Международный неврологический журнал 2(12) 2007
Вернуться к номеру
Гипертензия при остром ишемическом инсульте /Hypertension in acute ischemic stroke/
Авторы: N.M. BORNSTEIN, MD Chairman Dept. of Neurology Tel-Aviv Medical Center, Sackler Faculty of Medicine, Tel-Aviv University, Израиль
Рубрики: Кардиология, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Несмотря на преобладание АГ при остром ишемическом инсульте, не установлена оптимальная схема снижения АД. Данные эпидемиологического обзора показывают, что почти у 77 % пациентов с инсультом, поступающих в палату интенсивной терапии (ПИТ) Медицинского центра в Тель-Авиве, систолическое АД (САД) превышало 140 мм рт.ст. В других исследованиях показано, что у 84 % пациентов с инсультом в первые 24–48 часов от начала заболевания отмечается спонтанное повышение АД. Однако повышение АД обычно купируется в течение первых часов или дней с момента начала заболевания.
В некоторых исследованиях показано соответствие между высокими цифрами АД и неблагоприятным прогнозом (заболеваемость и смертность) у пациентов с инсультом, а также соответствие между постепенным снижением АД в течение 48 часов с момента начала инсульта и благоприятным прогнозом.
Анализ Международного исследования инсульта (МИИ) с участием 17 398 пациентов показал U-образную взаимосвязь между АД и смертностью на протяжении 3 месяцев, с 4,7% относительным увеличением при рецидиве САД на 10 мм рт.ст. С другой стороны, изменение АД или выраженное снижение АД во время острой фазы ишемического инсульта может привести к неблагоприятному исходу в течение 3 месяцев. Этот эффект наблюдали в исследовании NINDS IV rtPA и в исследовании INWEST, где использование высоких доз нимодипина обусловило выраженное снижение АД и тем самым ухудшение исхода заболевания.
Повышение АД как лечение острого ишемического инсульта
В 50–70-х годах было несколько клинических случаев, описывающих повышение АД как лечение острого ишемического инсульта.
Изучение мозгового кровотока (МК) у 8 пациентов, которые получали ангиотензин IV, показало улучшение МК в области пенумбры.
Несколько небольших исследований показали положительные результаты при использовании различных сосудорасширяющих препаратов, таких как фенилэфрин и норэпинефрин, практически без побочных эффектов. Эта концепция в настоящее время проверяется в более крупных клинических исследованиях.
Концепция снижения АД в острой фазе ишемического инсульта проведена в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании кандесартана у 339 пациентов с гипертензией, леченной в первый год после инсульта (исследование ACCESS). Не отмечено отличий в клиническом исходе инсульта в течение 3 месяцев, но через неделю в исследуемой группе отмечалось снижение частоты повторных сосудистых событий. Проведено несколько клинических исследований по использованию различных препаратов для снижения АД при остром ишемическом инсульте, в которых получены ожидаемые результаты.
Таким образом, повышение АД развивается внезапно после острого ишемического инсульта и оказывает неблагоприятное влияние на прогноз. До сих пор не ясно, можно ли управлять АД и каким образом. Данные дальнейших экспериментальных и клинических исследований нужны для того, чтобы определить тактику ведения АД в острой фазе ишемического инсульта.
1. Boysen G. // Stroke. — 2004 — 32. — 526-527.
2. Wallace J.D. et al. // JAMA. — 1981. — 246. — 2177-2180.
3. Bath P.M. // J. Hypertension. — 2005. — 23. — 1135-1135.
4. Broderick J. et al. // Ann Emerg Med. — 1993. — 22. — 1438-1443.
5. Leonardi-Bee J. et al. // Stroke. — 2002. — 33. — 1315-1320.
6. Castillo J. et al. // Stroke. — 2004. — 35. — 520-526.
7. Hillis A.E. // Curr. Hyperetes Rep. — 2005. — 1. — 72-78.
8. Chamorro A. et al. // Stroke. — 1998. — 29. — 1850-1853.
9. Vemmos Kn. et al. // CVD. — 2004. — 18. — 30-36.
10. Brott T.G. et al. // Stroke. — 1998. — 29. — 1504-1509.
11. Ahmed N. // Stroke. — 2000. — 31. — 1250-1255.
12. Shanbrome E. et al. // Ann J. Med. — 1957. — 23. — 197-204.
13. Wise G.R. et al. // NEJM. — 1970. — 282. — 610-312.
14. Olsen T.S. et al. // Stroke. — 1983. — 14. — 332-341.
15. Rordof G. et al. // Neurology. — 2001. — 56. — 1210-1213.
16. Marzan A.S. et al. // Neurology. — 2004. — 62. — 1193-1195.
17. Schrader J. et al. // Stroke. — 2003. — 34. — 1699-1703.