Международный неврологический журнал 5 (43) 2011
Вернуться к номеру
Материалы украинской научно-практической конференции «Функциональная диагностика в неврологии» (г. Харьков, 22–23 сентября 2011 года)
Рубрики: Неврология
Версия для печати
Андронова И.А., Черний Т.В., Черний В.И., Городник Г.А., Билошапка В.А., Гелетий Е.Л. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Применение метода ультразвуковой транскраниальной допплерографии для оценки эффективности применения препаратов L-лизина эсцинат и тиоцетам у пациентов с тяжелой ЧМТ
Вопрос об использовании нейропротекторных препаратов у больных с тяжелой ЧМТ, осложненной коматозным состоянием, является актуальным.
Цели исследования: изучение эффективности L-лизина эсцината как первичного нейропротектора и тиоцетама как вторичного нейропротектора на госпитальном этапе у пациентов с тяжелой ЧМТ методом ультразвуковой транскраниальной допплерографии.
Обследовано 124 пациента в возрасте от 18 до 69 лет с острой церебральной недостаточностью (ОЦН), обусловленной тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ). Первая группа (40 пациентов) получала интенсивную терапию по стандартному протоколу. Вторая группа (43 человека) получала интенсивную терапию по стандартному протоколу с дополнительным включением в комплекс лечения препарата L-лизина эсцинат. Третья группа (41 пациент) получала интенсивную терапию по стандартному протоколу с дополнительным включением в комплекс лечения двух препаратов — L-лизина эсцинат и тиоцетам. Проводили клиническое и неврологическое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга, транскраниальную УЗДГ в течение 7 суток после ТЧМТ.
Наиболее значимые изменения систолической скорости кровотока (Vps) во всех исследуемых артериях (р < 0,05) были зафиксированы в 3-й группе после терапии с включением в стандартный протокол препаратов L-лизина эсцината и тиоцетама: справа максимально увеличивалась (р < 0,05) Vps среднемозговой артерии (СМА) на 79,9 %, слева — Vps переднемозговой артерии (ПМА) на 90,7 %. Значительно возрастали (р < 0,05) показатели оттока в прямом венозном синусе (ПС) — на 94,6 %. По окончании терапии у них были зафиксированы самые низкие уровни систолодиастолического соотношения (S/D) и индекса пульсации (IP) в позвоночных артериях (ПА), что свидетельствовало о значительном снижении циркуляторного сопротивления в вертебробазилярном бассейне. У пациентов 2-й группы после терапии с включением в стандартный протокол только L-лизина эсцината выраженные изменения Vps были зафиксированы в артериях каротидного бассейна справа: увеличение (р < 0,05) на 52,3 % в СМА и на 20 % в ПМА. На 76,1 % увеличивалась (р < 0,05) скорость венозного оттока в ПС, на 20 % снижалась (р < 0,05) — в глубокой вене Розенталя (ГВР) слева. У больных с ТЧМТ 1-й группы, получавших терапию по стандартному протоколу, значимые изменения Vps были выявлены также только в артериях каротидного бассейна. Справа отмечалось увеличение (р < 0,05) Vps СМА на 32,7 %, в ПМА — на 28,6 %, слева — Vps ПМА на 40,8 %. Достоверно увеличивалась (р < 0,05) скорость венозного оттока в ПС (на 27,8 %) и билатерально в ГВР (на 28,6–61,3 %), что свидетельствовало о сохранении нарушения церебральной флебоциркуляции.
Выводы
1. Включение в протокол терапии комплекса L-лизина эсцината и тиоцетама приводило к восстановлению сосудистой реактивности, снижению уровня вазоспазма, компенсаторной флеботонии и активации мозговых структур с перераспределением мозгового кровотока с усиленным кровоснабжением преимущественно функционирующих в данный момент участков коры мозга.
2. Включение в протокол терапии препарата L-лизина эсцинат характеризовалось восстановлением метаболической регуляции сосудистой реактивности артерий и значительным ускорением венозного оттока в прямом венозном синусе.
3. Применение в лечении пациентов с ТЧМТ только стандартного протокола сопровождалось более длительно сохраняющимися нарушениями церебральной флебоциркуляции.
Билошапка В.А., Черний В.И., Назаренко К.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Динамика вариабельности сердечного ритма у пациентов с ЧМТ и мозговым инсультом во время сеансов гипербарической оксигенации
В условиях острой церебральной недостаточности различного генеза актуальной является проблема индивидуального подбора режима гипербарической оксигенации (ГБО) пациентам с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и мозговым инсультом (МИ).
Цель исследования: разработка алгоритма оценки эффективности применения гипербарической оксигенации у пациентов с ЧМТ и мозговым инсультом с использованием метода определения вариабельности сердечного ритма.
Пациенты были распределены в 2 группы. 1-я группа состояла из 43 больных с ЧМТ. 2-я группа включала 37 пациентов с МИ. Сеансы ГБО применялись в комплексной терапии со второй недели пребывания в стационаре, проводились на одноместном бароаппарате ОКА-МТ 1 раз в день, при давлении 1,1–1,5 ата, с экспозицией 45 ± 10 минут. Исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) проводилось до сеанса ГБО, в период компрессии, изопрессии, декомпрессии и после возвращения пациента в палату по классической методике (Р.М. Баевский с соавт., 1984).
После проведения сеансов гипербарической оксигенации выявлено снижение суммарных показателей вариабельности величин кардиоинтервалов — СО, значений АМо %, показателей НЧ, ВЧ и индекса Баевского (ИН) до значений, соответствующих уровню КГ. Нами был разработан алгоритм оценки адекватности и эффективности каждого сеанса ГБО с помощью метода исследования вариабельности сердечного ритма. В рамках данного алгоритма были определены основные критерии прогностически благоприятных, эффективных и неблагоприятных, требующих коррекции режима проведения сеансов ГБО, изменений показателей вариабельности сердечного ритма в периоде изопрессии при проведении гипербарической оксигенации. Всего было выявлено четыре типа изменений показателей ВРС. 1-й тип характеризовался значимым снижением ИН при увеличении уровней СО и тенденциях к росту значений Мо и АМо %. Это отражало усиление автономной регуляции ВСР, то есть тенденции к децентрализации управления сердечным ритмом в условиях стресса. При 2-м типе изменений показателей вариабельности сердечного ритма в периоде изопрессии было выявлено увеличение уровней амплитуды моды, индекса напряженности регуляторных систем (ИН), мощности низких частот, мощности высоких частот, показателя НЧ/ВЧ. Эти изменения отражали нарастание напряженности в системах, формирующих адекватную стресс-реакцию на воздействие гипербарической оксигенации, и умеренное преобладание симпатикотонии. Однако достаточно высокий уровень показателей мощности частот в диапазоне 0,15–0,4 Гц (ВЧ) и широкий спектр показателей НЧ/ВЧ свидетельствовали о достаточно высоком уровне и парасимпатических влияний на регуляцию сердечной деятельности. Для 3-го типа изменений показателей ВРС было типично снижение уровня СО, показателя Мо, мощности НЧ, мощности высоких частот при увеличении уровня индекса напряженности. У пациентов с данным типом изменений ВРС отмечался незначительный вариационный размах интервалов R-R, то есть разность между длительностью наибольшего и наименьшего R-R-интервалов. Такая эксцессивная форма распределения показателей интервалов R-R отражала декомпенсацию (срыв компенсации, истощение компенсаторных возможностей при стрессе) стрессорных реакций организма. Данный тип изменений отражал доминирование симпатических влияний на регуляцию сердечной деятельности с достаточно высоким уровнем централизации управления сердечным ритмом, что у больных с ОЦН приводило к нарастанию и декомпенсации стресс-реакции. 4-й тип изменений показателей вариабельности сердечного ритма характеризовался снижением показателей ЧСС, АМо %, ИН, уровней мощности НЧ и соотношения НЧ/ВЧ. У пациентов с данным типом изменений ВРС отмечался более низкий, чем в КГ, вариационный размах интервалов R-R. 4-й тип изменений показателей ВСР отражал преобладание парасимпатических влияний на регуляцию сердечной деятельности и характеризовался снижением напряженности в системах регуляции кардиоритма и их адаптацией к стрессу.
Гончарова Я.А., Евтушенко С.К., Симонян В.А., Филимонов Д.А., Блиндарук С.Г. ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
Современные варианты реабилитации больных с туннельными синдромами
Введение
Одной из типичных форм компрессионных нейроваскулярных синдромов являются туннельные невропатии, которые составляют 1/3 от всех заболеваний периферической нервной системы и занимают значительное место в структуре заболеваемости с временной утратой трудоспособности; нередко могут привести к инвалидности пациента.
Цель работы: разработать эффективную схему реабилитации пациентов с туннельными синдромами, основанную на клинико-нейрофизиологических критериях.
Материалы и методы
В течение 5 лет мы наблюдали 41 пациента в возрасте от 22 до 65 лет с различными туннельными невропатиями. Всем пациентам проводился тщательный неврологический осмотр с применением функционально-диагностических проб (тесты Тинеля, Фалена, Фромена, Вартенберга, оппозиционная проба и др.). Лабораторные исследования включали общеклинические анализы крови, исследования системы гемостаза, функции тромбоцитов. Для оценки состояния микроциркуляции применялся метод лазерной допплеровской флоуметрии (аппарат ЛААК-2, Россия). Нейровизуализация включала в себя проведение СКТ скомпрометированных суставов или костных структур. Базовым методом являлось нейромиографическое исследование, которое проводилось на 4-канальном электромиографе Reporter фирмы Biomedica (Италия). Состояние проводимости пораженного нерва оценивали по двум показателям: скорости распространения возбуждения (СРВ) и амплитуде М-ответа.
Результаты
Разработанный нами диагностический алгоритм ведения больных позволил выделить 3 группы пациентов с туннельными невропатиями: легкая функциональная недостаточность, нарушение функции средней степени, выраженное или полное выпадение функции нерва. Терапия назначалась дифференцированно в зависимости от степени нарушения функции. При легкой функциональной недостаточности (снижение проводимости по нерву не более 25 % по данным ЭНМГ) применялась классическая схема лечения: в качестве противовоспалительной терапии назначался мовалис, ксефокам, для улучшения реологии пациентам был рекомендован прием трентала, агапурина Р, нейропротекция включала актовегин, тиогамму, мексидол. При необходимости противоболевой терапии назначались антиконвульсанты (лирика, тебантин), также применялись противоотечные препараты (L-лизина эсцинат, диакарб), венотоники (веносмил, флебодиа, аэсцин). Кроме медикаментозной терапии активно применялось физиотерапевтическое лечение, ЛФК.
В группе пациентов с нарушением функции нерва средней степени (снижение проводимости не более 75 %) помимо перечисленных выше методов применялась игольчатая электромиостимуляция и магнитная нейромиостимуляция. При выраженном болевом синдроме назначались инъекции династата 40 мг в сутки.
В случае значительного снижения проводимости (75 % и выше) в сосудистом отделении осуществлялся невролиз «острым путем», который освобождал нерв от сдавления его рубцовыми спайками.
После восстановительного лечения состояние большинства (39 из 41) пациентов значительно улучшилось: практически полностью регрессировал болевой синдром, вегетативные расстройства, наросла сила иннервируемых мышц. В группе с легким нарушением функции отмечалось практически полное восстановление проведения импульса, в остальных группах СРВ увеличилась примерно на 25–30 %.
Выводы
Разработанный нами алгоритм ведения пациентов с туннельными синдромами, в основу которого был положен принцип дифференцированной терапии в зависимости от степени функциональной недостаточности пораженного нерва, позволил получить достоверно лучшие результаты реабилитации, сократить сроки временной утраты трудоспособности, уменьшить выраженность остаточных явлений.
Гончарова Я.А., Евтушенко С.К., Симонян В.А., Филимонов Д.А., Морозова А.В. ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
Диагностика и лечение постинсультных когнитивных расстройств
Введение
Успехи отечественной медицины, здравоохранения, социальные достижения, позволившие увеличить продолжительность жизни, имеют важный сопутствующий эффект — увеличение числа лиц преклонного возраста в структуре населения и, как следствие, изменение структуры заболеваемости, увеличение доли сосудистой и нейродегенеративной дементирующей патологии.
Цель работы: разработать алгоритм эффективной диагностики и терапии легких и умеренных когнитивных расстройств у пациентов, перенесших ишемический инсульт.
Материалы и методы
Для исследования были отобраны 16 пациентов, перенесших единичный ишемический инсульт, и 4 пациента с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) на фоне гипертонической болезни (ГБ) 3-й ст. и некритического стеноза прецеребральных сосудов. Все пациенты находились под наблюдением не менее 5 лет. Спектр диагностических обследований включал обязательную МР-визуализацию головного мозга, ультразвуковое дуплексное и, при необходимости, триплексное исследование сосудов шеи и головного мозга, анализ параметров ЭЭГ и вызванных потенциалов, связанных с событием (ВПСС). Пациентам проводилось нейропсихологическое тестирование, которое включало анализ по шкалам: КШОПС, деменции Маттиса (ШДМ) (Mattis Dementia Rating Scale); тест слежения (Trial making test, ТМТ), MMSE, тест с рисованием часов, тест FAB (Frontal Assessment Battery); нарушения памяти исследовались при помощи теста на заучивание 10 слов из шкалы ADAS-Cog. Нейропсихологическое исследование выполнялось дважды: до назначения лечения и после курса терапии.
Результаты
У всех наблюдаемых пациентов были выявлены легкие или умеренные когнитивные нарушения. Наименьшую сумму баллов в тесте MMSE (24 балла, что соответствует когнитивным расстройствам умеренной степени выраженности) показали 3 пациента с последствиями повторных ОНМК. У пациентов с последствиями единичного ОНМК показатели MMSE находились в пределах 25–27 баллов, что соответствует умеренным и легким когнитивным расстройствам. Результаты анализа ВПСС коррелировали с данными нейропсихологического исследования — наиболее значимые изменения (снижение амплитуды, изменение формы сигнала и удлинение ЛП N200 — Р300 более 3s) были получены у пациентов с мультиинфарктными состояниями.
Все пациенты получали комплексное лечение в течение 3 месяцев. Помимо базисной терапии больные по показаниям принимали препараты нейромедиаторного ряда (ипидакрин, донепезила гидрохлорид). Проведенное через 3 месяца повторное обследование выявило значительную положительную динамику: увеличились показатели MMSE в среднем на 1–2 балла, несколько нормализовалась форма волны и высота амплитуды у пациентов с последствиями единичного инсульта. Менее отчетливо наблюдались улучшения у больных с мультиинфарктными состояниями.
Выводы
Использование нейропсихологического исследования и анализа ВПСС позволяет применить дифференцированный подход к терапии постинсультных когнитивных расстройств, оценить ее эффективность и осуществлять мониторинг.
Городник Г.А., Черний Т.В., Андронова И.А., Черний В.И. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Прогнозирование исхода крайне тяжелой черепно-мозговой травмы методом транскраниальной допплерографии
Важность оценки функционального состояния мозга как регулирующего органа связана с таким понятием, как смерть мозга, при котором даже сохранение деятельности сердца, почек и т.д. не противоречит установлению диагноза смерти организма как целого и прекращению реанимационных мероприятий.
Целью настоящего исследования является определение прогностически значимых показателей ультразвуковой транскраниальной допплерографии для оценки функционального состояния головного мозга при необратимом травматическом повреждении.
Материал и методы
Обследовано 30 больных в возрасте от 18 до 60 лет, находящихся на лечении в нейрохирургическом центре ДОКТМО в критическом состоянии с первичным травматическим повреждением головного мозга. Проводили: определение глубины коматозного состояния (шкала ком Глазго — ШКГ); компьютерную томографию, ЭЭГ-мониторинг, динамическую оценку мозгового кровотока (ультразвуковая транскраниальная допплерография — УЗДГ); мониторинг основных жизненно важных показателей (ЭКГ, ЧСС, АД, температура, параметры ИВЛ, газы крови).
Результаты и обсуждение
Неврологический дефицит у всех наблюдаемых больных по ШКГ составил 3–5 баллов. Для пациентов с неблагоприятным исходом ТЧМТ при поступлении в отделение наиболее показательными были: снижение (р < 0,05) систолической скорости кровотока в бассейнах внутренней сонной артерии (СМА, ПМА) и в вертебробазилярном отделе (ПА и ОА) относительно данных в контрольной группе (здоровые добровольцы). Максимальное замедление (р < 0,05) кровенаполнения было типичным для позвоночных артерий, чаще слева, что сопровождалось снижением уровня индекса пульсации (ИП) за счет роста периферического сопротивления в бассейне данной артерии. Выраженный рост (р < 0,05) уровня систолодиастолического соотношения был (СДС, S/D) зафиксирован билатерально в СМА, ПМА и ОА, что отражало значительное снижение диастолического компонента кровотока по данным артериям. Несмотря на проведенную терапию, при исследовании УЗ ТКДГ за 24 часа до неблагоприятного исхода были выявлены следующие особенности:
1. Значимое снижение (р < 0,05) на 28–30 % относительно исходных данных значений систолической скорости кровотока в сосудах бассейна внутренней сонной артерии билатерально.
2. Нарастание (р < 0,05) циркуляторного сопротивления во всех лоцируемых артериях, с достоверным увеличением (р < 0,05) на 47–58 % относительно исходных данных показателей индекса пульсации (PI) билатерально.
3. Резкое увеличение (р < 0,05) в 1,3–1,7 раза относительно исходных данных значений соотношения S/D за счет снижения диастолической скорости кровенаполнения, вызванного нарушением внутричерепных механизмов регуляции артериальной «подкачки» крови в диастолу.
4. Значимое снижение (р < 0,05) на 25–38 % относительно исходных данных скорости венозного оттока как в глубоких венах Розенталя, так и в прямом венозном синусе.
Выводы
1. Предикторами формирующейся смерти мозга являются значимое снижение относительно данных при поступлении систолической скорости кровотока в сосудах бассейна внутренней сонной артерии билатерально, скорости венозного оттока в глубоких венах Розенталя и в прямом венозном синусе.
2. Максимальные изменения за 24 часа до смерти пациентов значений систолодиастолического соотношения во всех лоцируемых артериях.
Григорова І.А., Куфтеріна Н.С. Харківський національний медичний університет, Україна
Нейрофізіологічні особливості пацієнтів зі струсом головного мозку
Незважаючи на достатню вивченість клініко-нейрофізіологічних особливостей легкої черепно-мозкової травми та її наслідків, на сьогоднішній момент у проблемі ще лишається цілий ряд невирішених питань.
Мета: вивчення клініко-нейрофізіологічних особливостей в осіб молодого віку, що перенесли струс головного мозку (СГМ).
Матеріали та методи
Нами було проведено комплексне обстеження 56 осіб віком від 18 до 35 років, які перенесли струс головного мозку та знаходилися на стаціонарному лікуванні у ней-рохірургічному відділенні ХМКЛШНД ім. проф. А.І. Мещанінова. Обстеження пацієнтів проводили при вступі до стаціонару та через 1 місяць після перенесеної травми. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку. Були використані клініко-неврологічні та інструментальні (ЕЕГ, ВП, КТ, МРТ) методи дослідження. Усі отримані дані підлягали статистичній обробці.
Результати
На 1-й день обстеження хворі скаржилися на загальну слабкість (92,8 %); головний біль (87,5 %); запаморочення (78,5 %); погіршення пам’яті, уваги (67,8 %); зниження зору (57,1 %), слуху (51,7 %); апатію і сонливість (42,8 %); судомні напади (7,1 %). Через місяць після перенесеного СГМ кількість скарг зменшилася на 78,2 % та вони були представлені переважно періодичним головним болем значно меншого ступеня виразності та загальною слабкістю. У перший день обстеження у неврологічному статусі в більшості хворих мали місце наступні синдроми: астенічний (92,8 %), когнітивних порушень (89,2 %), лікворно-гіпертензивний (89,2 %), цефалгічний (67,8 %) та вегетативної дисфункції (73,2 %), виразність яких при повторному обстеженні через місяць значно зменшилася. За даними ЕЕГ-дослідження, у 50 хворих (89,2 %) у гострому періоді СГМ спостерігалися різні відхилення спонтанної біоелектричної активності головного мозку від нормальних показників. Дифузні порушення біоелектричної активності мозку були зареєстровані у 53,5 % обстежених, зниження загального рівня біопотенціалів головного мозку — у 37,9 %, пароксизмальна активність — у 26,8 %, ірритативні зміни — у 18,1 %, зони подразнення — у 12,9 %, ознаки дисфункції серединних структур мозку — у 14,4 % та дезорганізація основного ритму — у 10,7 % хворих. Через місяць після перенесеної СГМ потужність біоелектричної активності головного мозку збільшувалася, що свідчило про переважання активності синхронізуючих відділів головного мозку. При дослідженні викликаної біоелектричної активності головного мозку у 89,2 % хворих в гострому періоді СГМ спостерігалося уповільнення проведення імпульсу та зниження амплітуди піків як по зоровим, так і по слуховим шляхам. При цьому у 73,2 % хворих було зареєстровано збільшення латентності, переважно на боці ураження, компонентів P3, N3, P4 при реєстрації ЗВП та у 78,5 % пацієнтів — збільшення інтервалів I–III при реєстрації акустичних стовбурових викликаних потенціалів. У 89,2 % пацієнтів мала місце тенденція подовження латентності піку Р300 у відповідь на розпізнавання певного слухового стимулу.
Висновки
Таким чином, проведене нами поглиблене вивчення клініко-нейрофізіологічних особливостей в осіб молодого віку, що перенесли СГМ, показало, що у гострому періоді СГМ переважає активність десинхронізуючих, а у проміжному — синхронізуючих відділів головного мозку; за даними ВП, переважають ознаки однобічного аксонально-демієлінізуючого ураження волокон зорового нерва, збільшення латентного періоду Р300, які корелюють зі скаргами та даними неврологічного обстеження хворих.
Грищенко А.Б., Євтушенко С.К., Симонян В.А., Вінокуров Д.Л. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Стан церебральної гемодинаміки за даними кольорового триплексного сканування і ультразвукової допплерографії у хворих на розсіяний склероз
Дослідження проводилося на базі інституту невідкладної й відновної хірургії ім. В.К. Гусака НАМН України. Під нашим спостереженням знаходилися 110 хворих із вірогідним діагнозом розсіяного склерозу, встановлюваним за допомогою критеріїв C.M. Poser et al. (1983), McDonald et al. (2005), віком від 20 до 45 років (середній вік 31,50 ± 1,62 року), 87 жінок і 23 чоловіки. Всім хворим були виконані кольорове триплексне сканування (КТС) і ультразвукова допплерографія (УЗДГ) судин голови і шиї, зокрема транскраніально.
Патологія прецеребральних судин за допомогою КТС була виявлена у 56 пацієнтів (50,9 %). Патологічна звивистість (ПЗ) внутрішньої сонної артерії (ВСА) була знайдена у 48 (43,6 %) хворих, гіпоплазія хребтової артерії (ХА) — у 7,27 % хворих. УЗДГ виявила ПЗ ВСА у 34 хворих (30,91 %). Гіпоплазії даним методом виявлені не були.
Для оцінки впливу дисплазій пре- й інтрацеребральних судин на церебральну гемодинаміку, клініку й перебіг РС хворі були розділені на дві групи. До 1-ї групи увійшли хворі з дисплазіями пре- й інтрацеребральних судин за даними МРА, КТС і УЗДГ (70 хворих). 2-гу групу становили хворі на РС без патології судин за даними вищенаведених методів обстеження (40 хворих). Групу контролю становили 30 здорових осіб.
Для хворих обох груп характерним було порушення церебральної гемодинаміки у вигляді ангіоспазму, гіперперфузії в каротидному басейні, венозного перевантаження в хребетному венозному сплетенні, венах і синусах задньої черепної ямки (ЗЧЯ), а також внутрішній яремній вені (ВЯВ). У хворих із патологією пре- й інтрацеребральних судин вірогідно частіше виявлявся ангіоспазм (85,71 ± 4,18 % і 47,5 ± 7,89 % відповідно, p < 0,05), венозне перевантаження у ВЯВ (51,43 ± 5,97 % і 27,5 ± 7,06 % відповідно, р < 0,05), гіперперфузія в каротидному басейні (78,57 ± 4,90 % і 57,50 ± 7,82 %, р < 0,05). Цікавим був той факт, що у 18,57 ± 4,65 % хворих 1-ї групи і 15,00 ± 5,65 % 2-ї групи (р > 0,05) за допомогою КТС був виявлений некритичний стеноз ЗСА-ВСА, незважаючи на молодий вік пацієнтів.
Гемодинамічні показники у хворих 1-ї групи вірогідно відрізнялись від показників у хворих 2-ї групи і групи контролю. Пікова систолічна швидкість (Ps) по ВСА становила 95,77 ± 4,36 см/с і мала вірогідні відмінності від показників в групі контролю і в 2-й групі — 78,60 ± 2,82 см/с і 80,50 ± 2,42 см/с відповідно. Вірогідних відмінностей між PS по ВСА в групі контролю і 2-й групі зафіксовано не було. По СМА у хворих 1-ї і 2-ї груп була виявлена гіперперфузія, що характеризувалася підвищенням Ps до 128,00 ± 2,46 см/с і 117,20 ± 2,03 см/с, р < 0,05. Відмінності також вірогідно відрізнялися від показників групи контролю.
Відмічено, що кінцева діастолічна швидкість (ED) зростала більшою мірою, ніж систолічна. Так, ED по ВСА в 1-й групі була вірогідно вищою, ніж у хворих 2-ї групи і групи контролю і складала 39,60 ± 2,26 см/с, 30,10 ± 2,10 см/с і 29,7 ± 2,53см/с відповідно. Вірогідних відмінностей між показниками 2-ї групи і групи контролю виявлено не було.
Індекс резистивності (Ri) ВСА у пацієнтів 1-ї групи був вірогідно нижчим, ніж у групі контролю. З пацієнтами 2-ї групи вірогідних відмінностей не було. У СМА Ri у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп був вірогідно нижчим, ніж у групі контролю, проте між 1-ю та 2-ю групами вірогідних відмінностей не було.
Методом УЗДГ були виявлені аналогічні зміни. У 1-й групі вірогідно частіше, ніж у 2-й, виявлявся ангіоспазм мозкових судин (82,86 ± 4,50 % і 37,50 ± 7,65 %, р < 0,05), венозне перевантаження у ВЯВ (38,57 ± 5,82 % і 17,5 ± 6,0 %, р < 0,05), гіперперфузія в каротидному басейні (75,71 ± 5,12 % і 45,00 ± 7,87 % відповідно, р < 0,05).
УЗДГ була зафіксована вірогідна відмінність по ВСА у пацієнтів 1-ї групи від показників 2-ї групи і групи контролю. Ps по ВСА становила 2,92 ± 0,09 кГц, 2,57 ± 0,08 кГц і 2,53 ± 0,06 кГц відповідно, p < 0,05. Вірогідної різниці між РS у ВСА у пацієнтів 2-ї групи і групи контролю зафіксовано не було, показники становили 2,57 ± 0,08 кГц і 2,53 ± 0,06 кГц відповідно, p > 0,05.
Також була зафіксована вірогідна відмінність Ps кровотоку в СМА у пацієнтів 1-ї групи від 2-ї і групи конт-ролю, що становила 122,50 ± 2,23 см/с, 101,00 ± 2,31 см/с і 95,80 ± 1,32 см/с відповідно, p < 0,05.
У НБА також зафіксована гіперперфузія у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп. Ps в 1-й групі — 4,01 ± 0,22 кГц, що мало вірогідну різницю з 2-ю групою — 3,10 ± 0,23 кГц і групою контролю — 2,36 ± 0,14 кГц, p < 0,05. Показники 2-ї групи також мали вірогідну різницю з показниками 1-ї групи і групи контролю.
Вірогідної різниці між показниками по ЗМА, ХА і ОА зафіксовано не було, p > 0,05.
Таким чином, для хворих на РС характерною є наявність ангіоспазму, венозного перевантаження, гіперперфузії каротидного басейну. У хворих із патологією пре- й інтрацеребральних судин порушення церебральної гемодинаміки вірогідно значніші. Так, згідно з даними КТС, пікова систолічна швидкість по ВСА у хворих 1-ї групи була вищою на 21,8 %, а у 2-й — на 2,4 % від норми; у СМА — у 1-й групі — вище на 30 %, у 2-й — на 19 %. Нами відмічено, що кінцева діастолічна швидкість зростала більше порівняно з піковою систолічною швидкістю. Так, у ВСА у хворих 1-ї групи ED була на 33 % більше за норму, у 2-й — на 1,3 %. У СМА у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп ED була вищою на 73 і 37 % відповідно. Зниження індексу периферичного опору при значному підвищенні пікової систолічної швидкості вказувало на наявність ангіоспазму. У пацієнтів 1-ї і 2-ї груп Ri в СМА був знижений на 28,2 і 11,3 % відповідно.
Ми вважаємо, що порушення авторегуляції мозкового кровотоку внаслідок судинних аномалій з розвитком вазоспазму може сприяти підвищенню проникності судинної стінки, збільшенню транспорту запальних клітин у тканину мозку через порушений ГЕБ, хронізації запального процесу, порушенню процесів ремієлінізації, розвитку нейродегенеративних процесів у мозку, що зумовлює необхідність корекції церебральної геодинаміки шляхом застосування вазоактивних та ангіопротекторних препаратів, що буде запобігати загибелі нейронів і гліальних клітин мозку, буде сприяти стабілізації стану хворих на РС та запобігати прогресуванню хвороби.
Євтушенко С.К., Грищенко А.Б., Савченко О.А. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького
Особливості магнітно-резонансної ангіографії у хворих на розсіяний склероз
МР-ангіографія (МРА) виконувалася паралельно з МРТ головного мозку 110 хворим на вірогідний розсіяний склероз, встановлюваний за допомогою критеріїв C.M. Poser et al. (1983), Mc Donald et al. (2005), віком від 20 до 45 років (середній вік 31,50 ± 1,62 року), з яких було 87 жінок і 23 чоловіки. У 64 пацієнтів були виявлені зміни пре- й інтрацеребральних судин у вигляді патологічної звивистості (ПЗ), гіпо- і аплазій та їх поєднань.
Найчастіше були виявлені ПЗ обох внутрішніх сон-них артерій (ВСА) і аплазія задньої сполучної артерії (ЗСА), що становили 29,68 і 20,31 % відповідно. Однобічна ПЗ ВСА у 6 хворих (9,37 %), поєднання ПЗ обох ВСА з гіпоплазією хребтової артерії (ХА) виявлялися у 4 пацієнтів (6,25 %), однобічна ПЗ ВСА з гіпоплазією ХА спостерігалася у 6 пацієнтів (9,37 %), ПЗ ВСА в поєднанні з ПЗ ХА — у 4 пацієнтів (6,25 %), ПЗ основної артерії в поєднанні з гіпоплазією ВСА виявлена в 1 хворого (1,56 %), однобічна ПЗ ВСА і аплазія ЗСА була зафіксована у 3 пацієнтів (4,68 %), гіпоплазія обох ПМА була виявлена у 3 хворих (4,68 %), гіпоплазія ПМА в поєднанні з аплазією ЗСА — в 1 (1,56%), гіпоплазія ПМА і задня трифуркація ВСА з одного боку також була виявлена у 1 пацієнта (1,56 %), передня трифуркація ВСА і гіпоплазія ЗМА — в 1 хворого (1,56 %), гіпоплазія ВСА з обох боків в поєднанні з аплазією ЗСА була виявлена у 2 хворих (2,9 %). Класичний тип віллізієва кола зустрічався в 35–50 % випадків.
Загальне число виявлених ПЗ становило 73,44 %: з них ПЗ ВСА — 65,63 %, ПЗ ХА — 6,25 %, ПЗ ОА — 1,56 %. Найчастіше виявлялася S-подібна ПЗ, яка в цілому траплялася у 65,63 % (ПЗ ВСА — 59,38 %, ПЗ ХА — 6,25 %), С-подібна форма — у 6,25 % (ПЗ ОА — 1,56 %, ПЗ ВСА — 4,69 %). Кутова ПЗ ВСА була виявлена тільки в 1,56 % пацієнтів.
Гіпо- і аплазії інтра- і прецеребральних судин були виявлені у 38 хворих і становили 59,38 %, причому гіпоплазії були у 29,69 % хворих. Гіпоплазія ХА була виявлена у 15,63 % хворих, гіпоплазія ВСА — у 4,69 %, ПМА — у 7,81 %, ЗМА — у 1,56 % хворих. У 29,69 % хворих спостерігалася аплазія ЗСА.
Таким чином, за даними МРA дисплазії пре- й інтрацеребральних судин у вигляді патологічної звивистості, гіпо- і аплазій, а також їх поєднань були знайдені у 64 (58,18 %) хворих на РС. Загальне число всіх звивитостей — 73,44 %. З них ПЗ ВСА була виявлена у 65,63 % хворих, ПЗ ХА — у 6,25 %, ПЗ ОА — у 1,56 %. Найчастішою формою ПЗ була S-подібна, що становила 65,63 %. Гіпо- і аплазії були виявлені у 38 (59,38 %) хворих, причому гіпо- і аплазії були виявлені в однакової кількості пацієнтів — по 29,69 % (19 хворих).
Для виявлення залежності локалізації вогнищ демієлінізації від наявності патології пре- й інтрацеребральних судин, гемодинамічних порушень нами була проведена порівняльна оцінка розташування вогнищ за даними МРТ головного мозку у хворих обох груп з урахуванням показників УЗДГ, КТС і МРА.
МРТ головного мозку було виконано 110 хворим. Одноразово — 43 хворим. МРТ у динаміці протягом 3 років виконано 67 пацієнтам: 36 хворим — двічі, 20 хворим — 3 рази, 11 пацієнтам — понад 3 рази. Внутрішньовенне контрастування проводилося 44 пацієнтам у фазу загострення для оцінки динаміки та ступеня активності процесу, а також у складних у диференціально-діагностичному відношенні випадках. Як парамагнетики застосовувались магневіст або омніскан. Накопичення конт-растної речовини було відмічене у 29 пацієнтів (65,9 %).
Вогнища демієлінізації частіше мали округлу форму. Розмір вогнищ варіював від 0,1 до 2,9 см. Середній розмір вогнищ становив 0,65 ± 0,49 см. Кількість вогнищ, розташованих у півкулях головного мозку, знаходилась у межах від 1 до 15, у середньому 7,8 ± 1,1. Кількість вогнищ, розташованих інфратенторіально, — від 1 до 6, у середньому 2,9 ± 0,4 вогнища.
Найчастіше вогнища демієлінізації локалізувалися перивентрикулярно, переважно біля тіл бічних шлуночків (91,43 ± 3,35 % і 77,50 ± 6,60 %, р < 0,05) і передніх рогів бічних шлуночків (85,71 ± 4,18 % і 62,50 ± 7,65 %, р < 0,05). У півкулях головного мозку субкортикальні вогнища найчастіше локалізувалися в лобній, тім’яній і скроневій частках. Було виявлено, що у хворих 1-ї групи вірогідно частіше зустрічалися субкортикальні вогнища демієлінізації — у лобній (68,57 ± 5,55 % і 47,50 ± 7,89 %, р < 0,05), скроневій (61,43 ± 5,82 % і 37,50 ± 7,65 %, р < 0,05) і тім’яній (55,71 ± 5,94 % і 30,00 ± 7,24%, р < 0,05) частках. Вірогідних відмінностей у потиличній (54,28 ± 5,95 % і 32,50 ± 7,41 %, р < 0,05) частці в пацієнтів 1-ї і 2-ї груп зафіксовано не було. Вогнища демієлінізації, розташовані в довгастому мозку, мозочку, підкіркових ядрах, ніжках мозку вірогідних відмінностей не мали.
У 21 пацієнта (42,9 %) з наявністю вогнищ демієлінізації у спинному мозку визначались провідникові розлади у вигляді нижнього пара- або тетрапарезу, порушення функції тазових органів, порушення глибокої чутливості. У 10 пацієнтів (47,6 %) була відмічена груба рефлекторна пірамідна недостатність в кінцівках з порушенням глибокої чутливості і сенситивною атаксією. Крім того, у хворих із наявністю спінальних вогнищ відмічений більш виражений ступінь тяжкості за шкалою EDSS.
Таким чином, у хворих із патологією пре- й інтрацеребральних судин вірогідно частіше зустрічалася локалізація вогнищ демієлінізації у відділах мозку, які одержують живлення з системи внутрішньої сонної артерії, що відповідало результатам КТС і УЗДГ, на яких виявлялись найбільш виражені гемодинамічні порушення в каротидному басейні. Внутрішня і зовнішня гідроцефалія, що вказують на атрофічні зміни, вірогідно частіше виявлялися у хворих із патологією пре- й інтрацеребральних судин.
Враховуючи дані нейровізуалізаційних та ультразвукових методів дослідження про існування судинних аномалій, лікар має можливість прогнозувати виникнення гемодинамічних розладів, судинної декомпенсації та запобігати їм. Тому вже на ранніх етапах розвитку хвороби необхідно призначати селективну терапію (зокрема ангіопротекторні засоби), основною метою якої є покращення церебральної гемодинаміки та сповільнення процесів нейродегенерації.
Евтушенко С.К., Коценко Ю.И., Симонян В.А., Иванова М.Ф., Шепотинник Е.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк Городская больница № 5 г. Мариуполя
Функционирующее открытое овальное окно и его взаимосвязь с парадоксальной церебральной эмболией
В настоящее время определяют виды инсультов: геморрагический, ишемический, криптогенный. На общую популяцию населения с цереброваскулярными заболеваниями приходится 65 % ишемических инсультов (ИИ). Выделенные подвиды ИИ позволили ввести термин «гетерогенный ИИ», к которому относится кардиоэмболический (КЭИ) (21 %). Основными причинами КЭИ являются ревматические поражения сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие. Сегодня все больше внимания уделяют сочетанию КЭИ и функционирующего открытого овального окна (ООО) как причине возникновения парадоксальной церебральной эмболии (ПЦЭ).
Проанализированы данные 48 пациентов (18–70 лет) с острыми нарушениями мозгового кровообращения, разделенных на группы по возрасту: 27 чел. (18–40 лет) и 21 чел. (42–70 лет). Всем больным проведено тщательное клиническое обследование, включая ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных сосудов головы, МРТ головного мозга. Заинтересовала группа из 27 чел., в которой женщин было 18, мужчин — 9. У 19 чел. (70 %) зарегистрирован тромбоцитоз 360–460 Г/л (норма 180–320 Г/л), высокое МНО до 2–3 (норма 0,8–1). Кардиальная патология в виде нарушения ритма — у 14 чел. (52 %). У 16 чел. (59 %) обнаружены признаки соединительнотканной дисплазии, из них: миопия — у 9 чел. (56 %), гипермобильный суставной синдром — у 12 чел. (75 %), варикозное расширение вен ног — у 11 чел. (69 %), гемодинамически «незначимое» ООО (по данным ЭхоКГ) — у 5 чел. (31 %), пролапс митрального клапана (по данным ЭхоКГ) — у 6 чел. (27,5 %). У всех развился КЭИ с выраженным неврологическим дефицитом. Пациенты получали противоотечную, нейрометаболическую терапию, cулодексид по 600 ЛЕ 2 р/сут, тромболизис при данном виде ИИ противопоказан.
Таким образом, функционирующее ООО и ПЦЭ в сочетании с нарушениями ритма сердца и гиперкоагуляции может приводить к КЭИ.
Евтушенко С.К., Морозова А.В., Симонян В.А., Морозова Т.М., Грищенко А.Б. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Мультифокальные вызванные потенциалы в оптимизации терапии когнитивных расстройств при рассеянном склерозе
Когнитивные расстройства (КР) при рассеянном склерозе (РС) являются одной из важных медицинских и социальных проблем. Так как первые симптомы КР часто остаются незамеченными, возникает необходимость диагностики нейрофизиологического профиля КР на ранней стадии, что будет способствовать распознаванию прогредиентности процесса и предпосылкой к оптимизации терапии.
Регистрируемые при помощи комплекса «Эксперт» (Tredex) пики ВПСС четко привязаны к определенному стимулу и фокусируются в соответствующих им зонах мозга, которые, по литературным данным, соотносятся с показателями нейропсихологического тестирования и функциональной магнитно-резонансной визуализации. Когнитивный процесс включает в себя модально-специфическую сенсорную часть, связанную с физическими параметрами стимула, адресуемого конкретному анализатору, и отражается параметрами ранних компонентов ВПСС от 70 до 100 мс. Затем следует первичное опознание и классификация стимулов пик N1-P1-N2 от 95 до 250 мс. Окончательная идентификация стимула, запоминание (рабочая память), сличение стимула с образцом и обновление содержания в памяти — комплекс N200-Р300. Все эти события завершает пик Р300, который свидетельствует о принятии решения относительно поставленной когнитивной задачи и включает в себя лобные механизмы ориентации и внимания (допаминергический процесс — пик P3а) и темпоропариетальный холинергический механизм перераспределения внимания и переработки информации перед ее перемещением из кратковременной памяти в долговременную память — пик P3b. Время перевода информации из оперативной в долговременную память составляет около 400 мс для семантической (знание вещей, понятий, узнавание) памяти, которая морфологически связана с нижненаружным отделом височных долей и гиппокампом, и 500–700 мс для эпизодической памяти (память на лица, события, вербальные и образные ассоциации), которая связана с глубинными отделами височных долей, передними ядрами таламуса, маммилярными телами, сводом мозга, префронтальной корой.
Клиническое и нейрофизиологическое исследование мультифокальных ВПСС проведено у 36 чел. (21 женщина и 15 мужчин от 18 до 45 лет) с достоверным РС (по критериям Мак-Дональда и с оценкой степени тяжести по шкале Курцке). В процессе анализа сигнала ВПСС у больных РС выявлены различные селективные нарушения формы, амплитуды и латентности пиков на этапах мыслительной обработки предъявляемых паттернов, что явилось свидетельством когнитивной дезинтеграции различного уровня и степени тяжести. Легкие КР — 16 %: сопровождались снижением работоспособности, ослаблением концентрации внимания и нарушением одной из когнитивных функций, которые зачастую протекали субклинически и оставались не замеченными пациентами и медицинским персоналом. Регистрировали снижение амплитуды, селективное изменение габитуации и удлинение латентности Р300 не более 1s, что является следствием снижения ацетилхолиновой активности. В терапии использовали предшественники ацетилхолина (цитиколин). Умеренные КР — 52 %: проявлялись, кроме вышеописанных нарушений, умеренным снижением памяти. Регистрировали общее снижение амплитуды, изменение габитуации, особенно Р3b, удлинение латентности комплекса Р300, селективную девиацию пика N400 не более 2 s. В терапии использовали комбинированный препарат ГАМК и пирацетама — олатропил (ГАМК активизирует энергетические процессы в ЦНС, улучшает усвоение глюкозы, усиливает кровоснабжение тканей головного мозга, улучшает процессы мышления и памяти, повышает внимание. Пирацетам и его аналоги усиливают синтез дофамина в головном мозге, повышают содержание эпинефрина, а также увеличивают количество ацетилхолина на синаптическом уровне и плотность холинорецепторов, увеличивая вовлечение невральных ресурсов в выполнение когнитивной задачи) и обратимый ингибитор холинэстеразы (нейромидин). Тяжелые КР — 32 %: проявлялись множественным когнитивным дефицитом с нарушением повседневной деятельности и социальной адаптации. Регистрировали тотальное снижение амплитуды с нарушением габитуации, девиантные пики N100, MMS, Р250-270; Р300, Р3а, Р3b; N400; Р500-Р800. В терапии использовали мемантин (антагонист N-метил-D-аспартат (NMDA)-ре- цепторов, оказывающий модулирующее действие на глутаматергическую систему) и ингибиторы холин-эстеразы (донепезила гидрохлорид).
В результате рекомендованной терапии отмечено уменьшение выраженности лобно-подкорковой дисфункции, улучшение конструктивного праксиса, зрительно-пространственных функций, кратковременной и долговременной памяти, увеличение скорости сенсомоторных реакций и процента правильных ответов, что статистически значимо коррелировало (r = 0,61; р < 0,05) с динамикой исследуемых электрофизиологических параметров сигнала ВПСС.
Евтушенко С.К., Омельяненко А.А. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Электрографический и клинический полиморфизм электрического эпилептического статуса сна у детей
Электрический эпилептический статус сна (ЭЭС) — это электрографический феномен, который, по определению интернациональной противоэпилептической лиги (ILAE), представлен «почти непрерывными комплексами пик-волна в период медленного сна». Принято считать, что при этом доля эпилептической активности в общем времени записи (эпилептический индекс) составляет не менее 85 %, хотя в самом определении ILAE это уточнение отсутствует. ЭЭС представляет собой неоднородный феномен и в электрофизиологическом, и в клиническом смыслах.
Электрографический полиморфизм ЭЭС заключается в том, что параметры эпилептической активности у разных пациентов могут существенно различаться. ЭЭС может быть фокальным, мультифокальным и генерализованным. При одном и том же значении эпилептического индекса разряды могут следовать почти непрерывно, длительными сериями или частыми короткими интервалами (фрагментированный ЭЭС). Разряды могут быть билатерально синхронными или асинхронными. Точно так же могут отличаться и количественные характеристики комплексов пик-волна — амплитуда, длительность пиков и медленных волн.
С точки зрения клинической картины ЭЭС также не является монолитным феноменом. Он встречается при широком круге эпилептических состояний у детей и часто сопровождает эпилептические энцефалопатии, но может быть выявлен и у пациентов с благоприятным течением и минимальными клиническими проявлениями эпилепсии, включая роландическую.
За период с 2005 по 2010 г. в областном клиническом противоэпилептическом центре были обследованы и пролечены 58 детей с ЭЭС в возрасте от 4 до 12 лет, что составило 4,1 % от всех пациентов с эпилепсиями за этот период. Только 2 пациента (3,4 %) на момент выявления ЭЭС были старше 10 лет. Мальчиков было 34 (60,3 %), девочек — 24 (39,7 %).
Почти в половине случаев (28 чел. — 48,3 %) ЭЭС был зарегистрирован у детей с идиопатическими фокальными эпилепсиями — роландической и ее вариантами, затылочной, синдромом Ландау — Клеффнера и другими. Эпилептические энцефалопатии (ЭЭ) в этой подгруппе больных развились у 9 детей (32,1 %). Симптоматика ЭЭ была представлена речевыми нарушениями, оромоторной диспраксией, гиперактивностью, негативным миоклонусом и атаксией. Электрографически наиболее частыми вариантами были фокальный ЭЭС — 12 чел. (42,9 %) и бифокальный асинхронный ЭЭС — 8 чел. (28,6 %). У 6 детей (21,4 %) ЭЭС носил мультифокальный характер и у 2 (7,1 %) — генерализованный синхронный. При этом из 9 детей с эпилептической энцефалопатией у 3 имел место бифокальный ЭЭС, у 4 — мультифокальный и у 2 — генерализованный.
У 21 ребенка (36,2 %) были диагностированы симптоматические фокальные эпилепсии, чаще всего би- или мультифокальные. Монофокальные симптоматические эпилепсии имели место всего у 4 детей (3 — височная доля, 1 — лобная доля). Среди этих пациентов эпилептическая энцефалопатия имела место у 14 детей (66,7 %) и кроме вышеописанных симптомов также часто встречалось снижение когнитивных функций. В этой подгруппе наиболее частым электрографическим вариантом ЭЭС был мультифокальный — 10 чел. (47,6 %). Фокальный и бифокальный варианты ЭЭС зарегистрированы у 4 (19,0 %) и у 6 (28,6 %) детей соответственно. Генерализованный ЭЭС был у 1 ребенка с лобной эпилепсией. Из 14 детей с клиникой эпилептической энцефалопатии у 9 имел место мультифокальный ЭЭС, у 3 — бифокальный и у 2 — фокальный ЭЭС.
4 случая (6,9 %) были представлены синдромом Леннокса — Гасто, 3 случая (5,2 %) — синдромом Драве и у 2 детей (3,4 %) диагностирована миоклонически-астатическая эпилепсия. В этой подгруппе симптомы эпилептической энцефалопатии отсутствовали только у 1 больного с миоклонически-астатической эпилепсией. У всех этих детей был зафиксирован генерализованный вариант ЭЭС, кроме 1 пациента с синдромом Драве, у которого имел место мультифокальный ЭЭС.
У большинства детей с ЭЭС имели место несколько вариантов приступов и их частота была достаточно высокой — до 30–50 в сутки. Только у 4 пациентов с идиопатической фокальной эпилепсией и у 2 больных с симптоматической фокальной эпилепсией межприступные интервалы были более 1,5 месяца. Большинство больных требовали политерапии, и нередко применялось более 3 ее вариантов.
Таким образом, клиническое значение феномена ЭЭС неоднозначно и зависит от его электрографического варианта. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения клинически и прогностически значимых параметров ЭЭГ у детей с эпилепсиями, но уже сегодня важным является вывод, что любая форма эпилепсии — идиопатическая, симптоматическая или криптогенная, если она сопровождается феноменом ЭЭС, требует назначения адекватного противоэпилептического средства, исходя из варианта ЭЭС.
Евтушенко С.К., Шестова Е.П., Савченко Е.А. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Мальформационные изменения головного мозга по данным мрт (режимы Т1 и Т2) у детей грудного возраста с задержкой психомоторного развития
Цель: сопоставить степень задержки психического развития с мальформациями головного мозга по данным МРТ, используя «рутинные» режимы Т1 и Т2.
Методы
Проведено 36 МРТ-исследований головного мозга в режимах Т1 и Т2 у детей в возрасте от 2 до 15 месяцев с задержкой психического развития. Все дети были рождены в срок с нормальной массой тела. Критическое состояние в период новорожденности никто из детей не переносил.
Результаты
При тяжелой степени задержки (15 чел.) находили распространенную пахигирию, двустороннюю полимикрогирию, различные варианты нарушения сулькации или гиритации, отсутствие четкой границы между серым и белым веществом головного мозга, двустороннюю субэпендимальную гетеротопию с гипоплазией коры головного мозга. Тяжелая задержка психических функций сочеталась со «специфическим» изображением на МРТ — глубокие и частые извилины распространялись к стенкам желудочков мозга при отсутствии или выраженной гипоплазии субкортикального вещества. У всех больных этой группы находили увеличение в размерах субарахноидальных пространств и желудочков мозга различной степени. Данные находки трактовали как «недоразвитие» — гипоплазию головного мозга.
Тяжелую задержку психического развития сопровождали пароксизмы в виде мигрирующих полиморфных миоклоний, грубые, специфические изменения на ЭЭГ.
У больных со средней степенью задержки (21 чел.) находили очаговую полимикрогирию, гетеротопии с очаговыми нарушением формирования борозд и извилин (фокальная корковая дисплазия). У 14 больных из этой группы обнаружили гипоплазию гиппокампа, которая всегда сочеталась с очаговыми изменениями коры головного мозга (полимикрогирия, фокальная корковая дисплазия) на сопряженной стороне.
Усугубляли задержку психического развития присоединяющиеся эпилептические приступы.
Детям капали в нос семакс 0,1% (пептид АКТГ4-10) — лекарственное средство, оказывающее ноотропное действие. Отмечали нейропротекторный эффект и улучшение когнитивных функций с помощью возрастных оценочно-функциональных шкал.
Выводы
У всех обследованных больных с задержкой психомоторного развития на МРТ головного мозга в режимах Т1 и Т2 находили мальформационные нарушения формирования коры головного мозга. Тяжелая степень задержки психического развития сопровождалась более распространенными нарушениями формирования коры головного мозга.
Казарян Н.Э., Симонян В.А., Евтушенко С.К. Донецкая неврологическая клиника Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Клинико-нейрофизиологические корреляции патологии пирамидного тракта при хронической сосудисто-мозговой недостаточности
Введение
Использование транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при хронической сосудисто-мозговой недостаточности дает возможность объективной оценки степени органических и функциональных расстройств, изучения динамики изменений нейрофизиологических показателей при различных стадиях заболевания.
Цель и задачи исследования: выявление характерных электрофизиологических изменений и корреляций при различных стадиях хронического нарушения мозгового кровообращения.
Материалы и методы
Обследованы 35 пациентов различных возрастных групп, поступивших с жалобами на головную боль, головокружение, шаткость при ходьбе, нарушение концентрации внимания, повышенную утомляемость, снижение памяти, нарушения сна, тревогу различной степени выраженности. Из них 9 пациентов с церебральной ангиодистонией (3 мужчин, 6 женщин, средний возраст 19 ± 4,7 года) — 1-я группа; 16 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1–2-й ст. (4 мужчин, 8 женщин, средний возраст 37,0 ± ± 8,4 года) — 2-я группа; 10 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 2–3-й ст. (из них 4 мужчин, 6 женщин, средний возраст 58,0 ± 7,9 года) — 3-я группа.
Проводилось ТМС-исследование с регистрацией ВМО с Abductor pollicis brevis и Abductor hallucis с обеих сторон с помощью транскраниального магнитного стимулятора Мag Pro Medtronic (Дания) и нейромиографического комплекса «Нейро-МВП» (Россия).
Результаты
В ходе исследования выявлены изменения таких параметров, как время центрального моторного проведения (ВЦМП), форма, амплитуда и длительность вызванного моторного ответа (ВМО), амплитудный коэффициент (АК-Авмо/Ам•100 %). При этом выявлены определенные закономерности, характерные для каждой из исследуемых групп пациентов.
Нейрофизиологические изменения в 1-й группе характеризовались: а) увеличением ВЦМП (до 20–30 % в среднем) при регистрации ВМО как с верхних, так и с нижних конечностей; б) невыраженной деформацией потенциала; в) высокими амплитудными значениями сегментарных ответов и М-ответов с невыраженным снижением АК (нижняя граница нормы).
Во 2-й группе изменения нейрофизиологических параметров характеризовались: а) увеличением ВЦМП (до 25–35 % в среднем), деформацией ВМО с появлением псевдополифазных компонентов при регистрации с верхних конечностей; б) появлением полифазных и псевдополифазных потенциалов со множеством фаз и значительным увеличением длительности ответа при регистрации с нижних конечностей, ВЦМП при этом — в пределах нормативных значений; в) амплитудные значения периферических ответов (сегментарных, М-ответов) ниже соответствующих показателей в 1-й группе при продолжающемся снижении АК.
Изменения в 3-й группе характеризовались: а) увеличением порога ВМО, снижением амплитуды и длительности корковых ответов; б) увеличением ВЦМП (до 35–45 % в среднем) при регистрации с верхних конечностей; в) сохранением показателя ВЦМП в пределах нормативных значений с тенденцией к снижению показателя при регистрации с нижних конечностей, что, очевидно, является следствием прогрессирующего снижения уровня супраспинальных влияний с повышением возбудимости 2-го мотонейрона; г) относительным снижением амплитудных значений периферических ответов при значительном снижении АК (за счет коркового компонента).
Заключение
Выявлены электрофизиологические закономерности, соответствующие различным стадиям органических и функциональных изменений при хронической сосудисто-мозговой недостаточности и отражающие степень изменения функции пирамидного тракта.
Калашников В.И. Харьковская медицинская академия последипломного образования
Допплеровская диагностика вертеброгенной цервикокраниалгии и синдрома Барре — Льеу
Введение
Цервикогенная головная боль (ЦГБ), наряду с головной болью напряжения, в настоящее время является одной из наиболее распространенных причин цефалгий у пациентов молодого возраста. Основным патогенетическим механизмом данного процесса служит биомеханическая дисфункция, преимущественно проявляющаяся нарушением подвижности трех верхних шейных ПДС, которое оказывает рефлекторное влияние на тригеминально-цервикальное ядро. Также значительную роль в данном процессе играет раздражение вегетативного сплетения позвоночных артерий.
К основным клиническим вариантам ЦГБ относятся цервикокраниалгия (ЦКА) и синдром Барре — Льеу (СБЛ), также известный под названиями «задний шейный симпатический синдром» и «синдром позвоночной артерии». Оба варианта достаточно схожи с точки зрения клинической симптоматики, что дает право авторам некоторых классификаций считать их практически синонимами. ЦКА характеризуется болью, возникающей после работы в неудобной позе с поворотами или наклоном головы, а также после сна на животе, на высокой подушке. Боль локализуется в шее, затылочной, теменно-затылочной области, часто иррадиирует в лобно-орбитальную область, иногда сопровождается головокружением. При СБЛ головные боли могут носить пульсирующий или стреляющий характер, начинаются с шейно-затылочной области и распространяются на теменную, височную и лобную области. Боли усиливаются при повороте головы, в ночное время и после сна. У пациентов с СБЛ, так же как и у пациентов с ЦКА, головная боль может сопровождаться кохлеовестибулярными расстройствами. Наличие у пациентов с СБЛ вегетативных и зрительных нарушений, связанных с ирритацией вертебрального симпатического сплетения, является основным клиническим отличием данных вариантов головной боли. Применение метода ультразвуковой допплерографии позволяет оценить характер и степень гемодинамических нарушений у данных пациентов. Целью настоящей работы является допплерографическое изучение артериальной и венозной гемодинамики у больных молодого возраста с различными вариантами ЦГБ.
Материалы и методы
Были исследованы 65 больных (38 женщин, 27 мужчин) молодого возраста (18–35 лет) с головными болями на фоне лестничной нестабильности шейного отдела позвоночника. По характеру головной боли были выделены 2 синдрома: цервикокраниалгия (ЦКА) и заднешейный симпатический синдром Барре — Льеу (СБЛ). Контрольную группу составили 25 практически здоровых добровольцев соответствующего пола и возраста.
Транскраниальная допплерография (ТКД) производилась на ультразвуковых приборах «Ангиодин» (БИОСС, Россия) и «Ultima PA» (РАДМИР, Украина). Изучались показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в позвоночных (ПА) и основной (ОА) артериях.
Состояние венозной гемодинамики исследовалось в позвоночных венах (ПВ), базальных венах (БВ) Розенталя, прямом синусе (ПС).
Результаты и обсуждение
Паттерны артериальной гемодинамики у пациентов с ЦКА распределились следующим образом: вазоспазм в обеих ПА — 26,2 %, вазоспазм в одной ПА и/или ОА — 20,8 %, асимметрия кровотока (25–30 %) по ПА — 17,6 %. Возникновение СБЛ в подавляющем большинстве случаев было обусловлено вазоспазмом в одной ПА (44,7 %), а также сочетанием вазоспазма в ОА и одной ПА (42,4 %).
В большинстве случаев у больных с ЦКА наблюдались нарушения венозной гемодинамики.
Кровоток в ПВ в горизонтальном положении выявлялся у 68,9 % пациентов, причем у подавляющего большинства из них (92,3 %) с усилением систолической ЛСК до 35 см/с. Усиление кровотока по ПС наблюдалось у 47,2 % больных. Также в данной группе выявлялось усиление потока по БВ до 15–20 см/с (18,6 %). Наибольшие изменения скоростных показателей кровотока у пациентов с СБЛ отмечались в ПВ (31,5 %), чаще данные изменения носили односторонний характер и, как правило, сочетались с асимметрией систолической ЛСК по ПВ (25–30 %). Нарушения кровотока в ПС и БВ наблюдались соответственно у 17,6 и 11,4 % больных.
Выводы
1. Головная боль при цервикокраниалгии связана с диффузными изменениями гемодинамики в артериях и венах вертебробазилярного бассейна и в большей степени обусловлена венозной дисциркуляцией в ПВ и ПС.
2. У пациентов с синдромом Барре — Льеу наблюдались регионарные изменения артериальной гемодинамики в виде локальных вазоспастических реакций в ПА и ОА, а также, в меньшей степени, локальные венозные нарушения, преимущественно в ПВ.
3. Обследование больных с цервикогенной головной болью должно включать обязательное допплерографическое исследование артериального и венозного звеньев церебрального и вертебрального кровотока.
Морозова А.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Вызванные потенциалы как объективный показатель селективных когнитивных расстройств у больных рассеянным склерозом
Рассеянный склероз (РС) — хроническое прогрессирующее воспалительное демиелинизирующее заболевание с нейродегенерацией, утратой аксонов, глиозом и атрофией. РС характеризуется вариабельными клиническими симптомами в дебюте заболевания, имеет различные типы течения с чередованием обострений, ремиссий и неуклонной прогредиенцией.
Когнитивные расстройства (КР) могут быть первым и/или доминирующим симптомом РС, часто проявляются селективным нарушением одной из когнитивных функций (восприятие, обработка, анализ и передача информации, определение физических и семантических отличий, нарушение внимания и памяти), а в ряде случаев являются единственным признаком болезни, на который не обращают внимания больные и их близкие, поскольку эти нарушения носят селективный характер. Выраженность КР обусловлена дисрегуляцией нейротрансмиттерных (ацетилхолинергических, дофаминергических, норадренергических, серотонинергических) систем; нарушением интегративных процессов в мозге за счет повреждения в стратегически важных когнитивных зонах (лобные и теменно-височные области; медиобазальные отделы височной доли, гиппокамп, зрительные бугры, связанные с лимбической системой; бледные шары, голубое пятно; задненижнебоковой отдел коры и зубчатые ядра полушарий мозжечка) или феноменом разобщения со структурами, функционально с ними связанными.
Нами было обследовано 36 чел. (в возрасте от 18 до 45 лет — 21 жен/15 муж) с диагнозом «достоверный РС» (по критериям Мак-Дональда, 2005), данным МРТ и иммунологических обследований. Степень тяжести по шкале Курцке (ШК) от 2 до 5 баллов. Исследование слуховых и зрительных вызванных потенциалов (ВП) и ВП, связанных с событием (ВПСС), проводилось на КМК «Эксперт» (Tredex), Украина. Последовательность и латентный период компонентов ВПСС свидетельствуют о длительности информационной обработки стимула в стратегических когнитивных зонах. Степень вовлечения невральных ресурсов в специфический познавательный процесс оценивали по амплитуде. Выявлено снижение амплитуды волны у всех пациентов. Селективное удлинение комплексов N200-Р300-N400 при исследовании образного, абстрактно-вербального паттернов и семантической обработки у 58 % (1,0–2,5 балла по ШК). Тотальное удлинение комплексов N200-Р300; N400-Р700 при исследовании пространственного, образного, абстрактно-вербального паттернов и семантической и эпизодической памяти у 32 % (2,5–5,0 балла по ШК). В 43 % селективные когнитивные нарушения не соответствовали топике очагового поражения на МРТ. При клинически-изолированном синдроме РС в 18 % были найдены нарушения проведения по зрительному пути, в 32 % — селективные когнитивные расстройства. Степень выраженности когнитивных расстройств коррелировала со степенью тяжести по ШК. Таким образом, если данные МРТ свидетельствуют о структурном поражении мозга, то ВП могут выявить нарушение функции на доманифестационной стадии, а при МРТ-негативном варианте течения РС позволяют обнаруживать «молчащие» симптомы, помогая выявить ранние селективные КР и расширить рамки диагноза «достоверный РС».
Мультифокальные ВПСС с использованием дополнительных стимулов — пространственных, эмоционально-образных и абстрактно-вербальных (литеральных, математических и лингвистических), с исследованием систем памяти (кратковременной, эпизодической и семантической) позволяют анализировать пространственно-временные параметры когнитивно-мнестических процессов, выявить на ранних стадиях их нарушения, топику КР и дисфункцию нейротрансмиттерной системы при РС, что дает возможность мониторировать когнитивный статус, целенаправленно проводить выбор терапии, направленной на коррекцию выявленных селективных когнитивных расстройств.
Мошкова Е.Д., Каладзе Н.Н. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского
Особенности биоэлектрической активности головного мозга у подростков с вегетативными дисфункциями
Активация функциональной оси гипоталамус — гипофиз — гонады в период полового созревания изменяет функциональное состояние как надсегментарных вегетативных структур, так и всей центральной нервной системы. Исследования изменений биоэлектрической активности головного мозга при надсегментарных вегетативных нарушениях свидетельствуют об изменениях функциональной активности как подкорковых ритмогенных образований, так и коры головного мозга, и о нарушении их гармоничного взаимодействия.
С целью изучения особенностей биоэлектрической активности головного мозга (БЭАГМ) подростков проводилась компьютерная электроэнцефалография на 16-канальном аппарате НПФ DX-Complexes (г. Харьков).
Регистрация ЭЭГ производилась в стандартных условиях, электроды располагались по 16 монополярным отведениям в соответствии с международной схемой «10–20». Оценивались следующие электроэнцефалографические показатели: частота и амплитуда фонового альфа-ритма, амплитуда тета-ритма, наличие и выраженность билатерально-синхронной активности (БСА) в виде вспышек двухфазных альфа- и тета-колебаний.
При анализе альфа-ритма выявлено достоверное снижение его частоты у подростков с ВД до пограничных частот альфа- и тета-диапазонов в сравнении со здоровыми подростками. Средняя частота альфа-ритма оценивалась в основных парных отведениях ЭЭГ (F7-F8, С3-С4, Р3-Р4, Т3-Т4, Т5-Т6, О1-О2). У подростков с ВД отмечалась генерализация альфа-ритма в виде преобладания частот альфа-диапазона помимо затылочных отведений (О1, О2, Т5, Т6) также в теменных (С3, С4, Р3, Р4) и передневисочных (F7, F8, Т3, Т4) отведениях.
Амплитуда альфа-ритма во всех парных отведениях ЭЭГ у подростков с ВД достоверно превышала амплитуду альфа-ритма здоровых подростков.
У подростков с ВД не выявлено достоверных различий между средней величиной амплитуды альфа-ритма в ростральных отведениях ЭЭГ (F7-F8, С3-С4, Р3-Р4) в сравнении с каудальными отведениями (Р3-Р4, Т5-Т6, О1-О2), тогда как в контрольной группе отчетливо видны различия величины амплитуды альфа-волн в передних и задних отведениях ЭЭГ. Преобладание высокоамплитудных альфа-волн нижних частот диапазона по всем зонам коры головного мозга, описанное как генерализованный альфа-ритм, свидетельствует о снижении функциональной активности коры, распространении ирритации по всем функциональным зонам коры и усилении роли подкорковых ритмогенных структур, в первую очередь таламических.
Помимо анализа волн альфа-диапазона, проводился анализ частотного спектра, позволяющий определить вклад других ритмов в структуру БЭАГМ. У подростков с ВД выявлена повышенная мощность волн тета-диапазона за счет увеличения амплитуды тета-волн частот 5,5–6 Гц и смещения пика максимальной мощности спектра частот на границу альфа- и тета-диапазонов. В группе подростков с ВД амплитуда тета-ритма во всех парных отведениях ЭЭГ достоверно повышена в сравнении с контрольной группой. Регистрируется высокий тета-ритм в несвойственных для его локализации лобных (F7-F8) и центральных (С3-С4) отведениях ЭЭГ.
Характерным электрофизиологическим феноменом для подростков с ВД была разной степени выраженности билатерально-синхронная активность (БСА). У 78 % подростков БСА имела вид вспышек двухфазных колебаний частоты медленного альфа-ритма (6–7 Гц), амплитуда которых превышала амплитуду основного ритма на 10–30 %. У 27 % подростков с ВД БСА имела вид альфа-веретен или полифазных альфа-колебаний, имеющих частоту фонового ритма и превышающих по амплитуде фоновый ритм до 50 %. Количество вспышек БСА варьировало от 5 до 17 в течение всей записи ЭЭГ и, как правило, увеличивалось во время гипервентиляции.
Показатели БЭАГМ у подростков с ВД не имели типоспецифических изменений, связанных с различной направленностью вегетативных дисфункций. Электрофизиологические феномены БЭАГМ подростков с ВД можно свести к четырем основным электрофизиологическим синдромам (авторское свидетельство № 9465).
1. Снижение частоты фонового альфа-ритма, усиление мощности тета-компонента частотного спектра.
2. Генерализация альфа-ритма.
3. Диффузные ирритативные изменения в виде экзальтации фонового альфа-ритма свыше 60 мкВ.
4. Билатерально-синхронная активность в виде вспышек двухфазных медленных альфа- и тета-колебаний.
Сидоренко А.В., Черний В.И., Костенко В.С., Бернадинер Е.А., Назаренко К.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Биомедицинские аспекты динамического мониторинга функционального состояния органов и систем у пациенток с преэклампсией различной степени тяжести
Гестоз остается ведущим осложнением гестационного периода. За последние 10 лет, несмотря на очевидные достижения в изучении различных аспектов патогенеза гестозов, в разработке новых методов диагностики, снижения частоты гестозов не отмечается.
Цель: изучить биомедицинские аспекты динамического мониторинга функционального состояния органов и систем у пациенток с преэклампсией различной степени тяжести.
Материалы и методы
Произведен анализ данных литературы по вопросам регистрации, обработки и интерпретации биомедицинских сигналов с применением математических методов преобразования Фурье, вейвлет-анализа, фрактального анализа (DFA), биспектрального анализа.
Учитывая многообразие клинических проявлений преэклампсии, для проведения эффективной интенсивной терапии необходим мониторинг сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кроветворения, гемостаза, а также энергетического, водно-электролитного, кислотно-основного и онко-осмотического баланса. В первую очередь необходимо использовать клиническую оценку статуса больного и неинвазивные методы мониторинга. Клинический мониторинг является не менее важным, чем количественные показатели, полученные с помощью сложной техники.
ЭЭГ имеет сложные частотно-временные характеристики и, как правило, состоит из близких по времени, короткоживущих высокочастотных компонент и долговременных, близких по частоте низкочастотных компонент. Для анализа таких сигналов нужен метод, способный обеспечить хорошее разрешение и по частоте, и по времени. Существует два подхода к анализу ЭЭГ как нестационарного сигнала такого типа: 1) локальное преобразование Фурье (short-time Fourier transform) — следуя по этому пути, мы работаем с нестационарным сигналом, как со стационарным, предварительно разбив его на сегменты (окна), статистика которых не меняется со временем (данный подход позволяет определить факт присутствия в сигнале любой частоты и интервал ее присутствия); 2) вейвлет-преобразование — нестационарный сигнал анализируется путем разложения по базисным функциям, полученным из некоторого прототипа путем сжатий, растяжений и сдвигов. Вейвлет-преобразование дает исчерпывающую картину динамики ЭЭГ-изменения частотных характеристик во времени. Все это указывает на то, что вейвлет-преобразование существенно более информативно по сравнению с преобразованием Фурье. Доступной информации о длительном мониторировании и анализе ЭЭГ на основе вейвлет-технологий пациенток с преэклампсиями средней и тяжелой степени крайне мало, существующие исследования основаны на общеклинических наблюдениях. Одним из популярных в настоящее время способов оценки состояния ЦНС в условиях отделения интенсивной терапии, и во время анестезии в частности, является использование биспектрального индекса, который представляет экспертную систему с развитой нейросетевой базой, основанную на регистрации ЭЭГ и ее анализе в режиме реального времени. В то же время необходимо отметить, что данный метод имеет ограничения, обусловленные низкой информативностью при использовании ряда препаратов: кетамина, севофлюрана, высоких доз опиатов. Была установлена корреляция между спектральным анализом ЭЭГ и биспектральными параметрами. Как и в случае с вейвлет-анализом, информация об оценке функционального статуса ЦНС у больных с преэклампсией средней и тяжелой степени с применением биспектрального математического аппарата отсутствует или недоступна. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) впервые был выполнен Savers. Со временем анализ использовался для получения информации о вкладе симпатической, парасимпатической и ренин-ангиотензиновой систем в спектр ВСР. Спектральный мониторинг характеризует вклад различных частот в исходный сигнал. Идентификация и площадь различными пиками на графике мощности спектра ВСР возможны при количественном разграничении диапазонов частот для формализации сравнений между индивидуумами и группами. Спектральный мониторинг применялся у больных в отделениях интенсивной терапии.
Выводы
1. Фрактальный и биспектральный анализ методами электроэнцефалографии и вариабельности сердечного ритма являются перспективными для динамического мониторинга функционального состояния органов и систем у пациенток с преэклампсией различной степени тяжести.
2. Динамический мониторинг функционального состояния органов и систем у пациенток с гестозом позволит разработать критерии оценки степени тяжести преэклампсии и оценить адекватность интенсивной терапии.
Сидоренко А.В., Черний В.И., Костенко В.С., Бернадинер Е.А., Назаренко К.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Оценка функционального состояния организма беременных с преэклампсией методами омегаметрии и вариабельности сердечного ритма
Преэклампсия и эклампсия остаются ведущими осложнениями гестационного периода. Развитие новых направлений в мониторинге функционального состояния беременных позволит повысить качество диагностики и профилактики грозных осложнений.
Цель: произвести мониторинг функционального состояния организма беременных с преэклампсией различной степени тяжести на фоне медикаментозной терапии согласно приказу № 676 МЗ Украины.
Материалы и методы
Исследования проводились на базе акушерской реанимации ДОКТМО. Омегаграмма регистрировалась при помощи прибора «Омега-4», вариабельность сердечного ритма (ВСР) изучалась при помощи «UTAS UM-300». Обследованы 122 пациентки с нормальным течением беременности и преэклампсией различной степени тяжести в возрасте от 17 до 44 лет. Пациенткам с преэклампсией проводилась терапия согласно приказу № 676 (с учетом типа гемодинамики). Пациентки были распределены в 5 групп. 1-я группа: пациентки с преэклампсией легкой степени; 2-я группа: пациентки с преэклампсией средней степени; 3-я группа: пациентки с преэклампсией средней степени на фоне проведения гемодинамически типозависимой терапии; 4-я группа: пациентки с преэклампсией тяжелой степени без терапии; 5-я группа: пациентки с преэклампсией тяжелой степени на фоне проведения гемодинамически типозависимой терапии.
По данным исследования вариабельности сердечного ритма, у больных с преэклампсией легкой степени тяжести (1-я группа) чаще отмечался симметричный тип распределения гистограммы, по данным спектрального анализа, незначительное, практически в равных долях, преобладание HF-компонента. Уровень омега-потенциала (ОП) у пациенток 1-й группы — от –20 до –40 мВ. У пациенток с преэклампсией средней степени тяжести (2-я, 3-я группа), по данным вариабельности сердечного ритма (ВСР), преобладал симметричный тип распределения гистограммы, реже — полимодальный. Спектральный анализ выявил незначительное повышение мощности спектра (Total Power), незначительное смещение баланса вегетативной нервной системы в сторону преобладания высокочастотного компонента (HF), VLF-компонент незначительно снижался. У пациенток с преэклампсией средней степени тяжести уровень ОП находится в пределах от –20 до –60 мВ. У пациенток с преэклампсией тяжелой степени (4-я, 5-я группа) был отмечен асимметричный, эксцессивный тип распределения гистограммы, резкое повышение значений общей мощности спектра, при этом наибольший вклад в регуляцию ВСР вносил HF-компонент с одновременным снижением LF. Резкое снижение VLF коррелировало со степенью тяжести энцефалопатии. По данным омегаметрии, у пациенток с преэклампсией тяжелой степени уровень ОП находится в пределах от –5 до –20 мВ.
Выводы
1. Омегаметрия и исследование вариабельности сердечного ритма являются перспективными направлениями мониторинга функционального состояния органов и систем у пациенток с преэклампсией различной степени тяжести.
2. С помощью омегаметрии было выявлено: у пациенток с преэклампсией средней степени тяжести наблюдается психоэмоциональное напряжение с нарушением адаптационных возможностей организма; у пациенток с преэклампсией тяжелой степени — низкий уровень бодрствования с клиническими проявлениями астенических состояний, ограничение приспособительных возможностей регуляторных систем, адаптивных функциональных резервов.
3. С помощью метода вариабельности сердечного ритма было выявлено: у пациенток с преэклампсией легкой степени тяжести сохранен баланс вегетативной нервной системы (ВНС), оптимальный уровень суммарных нейрогуморальных воздействий, напряжения регуляторных систем; у пациенток с преэклампсией средней и тяжелой степени отмечается смещение баланса ВНС в сторону преобладания парасимпатического отдела ВНС и одновременное уменьшение симпатических влияний.
Симонян В.А., Винокурова О.Н., Винокуров Д.Л., Блиндарук С.Г., Дюба Д.Ш., Евтушенко С.К. ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
Патологическая извитость сонных артерий и артериальная гипертензия
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) встречается, по различным данным, у 5–31 % населения. До 65 % лиц с ПИ БЦА — моложе 60 лет. В настоящее время ПИ ВСА занимает второе место среди причин, обусловливающих развитие хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН).
Общепризнана связь патологической извитости внутренней сонной артерии и артериальной гипертензии, однако данные о причинно-следственных отношениях в этой паре патологий и количественных критериях этих отношений скудны и противоречивы.
Цель исследования: изучить влияние реконструкции ВСА при ее патологической извитости на течение АГ.
Материал и методы
В отделе хирургии сосудов Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМНУ с 2001 по 2010 год находилось на лечении 470 пациентов с патологической извитостью сонных артерий. Оперировано 328 пациентов с различными вариантами ПИ ВСА. За этот же период выявлено более 2,5 тысячи пациентов с патологической извитостью, из них более 250 — дети. Возраст пациентов — от 2 недель до 93 лет.
В исследование были включены больные, оперированные по поводу патологической извитости (323 пациента), в возрасте от 18 до 82 лет. Артериальная гипертензия (АГ) различной степени отмечалась у 296 пациентов (91,6 %). 22 пациента (6,8 %) оперировались после нескольких лет наблюдения, в течение которых извитость у них на фоне АГ постепенно прогрессировала.
Оперированные пациенты с АГ были разделены на 2 группы по возрасту: до 60 лет — 192 (64,9 %) больных, старше 60 лет — 104 (35,1 %). Достоверных различий по другим критериям выявлено не было. Серьезные осложнения (инсульт, смерть) были отмечены в 2 случаях, эти пациенты не включались в анализ.
Результаты
Оценка результатов производилась через 6 месяцев с момента операции. Результаты удалось оценить у 198 больных (118 до 60 лет и 90 старше 60). По динамике АД в послеоперационном периоде было выделено 3 группы: стабилизация АД на нормальных значениях (I группа); снижение средних цифр по сравнению с исходным уровнем, но выше нормы (II группа); отсутствие достоверных различий уровня АД в до- и послеоперационном периодах (III группа).
В возрастной группе до 60 лет в I группу вошли 28 (23,7 %) пациентов, во вторую — 73 (61,9 %) пациента, в III группу — 17 (14,4 %).
Среди пациентов старше 60 лет распределение было таким: I группа — 8 (8,9 %) пациентов, II группа — 26 (28,9 %) и III группа — 56 (62,2 %) больных.
Выводы
Влияние патологической извитости внутренней сонной артерии на развитие артериальной гипертензии не подлежит сомнению. Хирургическая коррекция извитости при АГ является не только профилактическим, но и лечебным мероприятием. Доказательство влияния АГ на прогрессирование патологической извитости требует длительного наблюдения за большим количеством больных с АГ.
Тондий О.Л., Завальная Е.П., Тарасова О.И.* Харьковская медицинская академия последипломного образования, кафедра невропатологии и детской неврологии, *Центральная клиническая больница «Укрзалізниці»
Значение электронейромиографии для дифференцированного лечения заболеваний периферической нервной системы
Патология периферической нервной системы встречается очень часто, до 60 % в практике невролога. Более 75 % больничных листов выдаются больным неврологического профиля именно в связи с заболеваниями периферической нервной системы (ПНС).
Патогенетически среди поражений ПНС наиболее часто имеют место аксонопатии и миелинопатии. Кроме особой клинической картины, поражение ПНС на различных уровнях характеризуется определенными изменениями при электронейромиографии (ЭНМГ).
Аксональная дегенерация (аксонопатия) — это ответная реакция на нарушение метаболизма во всем нейроне, когда нарушается выработка энергии в митохондриях и уменьшается аксональный транспорт. Регенерация аксона более вялая и замедленная, чем при валлеровском перерождении. Выздоровление при аксонопатии возможно только в случае своевременной и адекватной коррекции нарушенного метаболизма и/или детоксикации. При аксонопатиях чаще скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; неизмененная амплитуда М-ответа.
Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) — это первичное поражение миелина или шванновских клеток, когда аксон остается полностью сохраненным. Развивается блокада проводимости по нервным волокнам. Процессу ремиелинизации присуща возможность довольно быстрого восстановления проводимости по нерву (в течение нескольких недель). Регенерация наступает довольно быстро (в течение нескольких дней, недель), но скорость проведения импульса по нервному волокну не всегда возвращается к норме даже при полном клиническом восстановлении. На ЭНМГ для миелинопатий характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц, снижение амплитуды М-ответа. Миелинопатии часто сопровождаются блоками проведения.
У пациентов с аксонопатиями для улучшения проведения импульса по нервному волокну в терапевтический комплекс целесообразно включать антихолинэстеразные препараты (нейромидин и др.), витамины группы В (нейровитан и др.), электростимуляцию. Для больных с миелинопатиями на первый план выступают препараты, улучшающие состояние миелиновой оболочки нервного волокна: препараты альфа-липоевой кислоты (эспалипон и др.), нуклеотиды (нуклео ЦМФ форте и др.), витамины группы В, нейропротекторы и антиоксиданты.
Таким образом, данные ЭНМГ помогают своевременной диагностике и дифференцированному комплексному лечению пациентов с патологией ПНС.
Черний В.И., Андронова И.А., Черний Т.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Изменения ЭЭГ в ответ на фармакологическое воздействие препарата L-лизина эсцинат при острой церебральной недостаточности различного генеза
При разработке и внедрении в клиническую практику стратегии нейропротекторной терапии, направленной на восстановление реологических свойств крови, микроциркуляции, функционального состояния нейроглии и ГЭБ, устранение эндотелиальной дисфункции, было необходимо изучить, как влияет на функциональное состояние ЦНС введение препарата L-лизина эсцинат — водорастворимой соли сапонина эсцина из плодов каштана конского и аминокислоты L-лизина.
Обследованы 120 пациентов (58 женщин и 62 мужчины) в возрасте от 14 до 65 лет, находившихся в нейрореанимационном отделении ДОКТМО в острейшем восстановительном периоде после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧТМ — 86 пациента) и с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК — 34 больных).
Для оценки функции ЦНС проводили клиническое и неврологическое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга, транскраниальную УЗДГ. Регистрация биопотенциалов мозга осуществлялась с помощью нейрофизиологического комплекса, состоящего из 8-канального электроэнцефалографа фирмы Medicor со специальным программным обеспечением «Brain mapping». Изучались показатели межполушарной когерентности (МПКГ, %) и абсолютной мощности (АСМ, мкВ/√Гц), для (1–4 Гц), (5–7 Гц), (8–12 Гц), 1 (9–11 Гц), 1 (13–20 Гц), 2 (20–30 Гц) частотных диапазонов ЭЭГ и суммарной ЭЭГ-мощности (СМ, мкВ/√Гц, для 1–30 Гц) в пределах одного полушария. Для объективизации оценки ЭЭГ использован метод интегрального количественного анализа (ИКА) ЭЭГ-паттерна с определением интегральных коэффициентов (ИК). ЭЭГ-исследования проводились за 30 минут до введения и через 15, 30 и 60 минут после введения 5 мл 0,1% раствора L-лизина эсцината внутривенно (в подключичный катетер). Реактивность мозга оценивалась по изменению АСМ и ИК. Полученные данные обрабатывались с использованием методов математической статистики.
В ответ на введение препарата L-лизина эсцинат установлено большое количество — более 35 % всех выявленных ЭЭГ-изменений — реакций ЦНС, сопровождающихся активацией низко- или, чаще, высокочастотного бета-ритма. Активация b-ритма может свидетельствовать о восстановлении моноаминергической и глутаматергической нейротрансмиссии. В первом и третьем периодах исследования — через 15 и 60 минут после введения препарата — у пациентов с ОЦН преобладали симметричные реакции ЦНС III типа, свидетельствующие об активации корковых процессов, то есть о реализации фармакологической реакции на препарат на уровне коры. Во втором периоде исследования отмечалось доминирование реакций II типа, что являлось ЭЭГ-коррелятом реализации фармакологической реакции на введение препарата L-лизина эсцинат на подкорковом уровне. Нарастание сочетанности альфа-ритма в обеих гемисферах (увеличение МПКГ a-диапазона между всеми симметричными отделами коры) через 30 минут после введения L-лизина может свидетельствовать об активации подкорковых генераторов данной активности, прежде всего зрительного бугра, базальных корковых структур мозга. Снижение МПКГ медленноволнового d-диапазона между лобными и затылочными отделами коры — уменьшение сочетанности патологической ЭЭГ-активности через 60 минут после введения L-лизина — связано с влияниями на корковые регуляторные процессы.
Черний Т.В., Андронова И.А., Черний В.И., Гурьянов В.Г. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение
Применение метода нейросетевого моделирования для исследования биоэлектрической активности при мозговом инсульте
Для получения более полного представления об изменениях биоэлектрической активности мозга при мозговом инсульте (МИ) необходимо установить зависимость ЭЭГ от множества дополнительных входных факторов.
Целью данного исследования является проведение нейросетевого анализа электрической активности мозга человека и создание системы автоматической классификации электроэнцефалограмм при мозговом инсульте различной степени тяжести и этиологии.
Был проведен анализ 169 записей ЭЭГ до функциональной нагрузки и 168 записей ЭЭГ после функциональной нагрузки — ахроматической ритмической фотостимуляции с частотой 2, 5 и 10 Гц — у 82 больных с МИ. Каждая запись, включенная в анализ, характеризовалась 680 признаками: показателями межполушарной (МПКГ, %) и внутриполушарной когерентности (ВПКГ, %), абсолютной мощности (АСМ, мкВ/√Гц) для b (1–4 Гц), t (5–7 Гц), a (8–12 Гц), a1 (9–11 Гц), b1 (13–20 Гц), b2-частотных (20–30 Гц) диапазонов ЭЭГ, интегральных коэффициентов (ИК) спектр-мощности.
Для проведения анализа проводилось последовательное построение самоорганизующихся карт Кохонена для выделения от 2 до 16 кластеров. Оптимальное количество различных кластеров, в которые проводится классификация, вычислялось с помощью процедуры расчета коэффициента контрастности разбиения. Аномально высокое значение показателя контрастности было выявлено в случае разбиения множества на 4 кластера. Таким образом, все ЭЭГ-паттерны, записанные при различных видах мозгового инсульта, по результатам кластеризации в пространстве показателей мощности и когерентности были разделены на четыре группы. Причем в дальнейшем описании номер группы соответствует номеру полученного кластера.
При мозговых инсультах различного генеза (ишемический, геморрагический) и локализации, которые характеризовались высоким уровнем нарушения сознания и выраженной степенью неврологического дефицита (по шкале ком Глазго (ШКГ), Скандинавской шкале инсультов (СШИ)), были выявлены первая и четвертая группа изменений ЭЭГ. Данные кластеры включали ЭЭГ-паттерны (16–19-я группы по классификации Е.А. Жирмунской, В.С. Лосева) со значительной или грубой степенью нарушения. Причем эти изменения ЭЭГ были симметричными, что было связано с тяжестью инсульта вне зависимости от право- или левосторонней локализации процесса и характеризовало диффузную генерализацию низкоамплитудной активности.
При инсульте средней степени тяжести (ШКГ, СШИ) были выявлены вторая и третья группа изменений ЭЭГ, включающие паттерны с умеренной или значительной степенью нарушения. Причем во второй группе пациентов с МИ уровень дезорганизации ЭЭГ в правой гемисфере выше, чем в левой. В третьей группе — уровень ЭЭГ-дезорганизации в правой гемисфере ниже, чем в левой.
Выводы
1. На основании проведенного анализа построена нейросетевая модель (нейронная сеть Кохонена), которая позволяет автоматически классифицировать электроэнцефалограммы дезорганизованного типа у больных с мозговым инсультом.
2. Установлено, что ЭЭГ дезорганизованного типа, характерная для больного инсультом, при проведении кластеризации в многомерном пространстве признаков АСМ, ИК, МПКГ и ВПКГ может дифференцироваться на четыре нейрона в выходном слое и, таким образом, может быть разделена на четыре группы.
Шаймурзин М.Р. Областной детский клинический центр нейрореабилитации, г. Донецк
Скорость проведения импульса и параметры М-ответа при миелино- и аксонопатиях как базисные показатели дебюта наследственных мотосенсорных полиневропатий у детей
Нейромышечные заболевания (НМЗ) — большая гетерогенная в клинико-генетическом аспекте группа прогрессирующих наследственно-дегенеративных заболеваний нервной системы, в основе которых лежит генетически детерминированное поражение определенной структуры двигательной единицы (мотонейрон спинного мозга, периферический нерв, мышечное волокно), наиболее часто дебютирующее в детском и юношеском возрасте. Ежегодно в Украине первично выявляется около 200 больных с нейромышечной патологией. Высокий уровень ранней инвалидизации, отсутствие эффективных методов лечения предопределяют исключительную медицинскую и социально-экономическую значимость данной проблемы. Несмотря на значительные успехи в изучении молекулярно-генетических механизмов наследственных нейромышечных заболеваний, картировании конкретных мутантных генов и их белков, до окончательной постановки диагноза (особенно наследственных мотосенсорных полиневропатий (НМСН)) проходит много времени, когда мышечные атрофии и парезы становятся необратимыми и инвалидизирующими. Дети поздно поступают на лечение, в стадии выраженных клинических проявлений, когда существенно повлиять на течение патологического процесса практически невозможно. По данным литературы, это также связано с отсутствием надежных критериев ранней клинико-инструментальной диагностики НМСН. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, по частоте встречаемости НМСН занимают одно из первых мест среди всех нейромышечных заболеваний. Данный показатель составляет 1 на 3000–3500 человек. Основные клинические проявления в виде деформации стоп, гипо-, арефлексии, гипестезии, снижения вибрационной чувствительности, гипотрофии дистальных отделов конечностей не позволяют определить тип полиневритического поражения (миелинопатия, аксонопатия), что существенно ограничивает выбор патогенетически обоснованной терапии. В настоящее время базисным методом ранней и надежной диагностики наследственных мотосенсорных полиневропатий является электронейромиография. Данная методика позволяет определить не только локализацию, но и характер неврального поражения. При всей многочисленности электромиографических методик базисным является метод определения скоростей проведения импульса (СПИ) и исследования М-ответа и сенсорных потенциалов. При миелинопатическом варианте НМСН скорость проведения импульса снижается на 20 % и более по всем участкам нерва (диффузно), М-ответ зазубрен, деформирован, сильно растянут. При аксонопатическом варианте НМСН скорость проведения импульса существенно не изменяется, отмечается резкое снижение амплитуды и длительности М-ответа на 30 % и более, форма не изменяется. Вышесказанное обосновывает необходимость тщательного изучения параметров М-ответа и скоростей проведения импульса, выделения стадий миелино-, аксонопатии (на основании цифровых данных). Это является основой для совершенствования системы выявления на ранних этапах мотосенсорных полиневропатий, мониторирования неврологического статуса пациентов, оптимизации лечения и реабилитации с использованием современных патогенетически направленных медикаментозных средств.
Шаймурзин М.Р., Евтушенко С.К. Областной детский клинический центр нейрореабилитации, г. Донецк
Патогенетическая терапия на основании ранней идентификации миелино- и аксонопатий и диагностики наследственных мотосенсорных полиневропатий у детей
Наследственные мотосенсорные нейропатии (НМСН) — генетически гетерогенная группа прогрессирующих наследственно-дегенеративных заболеваний нервной системы, в основе которых лежит первичный дефект в структуре периферического нерва (миелиновая оболочка или аксон), и преимущественно дебютирующие в детском и юношеском возрасте. По данным отчета о детях-инвалидах за 2010 год в Донецкой области зафиксировано 78 детей с нейромышечной патологией (0,8 % среди всех инвалидизирующих заболеваний у детей), из них 22 ребенка с наследственной мотосенсорной полиневропатией, из них впервые выявленной у 4. Базисными методами ранней диагностики наследственных мотосенсорных полиневропатий является: клинический, генетический, электрофизиологический. Вместе с тем данные клинического исследования не позволяют четко определить характер мотосенсорной полиневропатии (миелино-, аксонопатия), что, безусловно, ограничивает возможности назначения патогенетической терапии. В связи с этим остается актуальной ранняя идентификация миелино- и аксонопатий на различных стадиях НМСН по данным клинической электронейромиографии и длительного ЭМГ-мониторинга. С 2001 по 2010 год в базе данных Донецкого областного клинического центра нейрореабилитации зарегистрировано 32 ребенка с НМСН. Из них 24 ребенка с НМСН 1-го типа, 4 — с НМСН Х-типа, 4 — с НМСН 2-го типа. Всем детям проводилось ЭНМГ-исследование. У 20 детей (62,5 %) был выявлен миелинопатический тип поражения, у 5 детей (15,6 %) — аксональный тип поражения, у 7 (21,9 %) — сочетанный (миелиноаксонопатический) тип поражения. Выделение миелино- и аксонопатии послужило основанием для селективного выбора медикаментозного лечения. При миелинопатическом типе НМСН назначались препараты метаболического, антиоксидантного действия: кортексин (3–5 лет — по 5 мг в/м № 10, 5–10 лет — 10 мг в/м № 10), мильгамма (10–12 лет — по 2 мл в/м через день № 10, затем по 1 др. 3 р/д — 1 мес). При аксонопатическом типе НМСН назначалась терапия нейротрофического, антихолинэстеразного действия: нейромидин 0,5% раствор (0,1 мл на год жизни ребенка в/м № 10 с дальнейшим переходом на пер-оральный прием в виде таблеток по 20 мг в следующих дозировках: 1–5 лет — 5–10 мг 2 р/день, 5–12 лет — по 10 мг 2–3 р/сут 3 мес.); цераксон (раствор для приема внутрь): 1 мес. — 3 года по 1 мл 2 р/день, 3–5 лет — 1 мл 3 р/день, 5–8 лет — по 2 мл 3 р/день. Курс — 2 месяца. С 12 лет — раствор цераксона по 500 мг в/м № 10 с дальнейшим переходом на пероральный прием. При сочетанном (миелиноаксонопатическом) типе НМСН назначалась комбинация препаратов, отличающихся механизмом действия (например: мильгамма + нейромидин; цераксон + мильгамма; кортексин + нейромидин). При присоединении гипотрофии мышц назначалась метаболическая терапия: карниэль (перорально за 30 минут до еды (дополнительно разбавлялся соком), назначался в дозе 0,5 мл/кг/сутки (100 мг/кг/сутки) в течение 3 месяцев, далее перерыв 2 мес., курс повторялся) или стимол (цитрулина малат) 4–6 лет 1/2 пакетика 2 р/день; 7–12 лет — 1 пакетик 2–3 р/день. Таким образом, тщательное изучение параметров клинической ЭНМГ, раннее выделение миелино-, аксонопатии (на основании цифровых данных) с учетом основных клинических параметров у больных НМСН является основой для совершенствования системы выявления на субклинических стадиях мотосенсорных полиневропатий, оптимизации лечения и реабилитации с использованием современных патогенетически направленных медикаментозных и немедикаментозных средств.
Шебатин А.И. Областная психиатрическая больница, г. Запорожье, Украина
Допплерографические показатели магистральных артерий головы при синдроме позвоночной артерии в различные фазы течения процесса
Синдром позвоночной артерии (СПА) — патология, проявляющая себя не только в функциональной стадии, но и в так называемой органической, когда СПА может стать пусковым механизмом церебрального сосудистого криза.
Цель работы: показать изменения сосудистой системы магистральных артерий головы по стадиям течения СПА. Материалом послужили исследования 164 пациентов с СПА: 112 женщин и 52 мужчин, средний возраст 41,300 ± 1,019. Диагноз и стадии верифицированы клинически. Разделены на 3 группы. 1-я группа — функциональная стадия, 37 пациентов, 2-я группа — СПА с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ), 77 пациентов, 3-я группа — СПА с дисциркуляторной энцефалопатией I и II (ДЭ), 50 пациентов. Такое разделение нам показалось наиболее целесообразным, чтобы выделить промежуточное состояние между органической и функциональной стадиями. Всем пациентам было проведено дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов, транскраниальная допплерография на аппарате фирмы «Toshiba» SSA 350A (Япония).
Результаты обследования и обсуждение
Для всех групп характерным изменением было затруднение венозного оттока, по группам пациенты распределились следующим образом: 91,9, 96,1 и 98 %. Необходимо отметить, что в 1-й группе скоростные показатели венозного оттока были ниже чаще, чем в других группах. Асимметрия кровотока по СМА, ПМА, ЗМА распределилась по группам примерно равномерно в пределах 25–28 %. Атеросклероз в 1-й группе отмечен в 1 случае (2,7 %) в виде утолщения ИМК, тогда как во 2-й группе — 6,5 % и в 3-й группе — 26 %, в виде атеросклеротических бляшек в области бифуркации сонной артерии, то есть достоверно чаще данное явление наблюдалось при наличии выраженной дисциркуляции. Для 1-й группы также не были характерны изменения в каротидной системе: формирующаяся извитость ОСА — 1 случай, тогда как во 2-й группе извитость каротидной системы отмечена в 14,3 % случаев, а в 3-й группе — в 30 %, разница статистически достоверная. Изменения в позвоночной артерии малохарактерны для 1-й группы, в частности 1 случай — диаметр ПА на нижней границе нормы, во 2-й группе гипоплазия и снижение диаметра ПА до нижней границы нормы отмечены в 36,4 % случаев, в 3-й группе — в 48 %. Извитость в сегменте V1 отмечена только во 2-й и 3-й группах — 50,6 и 76 % соответственно. Чаще изменения отмечены в левой ПА, но достоверное различие отмечено только в 3-й группе. Повышенная извитость в сегменте V2, фиксированная в виде значительных скоростных перепадов, отмечалась во 2-й и 3-й группе — 22,1 и 36 % соответственно. Снижение скорости в сегментеV3 от незначительного до выраженного в 1-й группе отмечено в 32,5 % случаев, во 2-й группе — в 85,7 и в 3-й группе — в 100 % случаев. Изменение кровотока в сегменте V4 в 1-й группе наблюдалось в 32,5 %, во 2-й группе — в 46,8 %, в 3-й группе — в 86 % случаев. Скоростные показатели в основной артерии менялись следующим образом: в 1-й группе — 1 случай снижения скорости, во 2-й группе снижение скорости в 10,4 %, повышение в 2,6 %, в 3-й группе снижение скорости в 36 %, повышение в 6 % случаев.
Выводы
1. Нарушение венозного оттока было характерно для всех групп.
2. Сосудистые изменения при СПА, независимо от стадии течения, чаще встречались в ВББ и реже в КБ.
3. Для функциональной фазы СПА не характерны изменения конфигурации сосудов, только у трети пациентов наблюдалось снижение скоростных показателей по ПА.
4. СПА с НПНКМ по допплерографическим данным значимо отличается от функциональной стадии.
Шебатин А.И Областная психиатрическая больница, г. Запорожье, Украина
Симптом ретракции глазного яблока и показатели допплерографического исследования при пробе де Клейна у пациентов с синдромом позвоночной артерии в различных фазах своего течения
Диагностика синдрома позвоночной артерии (СПА) при нетипичном варианте представляет значительные трудности. Большое значение имеет объективизация СПА на основе симптома ретракции глазного яблока, открытого и описанного нами ранее. Данный симптом проявляется в виде сужения глазной щели при приведении глазного яблока после раздражения позвоночной артерии (ПА).
Цель работы: показать допплерографические изменения в различных стадиях СПА при пробе де Клейна и взаимосвязь с проявлениями симптома ретракции глазного яблока.
Материал
Были исследованы 164 пациента с СПА — 112 женщин и 52 мужчины, возраст 41,300 ± 1,019. Диагноз и стадии верифицированы клинически. Разделены на 3 группы. 1-я группа — функциональная стадия, 37 пациентов; 2-я группа — СПА с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ), 77 пациентов; 3-я группа — СПА с дисциркуляторной энцефалопатией I и II (ДЭ), 50 пациентов. Исследование проводилось на аппарате фирмы «Toshiba» SSA 350A (Япония). Основным допплерографическим показателем при пробе де Клейна является снижение скорости кровотока в ПА при проведении функциональной пробы. В данном исследовании компрессия ПА была разделена на сильную, когда скорость кровотока снижалась в 2 раза и более, и слабую — снижение скорости кровотока менее чем в 2 раза. Отсутствие компрессии было редким явлением, отмечено во всех группах, но в 1-й группе оно наблюдалось как справа, так и слева, в то время как для 2-й и 3-й групп было характерно отсутствие компрессии только слева. В 1-й группе количество случаев сильной и слабой компрессии равнозначно. Для органической стадии более характерна была сильная компрессия (p < 0,01), при наблюдении сторон компрессии чаще отмечалась правая сторона, но достоверной разницы выявлено не было. Компрессия, приводящая практически к полному пережатию артерии и возникновению периферического кровотока, более характерна для 2-й и 3-й группы (p < 0,01). Симптом ретракции глазного яблока наблюдался без пробы в 70 % в 1-й группе и в 80 % во 2-й и 3-й группе, но при этом он слабо выражен. Достоверно чаще наблюдался в 1-й группе справа, а в 3-й группе слева, во 2-й группе он был распределен равномерно. После пробы он также в 1-й группе наблюдался достоверно чаще справа, в органической стадии достоверно чаще симптом наблюдался слева. Двухсторонний симптом после пробы наблюдался в 1-й и 2-й группе примерно равнозначно — 40,5 и 36,4 %, тогда как в 3-й группе — в 72 %, что было достоверно чаще. Интерес представляет также и механизм возникновения симптома, в частности сторона раздражения артерии и сторона появления симптома, коллатеральный и ипсилатеральный вариант. Применялся корреляционный метод Спирмена и метод Пирсена, полная корреляция была отмечена при коллатеральном варианте, частичная при ипсилатеральном варианте раздражения. Анатомический путь для симптома ретракции глазного яблока: раздражение с симпатического сплетения ПА передается к ипсилатеральным вестибулярным ядрам, затем через задний продольный пучок к ядру отводящего нерва противоположной стороны, чем и обусловливаются тоническое напряжение латеральной прямой мышцы глаза и эффект ретракции
Выводы
1. В функциональной стадии СПА вероятность появления сильной и слабой компрессии ПА равнозначна.
2. В органическую стадию более вероятна выраженная компрессия, порой доходящая до полного пережатия артерии.
3. Единственный патогномоничный признак СПА — это симптом ретракции глазного яблока, возникновение которого обусловлено раздражением коллатеральной ПА.