Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология и пульмонология (380) 2011 (тематический номер)

Вивчення патогенезу бронхіальної астми (БА) дотепер є важливою проблемою сучасної медицини. Метою лікування БА є досягнення астма-контролю на тлі адекватної базисної терапії. Проте чисельність хворих із БА, що досягають стану астма-контролю, залишається незначною. Однією з причин недостатньої ефективності лікування є наявність у хворих сполученої патології. Значну поширеність має сполучення БА із захворюваннями серцево-судинної системи, що сприяють зростанню ступеня тяжкості БА, зокрема, з артеріальною гіпертензією (АГ). У патогенезі БА важливу роль відіграють порушення продукції ейкозаноїдів. При активації опасистих клітин продукується значна кількість метаболітів арахідонової кислоти — сульфідопептидних лейкотрієнів, бронхоконстрикторна дія яких більше ніж у 1000 разів перевищує аналогічний ефект гістаміну, сприяє підсиленню виділення слизу у респіраторному тракті та потенціюванню дії інших медіаторів алергії. Ці медіатори, збуджуючи рецептори органів-мішеней, індукують набряк слизової оболонки бронхів, підвищують продукцію слизу, спазм гладкої мускулатури бронхів і клінічні прояви астматичного нападу. Проте, окрім лейкотрієнів, синтезується велика кількість простагландинів та тромбоксанів із різним профілем біологічної дії.

Хронічне запалення у даний час розглядається як один із патогенетичних моментів розвитку АГ. Доведена роль С-реактивного протеїну в патогенезі АГ. Розглядається негативна роль деяких цитокінів, зокрема, гама-інтерферону, інтерлейкіну-6 у прогресуванні її перебігу. Суттєвий внесок у підвищення артеріального тиску та формування ускладнень при АГ вносять розлади вмісту ейкозаноїдів — простагландинів із вазодилататорною дією та лейкотрієнів із вазоконстрикторним та прозапальним ефектом. Тромбоксани, що синтезуються з поліненасичених жирних кислот, можуть надавати різноспрямовану дію, проте при дефіциті w-3-поліненасичених жирних кислот тромбоксан w-9 активує тромбоцити та сприяє виникненню мікроциркуляторних розладів у пацієнтів. Саме збільшення вмісту цих тромбоксанів може бути причиною підвищення артеріального тиску у пацієнтів. Лейкотрієни w-9 надають виражений прозапальний ефект із хемоатракцією клітин запалення у місце запальної реакції, що сприяє її підсиленню. Антилейкотрієнові препарати не впливають на вміст тромбоксанів та простагландинів. Ось чому вивчення вмісту ейкозаноїдів у хворих на БА, поєднану з АГ, має суттєве значення не тільки для з’ясування їх ролі у поєднаній патології, але і для пошуку шляхів раціональної корекції.