезболивающий эффект, а не устраняют причину (Nachemson, 1999).
Нейрофизиологическая модель
В последнее время значительно повысилось внимание к изучению роли нервной системы в формировании болевого синдрома, были зафиксированы комплексные изменения биохимических и нервно-модуляционных параметров на уровне как периферической, так и центральной нервной системы (спинной мозг и кора больших полушарий) (Flor and Turk, 1984; Flor et al., 1997; Moseley, 2003; Wright and Zusman, 2004). Эти данные подтверждают, что боль может генерироваться и поддерживается как на периферическом, так и на центральном уровне. Длительная ноцицептивная импульсация при БНС может привести к центральной сенситизации боли как на спинальном, так и корковом уровне, что, в свою очередь, может спровоцировать хронизацию или усиление болевого синдрома (Zusman, 2002). Процессы сенситизации могут как усиливаться, так и блокироваться на уровне головного мозга (Zusman, 2002). Это данные привели к тому, что ингибирование болевого синдрома желательно проводить на двух уровнях — периферическом и центральном (Bogduk, 2004), а также желательно проводить психологические и когнитивные мероприятия для уменьшения боли, генерированной головным мозгом (Woby et al., 2004).
Психосоциальная модель
Сосредоточение внимания на роли нервной системы в модуляции боли совпало с ростом исследований, рассматривающих влияние психологических и социальных факторов на модуляцию боли, и в частности их способность усиливать боль посредством центральной нервной системы (Linton, 2000; Zusman, 2002; Waddell, 2004). Дезадаптивные реакции, такие как негативное мышление, патологический страх возникновения боли, «избегающее» поведение, страх травматизации и гипербдительность, ассоциируются с высоким уровнем боли, инвалидностью и рефлекторным мышечным спазмом (Frymoyer et al., 1985; Main and Watson, 1996; Nachemson, 1999; Linton, 2000). Социальные факторы, такие как конфликтные ситуации на работе, в семье и т.д., усиливают психологические факторы, которые могут увеличить центральные механизмы боли (Nachemson, 1999). Несмотря на эти данные, продолжаются дискуссии о роли вклада этих факторов. Напротив, положительные факторы, такие как адаптивные приспособительные реакции соответствующих темпов и отвлечение (снижение перевозбуждения), могут иметь тормозящее действие на боль через головной мозг (Zusman, 2002). Существуют доказательства того, что когнитивная поведенческая терапия эффективна в восстановлении трудоспособности в отдельных группах пациентов с неспецифической БНС (Woby et al., 2004). Хотя у всех пациентов с БНС боль сопровождается психологическими и социальными расстройствами, только у небольшой подгруппы больных эти факторы становятся доминирующими и являются основным патофизиологическим механизмом.
Модель механической нагрузки
Как высокие, так и низкие уровни физической нагрузки являются фактором риска возникновения БНС, в то время как средний уровень нагрузки обладает протективными свойствами (Newcomer and Sinaki, 1996; Balague et al., 1999). Механические факторы, как правило, доминируют в возникновении первого эпизода БНС и часто провоцируют рецидивы БНС. Такими факторами являются: длительная пассивная поза и движения малой интенсивности (например, сидение, стояние, сгибание и скручивание), воздействия вибрации на все тело, движения с высокой нагрузкой (такие как повторяющиеся подъемы и сгибания), а также резкие и повторяющиеся нагрузки на спину в спорте и при подъеме тяжестей (Pope and Hansen, 1992; Adams et al., 1999; Nachemson, 1999; Abenhaim et al., 2000; McGill, 2004). Эти различные механические воздействия, в свою очередь, находятся под влиянием эргономических и экологических факторов (McGill, 2004), таких как техника подъема груза, дизайн рабочего места и спортивное оборудование.
Хотя мало прямых доказательств, подтверждающих эффективность эргономических мероприятий в лечении хронической БНС, нет сомнений, что физические факторы, такие как постоянная перегрузка мышц спины, подъем тяжести со сгибанием и вращением, воздействия вибрации и спортивные упражнения с участием циклической перегрузки позвоночника (особенно в сочетании с вращением), оказывают негативное влияние на костно-мышечную систему и потенциально могут стать причиной периферической сенсибилизации ноцицепторов (Adams et al. 1999; Nachemson, 1999; Abenhaim et al., 2000; Burnett et al., 2004; McGill, 2004).
Модель признаков и симптомов
Область и характер боли, нарушения движения и функции позвоночника, изменения мобильности в сегментах позвоночника (гипер- и гипо-), а также болевые ответы на механическое напряжение (провокационный тест) и движения сформировали основу для классификации БНС (McKenzie, 1981; Maitland, 1986; McKenzie, 2000). Эти подходы, основанные на биомеханической и патанатомической моделях, привели к оценке и лечению признаков и симптомов, связанных с БНС (McKenzie, 1981; Maitland, 1986; McKenzie, 2000). Очевидных доказательств эффективности этих подходов в лечении БНС остается недостаточно (Maher et al., 1999; Abenhaim et al., 2000; Bogduk, 2004). Это можно отчасти объяснить небольшим количеством исследований, а также их различным дизайном.
Модель нарушений двигательного стереотипа
В последнее время уделяется повышенное внимание лечению БНС с точки зрения нарушений двигательного стереотипа (Richardson et al., 1995; O’Sullivan, 1997, 2000; Sahrmann, 2001). Часто изменения двигательного стереотипа при БНС являются вторичными и вызваны ответом на раздражение нервных структур, вовлеченных в патологический процесс, а также могут быть проявлением приспособительной реакции организма или следствием действия механических факторов, являющихся непосредственной причиной болевого синдрома. Наличие, локализация и степень двигательных нарушений по известным на сегодняшний день данным не коррелируют с интенсивностью и длительностью болевого синдрома. Психологические процессы, такие как стресс, страх, тревога, депрессия и истерия, как известно, также способны нарушать двигательное поведение (Frymoyer et al., 1985; Hodges and Moseley, 2003). В связи с этим попытки нормализации двигательного стереотипа или лечения дисфункции мышц спины во многих случаях могут быть неэффективными из-за отсутствия механической причины этих нарушений. Существует, однако, все больше доказательств, что хронизация боли в нижней части спины происходит там, где на эпизод острой боли в спине развивается неадекватная реакция, что приводит к длительному изменению двигательного стереотипа, а значит, существованию участков, подвергающихся постоянным перегрузкам, которые, в свою очередь, могут являться источниками механической боли (Burnett et al., 2004; Dankaerts et al., 2005; O’Sullivan et al., 2005). Если бы после острого эпизода БНС восстановился двигательный стереотип, то не было бы предпосылок к повторному возникновению или пролонгации болевого синдрома. В случае же дезадаптивных двигательных реакций измененные ткани обеспечивают основу продолжающейся периферической сенсибилизации ноцицепторов, что и приводит к хронической боли. Эти двигательные расстройства при БНС могут быть откорректированы физиотерапевтическими методами, когнитивной, поведенческой терапией и др. (O’Sullivan et al., 1997; Stuge et al., 2004).
Биопсихосоциальная модель
Необходимость многогранного подхода к решению проблемы БНС очевидна исходя из анализа данных литературы, основанных на клинической практике (Elvey, O’Sullivan, 2004; McCarthy et al., 2004; Waddell, 2004). Относительный вклад различных факторов индивидуален для каждого пациента. Для подбора адекватной терапии врач должен рассмотреть все аспекты нарушений на основе жалоб, анамнеза, тщательного медицинского обследования, включающего оценку всех параметров нервно-мышечной и костной систем в сочетании с анализом визуализационных исследований и скрининговых опросников (Elvey, O’Sullivan, 2004; O’Sullivan, 2004; Waddell, 2004). В процессе клинического поиска необходимо выделить доминирующие факторы, а также определить тип адаптации — положительный или отрицательный. Рассмотрение всех изложенных факторов позволяет выделить превалирующий механизм формирования нарушений двигательного стереотипа.
Диагноз: специфическая и неспецифическая БНC
Роль конкретной патанатомической находки в генезе комплекса нарушений при БНС требует более детального изучения. Например, диагноз спинального или фораминального стеноза в хронической стадии может сопровождаться адаптивным (защитным) двигательным ответом в виде функционального сокращения поясничных мышц с уменьшением поясничного лордоза с целью разгрузить сенситизированные нервные структуры. В этом случае попытки нормализации двигательного стереотипа могут привести к обострению и прогрессированию симптомов. С другой стороны, тот же диагноз может быть связан с дезадаптивной двигательной реакцией, представленной функциональным увеличением поясничного лордоза и усиленным сокращением мышц спины, что приводит к продолжению нейронального конфликта и прямому усилению выраженности симптомов. В этом случае нормализация двигательного стереотипа (функциональное уменьшение поясничного лордоза) будет эффективной. Внесение в классификацию типа двигательных реакций (адаптивного или дезадаптивного) будет непосредственно влиять на тактику дальнейшего ведения пациента и будет определяющим в принятии решения о необходимости коррекции двигательного стереотипа физиотерапевтическими методами. С другой стороны, нарушение двигательного стереотипа может быть обусловлено доминированием психологических факторов и связанной с ними преобладающей сенситизацией центральной нервной системы, что ставит под угрозу потенциальный успех как консервативных (физиотерапевтических), так и хирургических вмешательств. Исходя из этого, один и тот же диагноз может быть проявлением различных двигательных реакций и может быть вызван разными механизмами, и следовательно, требует различных вмешательств (Elvey, O’Sullivan, 2004). 85 % нарушений при БНС не имеют специфического диагноза (Dillingham, 1995). Эти нарушения определяются как неспецифические и представляют собой большую группу «растяжения и повреждения связок», которые не восстанавливаются за стандартное для таких повреждений время (Abenhaim et al., 2000). Эти нарушения были собраны в одну большую группу на основании локализации боли и определены как соматически отраженные или корешковые боли (Abenhaim et al., 2000). Однако эта система классификации имеет ограниченное клиническое значение, поскольку она не определяет основные механизмы возникновения боли и, следовательно, не указывает на конкретные лечебные мероприятия (Padfield, Butler, 2002).
Классификация БНС
В связи с недостатками существующих моделей ясно, что как специфическая, так и неспецифическая БНС требует дальнейшей классификации, основанной на биопсихосоциальной модели. Есть ряд ключевых клинических показателей, относящихся к локализации боли и поведению, которые расширяют представление о различных механизмах, лежащих в основе возникновения нарушений при БНС, что позволяет их классифицировать. Иначе говоря, наличие локализованной и анатомически определенной боли, возникающей в связи со специфической механической нагрузкой и уменьшающейся без нагрузки, свидетельствует, что в генезе боли играют роль физические или механические факторы, реализующиеся через первичную периферическую ноцицептивную стимуляцию. Корреляция между клиническими проявлениями и анатомическими изменениями имеет решающее значение для определения значимости этих анатомических изменений в возникновении боли и сопутствующих двигательных нарушений.
Если боль постоянная, не имеет типичного описания и точной локализации, не очень изменяется под влиянием механических факторов (или, наоборот, незначительные механические факторы приводят к значительному непропорциональному болевому ответу), то, вероятно, доминирует воспалительный или центральный нейрофизиологический фактор (такой как изменение восприятия боли на центральном уровне). Высокий уровень тревожности, страх и эмоциональный стресс как основные отягчающие или провоцирующие факторы в возникновении боли свидетельствуют о доминировании роли головного мозга в возникновении боли (Linton, 2000). Как известно, существуют три основные группы пациентов, разделенные по типам нарушений двигательного стереотипа.
Первая группа представлена пациентами с высоким уровнем боли и инвалидности, в то время как нарушения двигательного стереотипа у этих пациентов являются вторичными и представляют проявления адаптации к патологическому процессу. К этой подгруппе относятся пациенты со специфическими патанатомическими изменениями, такими как пролапс МПД, спинальный и фораминальный стеноз с соответствующим корешковым поражением и неврологическим дефицитом, разрыв, разрушение МПД с соответствующей воспалительной болью, нестабильность, спондилолистез, а также с воспалительными заболеваниями и нейропатической болью. У этих пациентов обнаружены типичные изменения двигательного стереотипа с целью обезболивания, что спровоцировано самой болью. Попытки нормализовать двигательный стереотип в этом случае приведут к обострению состояния, поскольку эти двигательные нарушения являются адаптивными. Если патологический процесс как основная причина боли разрешается со временем самостоятельно или под воздействием специфических мероприятий, то связанные с ним расстройства двигательного стереотипа также нормализуются. Больные с этими нарушениями представляют собой лишь малую, но наиболее инвалидизированную группу среди пациентов с БНС.
Существует вторая, небольшая группа пациентов, у которой возникновение болевого синдрома происходит на уровне головного мозга под воздействием психологических или социальных (неанатомических) факторов. Хотя в большинстве случаев психологические и социальные факторы влияют на хроническую боль, однако у небольшой группы пациентов они являются доминирующими. Это приводит к высокой степени инвалидности в связи с изменением центральной регуляции боли и, как следствие, к возникновению патологического двигательного стереотипа. К этой группе относятся пациенты с нарушениями психосоциальной функции, в том числе с патологической тревогой, страхом, гневом, депрессией и т.д. Такие больные уклоняются от активной деятельности в качестве средства контроля боли (Linton, 2000; Bergstrom et al., 2001; Waddell, 2004). Главной особенностью этих расстройств является отсутствие органического субстрата патологии и связи болевого синдрома с механической нагрузкой (отсутствие раздражения периферического ноцицептора). При раздражении механическим фактором у этих пациентов возникают, как правило, непропорциональный болевой ответ, инвалидность и эмоциональные реакции. У этих пациентов обычно высокий уровень зависимости от сильных анальгезирующих средств, они предпочитают пассивные формы оказания медицинской помощи, даже если они сами и сообщают о незначительном улучшении от этих мероприятий (Waddell, 2004). Важно отметить, что лечение такого пациента невозможно без консультаций, подтверждения диагноза и коррекции лечения психологом или психиатром. В этой подгруппе попытки просто лечить «симптомы» болезни (например, нарушения двигательного стереотипа) не приводят к решению проблемы. Ведение таких пациентов требует мультидисциплинарного подхода с основным упором на когнитивную и поведенческую терапию (Bergstrom et al., 2001), психологическую или психиатрическую коррекцию. Лечение двигательного стереотипа также может играть определенную роль в функциональном восстановлении, но только при одновременном снижении внимания, акцентированного на боль (Elvey, O’Sullivan, 2004).
У третьей группы пациентов развивается дезадаптивный двигательный стереотип, связанный с неадекватной реакцией на сверхнагрузку. Эта группа разделяется на две подгруппы по типу нарушений двигательного стереотипа. В первой подгруппе он характеризуется поведением избежания боли — «нарушения движения», во второй, наоборот, поведением провокации боли — «нарушения контроля движения», и в обоих случаях выступает в качестве основного механизма, вызывающего боль. Нормализация двигательного стереотипа на основе когнитивно-поведенческого подхода приводит к разрешению или контролированию болевого синдрома. Группа БНС с нарушениями двигательного стереотипа представлена только в общих чертах в клинической практике, и, как оказалось, она очень разнообразна и имеет различные источники боли. Эти нарушения могут быть конкретными (связанными с анатомическими изменениями) или неспецифическими, как правило, связанными с психологическими, социальными, нейрофизиологическими факторами, которые могут участвовать, но не доминировать в генезе нарушений.
Классификация «нарушений движения»
Нарушения двигательного стереотипа у пациентов с БНС представлены отсутствием или болезненным ограничением объема физиологического движения (активного или пассивного) в одном или нескольких направлениях. Такие нарушения связаны с аномально высоким тонусом мышц, стабилизирующих позвоночник, и совместным сокращением пояснично-тазовых мышц при движении в болезненном диапазоне, что обусловлено преувеличенной двигательной реакцией на болевой раздражитель. Это проявляется высокой нагрузкой сдавления на межпозвоночные суставы, ограничением объема движения и чрезмерной стабильностью — ригидностью позвоночника, что приводит к деформации тканей и периферической сенсибилизации ноцицепторов. Эти пациенты, как правило, остро ощущают усиление боли, боятся и избегают движений, усиливающих боль, так как они считают, что боль провоцируется серьезным повреждением, страх движения поддерживается первичным опытом интенсивной острой боли, а также убеждениями пациентов (подкрепленными сочувствием членов семьи и сотрудников лечебных учреждений), что боль является опасной. Страх усиления боли при движении приводит к гипербдительности и постоянному беспокойству, боль усиливает ложные когнитивные стратегии выживания и ложные представления о причинах и последствиях боли, дальнейшее усиление боли на центральном уровне повышает мышечный спазм. Это представляет дезадаптивный ответ на боль и, в свою очередь, становится механизмом поддержания боли. Такие нарушения могут быть представлены в виде ограничения одного направления движения (сгибание, разгибание, боковое сгибание и вращательные движения), а также комбинации этих движений. Лечение таких пациентов направлено на устранение как доминирующих физических, так и связанных с ними когнитивных факторов, которые лежат в основе двигательных нарушений. Целью является, во-первых, обучение пациентов тому, что их боль не является свидетельством серьезного повреждения, а поддержание неадекватных компенсаторных механизмов приводит к формированию болевых ощущений. Восстановление объема движений, даже если это болезненно, имеет решающее значение для уменьшения боли. Целью вмешательства является десенсибилизация нервной системы путем восстановления нормального двигательного стереотипа, уменьшения страха движения и связанного с ними спазма мышц. Это достигается пошаговым изменением позы пациента до появления боли как активным, так и пассивным путем.
Когнитивные стратегии уменьшения страха и изменения убеждений относительно боли усиливаются при помощи мануальной терапии для восстановления объема движений (суставной мобилизации, манипуляции и мягких методик). С целью восстановления объема движений успешно применяются также активные методики (релаксация мышц, дыхательная гимнастика, коррекция позы, пошаговые физические упражнения, тренировки сердечно-сосудистой системы и, самое главное, пошаговая функциональная нормализация двигательного стереотипа). Применение программ лечения, сосредоточенных на боли и укрепляющих поведение «избежания», обычно усугубляет нарушения двигательного стереотипа и противопоказаны таким пациентам.
Классификация «нарушений контроля»
Нарушения двигательного стереотипа, классифицируемые как «нарушения контроля», по всей видимости, наиболее распространены в клинической практике. Эти нарушения связаны с расстройствами или дефицитом контроля в сегменте позвоночника, в котором первично возникла боль. При этих расстройствах не наблюдается нарушения объема движения в сторону боли. Боль при этих расстройствах связана с потерей функционального контроля на уровне нейтральной зоны сегмента позвоночника по причине дефицита моторного контроля (и мышечного спазма, в некоторых ситуациях) в мышцах, стабилизирующих позвоночник.
Интересно, что пациенты с таким типом нарушений часто используют позы и движения, которые провоцируют или усиливают боль, не осознавая этого (Burnett et al., 2004; O’Sullivan et al., 2004; Dankaerts et al., 2005). Одной из причин такого поведения может быть то, что эта боль часто начинается постепенно и является следствием недостаточности рефлекторного двигательного ответа в сочетании с недостаточностью проприоцептивной чувствительности на пояснично-тазовом уровне (O’Sullivan et al., 2003; Burnett et al., 2004). Этот элемент является проявлением дезадаптации и представляет собой мощный механизм поддержания боли (как на периферическом, так и центральном уровне) и инвалидности. У таких пациентов ярко выражен страх перед движением, так как их манера движения часто провоцирует боль, в результате чего у пациентов резко ограничена повседневная двигательная активность. Такие расстройства часто присутствуют как при движении в определенном направлении (сгибание, разгибание (пассивное или активное) или боковые наклоны), так и при комбинации таких движений. Эти нарушения могут быть связаны со слабостью стабилизирующих позвоночник мышц (сгибательный стереотип) или чрезмерной мышечной деятельностью, приводящей к перегрузке мышц спины (разгибательный стереотип).
Лечение этой подгруппы пациентов основано на когнитивно-поведенческой модели. Такое вмешательство основано на том, что неадекватная двигательная реакция обеспечивает постоянную механическую перегрузку тканей и периферическую ноцицептивную стимуляцию. Целью терапии является обучение пациента контролировать свою боль путем коррекции провокативных поз и моделей движения, чтобы избегать повторяющихся нагрузок на болезненные структуры, уменьшить периферическую ноцицептивную стимуляцию и, в свою очередь, повысить функциональные возможности. Это не просто набор упражнений, а программа изменения поведения с помощью как физических, так и когнитивных процессов обучения. Когда изменено двигательное поведение, уменьшается повторяющаяся травматизация тканей и, следовательно, периферическая ноцицептивная стимуляция, что позволяет разрешить боль. Это дает пациенту возможность двигаться более эффективно. Роль мануальной терапии при таких расстройствах очень ограничена. Такая техника никогда не применяется изолированно, но в достаточной мере облегчает движения, восстанавливает моторный контроль вплоть до динамической разгрузки очагов боли.
Выводы
БНС должна рассматриваться в аспекте биопсихосоциальной модели. Наличие и преобладание роли патологоанатомических, физических, нейрофизиологических, психологических и социальных факторов индивидуально для каждого пациента с БНС. Это подчеркивает необходимость индивидуального подхода к проблеме. Важно, чтобы в диагностике БНС учитывались изменения двигательного стереотипа. Предполагается, что нарушения двигательного стереотипа могут быть адаптивными или дезадаптивными. Лечение только симптомов при БНС не может быть оправдано без понимания механизмов их возникновения. Предполагается, что существует большая группа нарушений при БНС, при которых доминируют дезадаптивные двигательные стереотипы, приводя к чрезмерной или недостаточной стабильности позвоночника. Это, в свою очередь, становится основным механизмом поддержания боли. Терапевтические вмешательства, основанные на классификации нарушений двигательного стереотипа, могут быть направлены непосредственно на механизм возникновения боли, воздействуя как на физические, так и когнитивные раздражители. Такой подход не ограничивается только пояснично-тазовой областью, но может быть применен во всех участках опорно-двигательного аппарата. Имеющиеся на сегодняшний день исследования поддерживают эти гипотезы, хотя существует необходимость дальнейших исследований такого подхода.
Публикация подготовлена по материалам доклада Peter O’Sullivan на 7-м междисциплинарном конгрессе, посвященном проблемам боли в нижней части спины и тазовой боли (7th Interdisciplinary World Congress ol Low Back & Pelvic Pain, Los Angeles, November 9–12, 2010).
Автор выражает благодарность профессору В.В. Поворознюку, участнику конгресса, за помощь в подготовке материала.
Подготовила
М.А. Быстрицкая, к.м.н., научный сотрудник отдела клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата ГУ «Институт геронтологии АМН Украины»