Международный неврологический журнал 5 (43) 2011

Патология периферической нервной системы встречается очень часто, до 60 % в практике невролога. Более 75 % больничных листов выдаются больным неврологического профиля именно в связи с заболеваниями периферической нервной системы [1, 3, 7, 9, 10].

В последние три десятилетия интенсивно изучается особая группа пациентов, отмечающих неприятные ощущения, боли, онемение и слабость в конечностях. Боль чаще четко локализована, однако нередко она имеет распространенный характер и обширную иррадиацию. Появление боли в конечностях связывают часто с определенным видом физической нагрузки, особенно у лиц, занятых ручным или маломеханизированным трудом. Вы­яснилось, что в этих случаях имеет место поражение периферических нервов в местах их прохождения через каналы с малоподатливыми стенками. Речь идет не только о костных каналах, но и об анатомически узких участках, образованных связками, фасциями и костью. Такие каналы называются туннелями, а вышеуказанные поражения нервов — туннельными нейропатиями (англ. entrapment — ущемление, entrapment neuropathy — «капканная» нейропатия) [1, 3, 6, 7, 9]. Наше внимание данная тематика привлекла в связи с недостаточно широкой освещенностью этого вопроса в неврологической литературе в последние годы при большой частоте встречаемости туннельных нейропатий, особенно у лиц трудоспособного возраста.

Туннельные синдромы в широком смысле слова — это компрессионные мононейропатии. Термин «туннельные (или «капканные») синдромы» применяют к компрессиям нервного ствола в соединительнотканных каналах, отверстиях при уменьшении их диаметра из­-за отека или гипертрофии в условиях утолщения нервного ствола. При любой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредственно на них, но и нарушение кровообращения в них, ибо вместе с нервными стволами сдавливанию подвергаются и сосуды. Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания, а также состояние местных структур. Основным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение связочного аппарата и мышц, окружающих нерв. При этом возможно как сдавление, так и растяжение нерва. Возникают набухание или асептическое воспаление влагалищ сухожилия, пролиферация соединительнотканных элементов стенок каналов, гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к костным выступам (остеофиброз). При увеличении объема самого нерва и окружающих его тканей или при утолщении стенок туннеля наблюдается следующий механизм поражения нервного волокна: компрессия — ишемия — отек или отек — компрессия — ишемия. Такой механизм возможен и при прохождении нервных волокон через мышцы, находящиеся в длительном рефлекторно­тоническом напряжении. Таким образом, речь идет о туннельных острых компрессионных и хронических компрессионно-­ишемических нейропатиях [2, 6, 7, 9, 10].

Туннельные мононейропатии (ТМН) — клинический симптомокомплекс, обусловленный сдавлением сосудов, нервов или сосудисто­нервного пучка в анатомически сформированных каналах или туннелях, образованных костями, мышцами, сухожилиями, фасциями и др. Туннельные нейропатии являются достаточно распространенным полиэтиологичным заболеванием периферической нервной системы. Распространенность туннельных нейропатий среди всех заболеваний ПНС составляет до 40 % [1, 2, 7].

Основными причинами, которые могут привести к развитию компрессионных и компрессионно­ишемических нейропатий, являются [7, 9]:

— травмы (в том числе длительная микротравматизация вследствие профессиональной деятельности, занятий спортом — нейропатия локтевого нерва у велосипедистов и водителей, срединного — у работающих на компьютере, много пишущих, резчиков стекла, вязчиков колбас, поваров и др.);

— особенности анатомического строения (наличие узких каналов, сухожильных перетяжек, костных отростков);

— наследственные и врожденные аномалии (добавочные мышцы, добавочные ребра, фиброзные тяжи, костные шпоры и др.);

— эндокринопатии (гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет);

— гормональная контрацепция, мено-­ и андро-пауза, беременность и лактация;

— врожденная генетически детерминированная восприимчивость периферических нервов к различным неблагоприятным факторам;

— дисметаболические состояния (атеросклероз, алиментарное голодание, в т.ч. и лечебное, гиповитаминоз — витамины группы В, РР и др., атрофия подкожной жировой клетчатки различной этиологии и др.);

— системные заболевания и болезни крови (ревматоидный артрит, подагра, системная красная волчанка, узелковый периартериит, миеломная болезнь, амилоидоз, саркоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, моноклональные гаммапатии и др.);

— инфекции (туберкулез, сифилис, дифтерия, СПИД, ботулизм, паратиф, корь, лепра и др.);

— опухоли любой локализации, а также паранеопластические процессы и мн. др.

По срокам развития выделяют следующие виды туннельных нейропатий [6]:

1) острые:

— развитие симптомов происходит в течение от нескольких дней до 4 нед.;

— чаще являются результатом травмы (вследствие непосредственного действия травмирующего агента, быстро нарастающей гематомы или отека, за счет сдавления обломками костей или в результате вывихов);

— могут быть ятрогенными (как следствие сдавления жгутом или гипсовой повязкой, результат неправильных укладок на операционном столе, сдавления фиксирующими пластинами и др.);

— результат неправильного положения конечностей (сдавление конечности во время сна и т.п.);

— вследствие резкого перенапряжения мышц;

2) подострые — развиваются в течение нескольких недель;

3) хронические, в том числе и рецидивирующие:

— развиваются в течение нескольких месяцев или лет;

— чаще — посттравматические компрессионно­ишемические нейропатии (сдавление костной мозолью, сдавление вследствие рубцовых изменений окружающих тканей и др.).

Важным клиническим подходом к классификации нейропатий является определение степени поражения двигательной, чувствительной и/или вегетативной порции периферического нерва. В соответствии с преимущественной выраженностью отдельных симптомов выделяют моторно­-сенсорную, моторно-­сенсорно­вегетативную, сенсорно-­моторную, вегетативно­сенсорно­-моторную формы нейропатии [1, 2, 6, 7, 9].

В настоящее время наиболее распространенными видами туннельных синдромов считаются [1, 2, 6]:

— в верхней конечности — синдром верхнего грудного выхода; лопаточно-­реберный синдром; синдром надлопаточного нерва; туннельные синдромы срединного нерва (синдром надмыщелкового желоба, круглого пронатора, карпального канала и др.); туннельные синдромы лучевого нерва (радиальный туннельный синдром плеча, супинаторный, радиальный туннельный синдром запястья, спирального канала и др.); туннельные синдромы локтевого нерва (кубитальный, в канале Гюйона);

— в нижней конечности — поражение малоберцового нерва; синдром запирательного нерва; болезнь Рота (нейропатия латерального кожного нерва бедра); подвздошно-­паховая нейропатия; синдром грушевидной мышцы; синдром тарзального канала; синдром подкожного нерва;

— на туловище — поражение седалищного нерва; синдром прямой мышцы живота; бедренно­-паховая нейропатия.

Основными клиническими признаками ТМН являются: сочетание сенсорных и моторных проявлений; в клинической картине преобладают болевые и вегетативные расстройства, характерно наличие парестезий; пальпаторно у большинства больных определяется локальная болезненность и локальная боль, которые соответствуют месту компрессии нервного ствола; положительные специфические пробы (симптом Тиннеля, турникетный тест (манжеточный), элевационный тест, пассивное сгибание и разгибание в суставах и др.); достаточно часто проявляется положительный эффект от проведения параневральных блокад (анестетик + гидрокортизон, дипроспан); в поздних сроках появляются атрофии мышц, что указывает на неблагоприятный прогноз дальнейшего консервативного лечения [6].

Кроме общеклинического и неврологического исследования всем пациентам с подозрением на наличие туннельных мононейропатий обязательно проводится электронейромиография (ЭНМГ) [6, 10].

При острых нейропатиях при отсутствии сопутствующей патологии и повреждений, как правило, хирургическое лечение не показано. В случае отсутствия положительной динамики в течение 4–6 недель решается вопрос об оперативном лечении [6].

Согласно международным стандартам подхода к ведению больных с ТМН выделяют следующие этапы лечения [1, 2, 7, 10].

1-­й этап — лечебный (острое течение, наличие болевого синдрома, 1-­я и 2-­я стадии заболевания):

— обеспечение максимального покоя для зоны патогенного туннеля (анталгические позы и укладки — до 7–10 дней); купирование болевого синдрома: НПВС, анальгетики, витамины группы В, блокады (анестетик + гидрокортизон, дипроспан и др.), акупунктура, электростимуляция, амплипульс­терапия, диадинамические токи и др.; противоотечная терапия: венотоники, диуретики, магнитные поля, дарсонвализация и др.; улучшение микроциркуляции — вазоактивные препараты; усиление регенерации нервных волокон — витамины группы В, препараты альфа­-липоевой кислоты, нуклеотиды, нейропротекторы; улучшение проведения возбуждения в нервно­-мышечном синапсе и восстановление нервно­-мышечной проводимости: нейромидин и др.; светолечение (лазеротерапия, поляризованный свет, колоротерапия с зелеными и синими фильтрами), чрес­кожная электростимуляция, ДЭНАС­-терапия.

Нежелательны: бальнеотерапия, грязевые аппликации, парафин и озокерит (возможно усиление отека и болей).

2-­й этап — лечебно-­реабилитационный (хроническое течение, выраженность болевого синдрома, 3–4-­я стадии заболевания):

— ультразвук небольшой интенсивности (фонофорез гидрокортизоновой мази 1% на проекцию туннеля); электрофорез вазоактивных средств (никотиновая кислота 1% и др.); рефлексотерапия (акупунктура и др.); электростимуляция (при наличии парезов); массаж, ЛФК; аппликации с димексидом на проекцию туннеля; бальнеотерапия (радоновые, сероводородные, жемчужные ванны); НПВС; витамины группы В; вазоактивные препараты, венотоники; антиоксиданты, нейропротекторы, антихолинэстеразные.

3-­й этап — реабилитационный (умеренно выраженный болевой синдром, 4­-я стадия заболевания):

— витамины группы В, антиоксиданты, нейропротекторы, антихолин­эстеразные;

— массаж, ЛФК;

— электростимуляция; бальнеотерапия; рефлексотерапия и др.

Как видно, на всех этапах восстановительного лечения целесообразно использование витаминотерапии. В настоящее время предпочтение отдается комбинированным препаратам, содержащим комплекс витаминов группы В, что позволяет повысить эффективность терапии.

Наше внимание привлек препарат Нейровитан. В состав препарата Нейровитан входят В1, В2, В6 и В12 в терапевтических дозах. Витамин В1 находится в виде октотиамина — комбинированной субстанции тиамина и липоевой кислоты — и обладает их свойствами. Одна таблетка Нейровитана содержит 25 мг октотиамина; 2,5 мг витамина В2 (рибофлавина); 40 мг витамина В6 (пиридоксина); 250 мкг витамина В12 (цианокобаламина). К преимуществам препарата относится уникальность действия октотиамина, который содержится в Нейровитане и представляет собой жирорастворимый комплекс тиамина и липоевой кислоты, обладающий пролонгированным действием, более высокой кислотоустойчивостью, биодоступностью и эффективностью по сравнению с водорастворимыми соединениями тиамина [3, 4, 8, 11]. Благодаря тому, что витамины, входящие в состав Нейровитана, находятся в микрогранулах, это препятствует нежелательному взаимодействию витаминов группы В между собой. Нейровитан широко используется в Украине с 1997 года и нашел применение не только при заболеваниях центральной и периферической нервной системы, но и в педиатрии [3–5], что свидетельствует о высоком профиле безопасности препарата.

В ряде проведенных исследований отмечена антидепрессивная активность Нейровитана: в сочетании с антидепрессантами препарат потенцирует их действие, повышает толерантность к умственным и физическим нагрузкам, эмоциональному стрессу, а также эффективен в лечении астенического синдрома различной этиологии [3–5, 8, 11].

Учитывая целесообразность применения витаминотерапии при патологии периферической нервной системы, нами изучалась эффективность препарата Нейровитан в комплексном лечении острых ТМН.

Под нашим наблюдением находилось 50 больных: 36 мужчин и 14 женщин в возрасте от 21 до 48 лет, то есть молодые люди трудоспособного возраста. Диагноз мононейропатии различной локализации был поставлен всем пациентам. Давность заболевания — от 1 до 7 дней (острая стадия). В данное исследование мы не включали пациентов с мононейропатиями вследствие соматической патологии (атеросклеротического процесса, сахарного диабета, узелкового периартериита и др.). Наиболее часто встречающаяся патология была связана с поражением локтевого, срединного, лучевого и малоберцового нервов, которую мы и выделили в нашей работе. В зависимости от поражения того или иного нерва на различных уровнях пациенты были разделены на группы (табл. 1).

Диагноз устанавливался на основе детального сбора жалоб, изучения анамнеза, результатов клинико­неврологического обследования, данных ЭНМГ, при необходимости проводились КТ или МРТ, УЗИ, ультразвуковая допплерография сосудов конечностей и др.

В зависимости от локализации процесса поражения периферических нервов клинические проявления были различны. В данное исследование были включены больные со средней и легкой степенью выраженности пареза, которая составляла 3,5–4 балла. Расстройства чувствительности в виде парестезий, умеренно выраженных гипестезий или гиперестезий имели место у всех пациентов. Также отмечались вегетативные проявления — пастозность или отечность конечности, акроцианоз или «мраморность» кожи, дистальный гипергидроз.

Все больные были произвольно разделены на 2 группы. Пациенты первой группы (20 человек) получали только базисную терапию в виде традиционного лечебного комплекса: противоотечные, анальгезирующие, антихолинэстеразные, метаболические препараты и др. В зависимости от стадии и выраженности заболевания назначались и физиотерапевтические методы лечения (электростимуляция, электрофорез, магнитотерапия, ЛФК, массаж и др.).

Больные второй группы (30 человек) наряду с базисной терапией получали дополнительно препарат Нейровитан по 1 таблетке 4 раза в день с первого дня лечения. Курс лечения составлял от 14 до 30  дней.

Всем пациентам проводилась ЭНМГ в начале лечения (2–3­-й день) и через 12–14 дней после его начала. Оценивались амплитуда М-­ответа, скорость распространения возбуждения, резидуальная латентность и др. Для оценки выраженности болевого синдрома использовали визуально-­аналоговую шкалу (ВАШ) (количественный анализ) и опросник Мак-­Гилла (качественная характеристика боли), оценка проводилась при поступлении в стационар и на 12–14-­й день лечения.

В процессе лечения у всех больных обеих групп наблюдался клинический эффект в виде регрессирования парестезий, уменьшения выраженности двигательных (сила в пораженной конечности наросла до 4–4,5 балла) и чувствительных расстройств, уменьшения степени вегетативных симптомов. Результаты динамики болевых проявлений представлены в табл. 2 — в группе с Нейровитаном более быстрое регрессирование болей.

По данным ЭНМГ выявлялось, что уже на 13– 14­-й день у всех пациентов положительная клиническая динамика подтверждалась данными электромио­графических характеристик в виде увеличения амплитуды М­-ответа, увеличения скорости распространения возбуждения по нервному волокну, уменьшения показателей резидуальной латентности и др. Положительная динамика прослеживалась у всех пациентов, однако во 2­-й группе (Нейровитан) она была более значимой, что подтверждается данными, представленными в табл. 3.

При анализе показателей сроков лечения видно, что во 2-­й группе клинический эффект наступил быстрее, что позволяет несколько сократить пребывание пациента в стационаре или на амбулаторном лечении, улучшить субъективно качество жизни, снизить показатели временной нетрудоспособности. Это имеет не только клиническое, но и экономическое значение. Данные показатели представлены в табл. 4.

У всех пациентов второй группы в течение всего курса лечения отмечалась хорошая переносимость препарата Нейровитан в комплексном лечении. Клинически значимых побочных явлений зарегистрировано не было.

Таким образом, особенности метаболизма, фармакокинетики и фармакодинамики компонентов, входящих в состав препарата Нейровитан, удобная форма и частота приема, относительная безопасность применения и благоприятное сочетание с другими фармакологическими и немедикаментозными методами лечения позволяют достичь хорошего положительного эффекта. Включение Нейровитана в терапевтический комплекс при ТМН позволяет уменьшить сроки восстановительного лечения и улучшить качество жизни пациентов. Все вышесказанное позволяет рекомендовать применение Нейровитана в комплексном консервативном лечении туннельных мононейропатий в остром периоде на разных этапах лечения и реабилитации.