Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (385) 2011 (тематический номер)

Хроническое легочное сердце (ХЛС) как осложнение хронических обструктивных заболеваний легких различного генеза является весьма важной проблемой здравоохранения в социально-экономическом и медицинском плане. В США ХЛС составляет от 15 до 20 % всех случаев сердечной декомпенсации и является причиной госпитализации в результате застойной сердечной недостаточности в 30 % случаев [1]. Самыми частыми причинами ХЛС являются хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), на лечение которых страны Евросоюза затрачивают 38,6 млрд евро ежегодно [2]. Затраты на лечение тяжелых форм ХОЗЛ, осложненных ХЛС, в Великобритании в 5 раз превышают стоимость лечения легких случаев заболевания [3]. Независимо от причин возникновения ХЛС сопровождается снижением трудоспособности и продолжительности жизни больных.

Патогенетическая модель ХЛС общеизвестна. Она включает растущее сопротивление сосудов малого круга кровообращения (МКК) с развитием ответной гиперфункции и гипертрофии миокарда правого желудочка серд­ца. Всестороннее изучение механизмов развития легочной гипертензии (ЛГ) привело к значительному расширению арсенала медикаментозных и других методов коррекции нарушений гемодинамики в системе МКК при ЛГ. Вторая составляющая модели ХЛС — сократительная функция миокарда правого желудочка (ПЖ) сердца — изучена в меньшей мере.

Обоснование  целесообразности  усовершенствования методики определения сократительных резервов миокарда правого желудочка сердца

Первичным стимулом, активирующим миокард, является процесс реполяризации миокарда, начинающийся в каждом сердечном цикле в синусовом узле с последующим переходом электропотенциала на мускулатуру предсердий и желудочков (после прохождения атриовентрикулярного узла). Активация миокарда желудочков сердца начинается зубцом Q электрокардиограммы (ЭКГ). В соответствии с учением о фазовой структуре систолы выделяют период напряжения (Т) — в новой терминологии период предызгнания (ПП), содержащий фазу асинхронного сокращения (АС) и фазу изоволюмического сокращения (ИС). В периоде изгнания (Е) выделяют фазу быстрого и медленного изгнания крови. Длительность периода предызгнания (ДПП) является критерием состояния сократительной функции миокарда. Период предызгнания — это интервал времени от начала деполяризации желудочков сердца до начала изгнания. Начальная фаза периода предызгнания характеризуется асинхронным сокращением волокон миокарда. Фаза асинхронного сокращения соответствует электромеханической задержке; она сменяется фазой изоволюмического сокращения (ИС), во время которой наблюдается быстрое увеличение систолического давления крови в полости правого желудочка до уровня внутрисосудистого давления крови в системе легочной артерии.

Фаза изоволюмического сокращения проходит в условиях замкнутых клапанов; она не имеет гемодинамического содержания. Поскольку жидкости несжимаемые, вся энергия мышечного сокращения в этой фазе расходуется на повышение внутрижелудочкового давления. Продолжительность фазы ИС находится в прямой зависимости от величины давления крови в легочной артерии.

Современные инструментальные методы определения функциональных возможностей ПЖ сердца с использованием импульсно-волновой допплерэхокардиографии (ЭхоКГ) создают условия для полной диагностики сократительной функции ПЖ сердца по скорости смещения трикуспидального кольца и скорости прироста трикуспидальной регургитации [4].

Допплер-ЭхоКГ позволяет регистрировать параметры, характеризующие диастолическую функцию ПЖ сердца, так же как время раннего ускорения и замедления кровотока в ранней диастоле.

Импульсно-волновая и тканевая допплер-ЭхоКГ позволяет проводить избирательную визуализацию скорости движения миокарда в систоле, ранней и поздней диастоле [4]. Являясь идеальным методом морфофункциональной диагностики левых отделов сердца, ЭхоКГ оказалась менее полезной в оценке функционального состояния ПЖ, особенно у больных ХОЗЛ и эмфиземой легких. Качественная локация систолического потока через трехстворчатый клапан, необходимая для расчета давления крови в правом желудочке и легочной артерии, может быть достигнута лишь у 39–86 % таких больных [5].

Неудовлетворительная доступность правых отделов сердца для ультра­звуковой визуализации значительно ограничивает применение ЭхоКГ для определения сократительной функции правого желудочка, особенно у больных эмфиземой легких, осложненной ХЛС. Эти соображения побудили нас к разработке принципиально иного способа определения сократительных резервов правого желудочка сердца.

Сущность авторского способа [6] заключается в определении компенсаторной гипердинамии правого желудочка, возникающей в ответ на увеличение сопротивления сосудов МКК в связи с их компрессией под влиянием повышения внутригрудного давления во время проведения дозированной пробы Вальсальвы. Способ [6] включает приемы, выполняемые в указанной последовательности: готовят прибор авторской конструкции для определения сократительных резервов ПЖ сердца, активируя канал для регистрации легочной пневмопульсокардиограммы (ППКГ) при помощи дифференциального датчика давления и канал для регистрации кривой изменений внутриальвеолярного давления при помощи датчика статического давления. Проводят запись ППКГ вначале при нормальном, а затем при повышенном внутриальвеолярном давлении во время пробы с дозированным натуживанием. Определение сократительной способности правого желудочка сердца проводят по соотношению амплитуд ППКГ в условиях повышенного и нормального внутриальвеолярного давления. Количественным выражением этой зависимости является показатель сократительных резервов миокарда правого желудочка сердца (ПСРМПЖ). Предел увеличения сократительной способности правого желудочка у здоровых людей достигает 12-кратного отношения. Продолжительность ­записи ППКГ в условиях дозированного натуживания не должна превышать 10–15 секунд.

Материалы и методы

Определение сократительных резервов ПЖ сердца по авторской методике проведено у 18 здоровых людей и 33 больных туберкулезом (и силикотуберкулезом) легких [6]. Все исследу­емые (51 человек) были распределены по группам в зависимости от характера патологического процесса в легких и уровня давления в малом круге кровообращения. В первую группу вошли 15 больных с ограниченными формами туберкулеза и нормальным давлением крови в системе легочной артерии, составившим в среднем 22,30 ± 1,54 мм рт.ст. Ко 2-й группе отнесены 18 больных с выраженным туберкулезом (и силикотуберкулезом) легких, осложненным повышением легочно-артериального давления до 45,9 ± 3,9 мм рт.ст. Контрольную группу составили 18 практически здоровых людей. Средний уровень кровяного давления в малом круге кровообращения у исследуемых контрольной группы составил 21,20 ± 1,33 мм рт.ст.

Результаты исследования  и их обсуждение

Для теоретического обоснования предлагаемого способа мы попытались дать физиологическое объяснение тем изменениям ППКГ, которые наблюдаются при повышении внутриальвеолярного давления во время пробы Вальсальвы. По нашим данным, перекрытию кровотока через МКК при натуживании исследуемого предшествовало уменьшение амплитуды диастолического комплекса ППКГ, после чего отмечалось увеличение предсердной волны АВ и амплитуды зубцов G и GI, связанных с фазой изометрического напряжения миокарда.

Момент спадения сосудов легких (в связи с повышением альвеолярного давления до уровня давления крови в легочной артерии) характеризовался кратковременным снижением амплитуды всех волн ППКГ и существенным изменением ее структуры в связи с уменьшением роли сосудистого компонента ППКГ (рис. 1).

При внутриальвеолярном давлении, превышающем уровень максимального легочно-артериального давления, сосудистый компонент, по-видимому, перестает принимать участие в формировании ППКГ и дальнейший характер кривой определяется в основном пульсацией сердца. При хорошей эластичности сосудов легких повышение альвеолярного давления может сопровождаться полным спадением капиллярного фрагмента легочной артерии и разобщением малого и большого круга кровообращения.

При полной закупорке МКК левый желудочек сердца работает вхолостую, а правый — по-прежнему нагнетает кровь в замкнутую емкость легочной артерии, быстро используя до предела ее эластические резервы. Поскольку жидкости несжимаемы, в дальнейшем гемодинамический эффект правого желудочка проходит практически в условиях изометрического сокращения, когда вся энергия правого желудочка расходуется на повышение давления крови и преодоление эластического сопротивления сосудов легочной артерии. В условиях возрастающего сосудистого сопротивления на пути кровотока из правого желудочка в соответствии с законом Старлинга [7] происходит увеличение мощности сердечных сокращений. Это проявляется быстрым нарастанием амплитуды всех волн ППКГ. Рис. 2 наглядно демонстрирует гипердинамию миокарда при повышении альвеолярного давления до 28 мм рт.ст. Амплитуда волн ППКГ при длительном натуживании исследуемого увеличилась в 3 раза по сравнению с исходной.

 При повышении внутриальвеолярного давления до уровня 10 мм рт.ст., близкого к диастолическому (14 мм рт.ст.), отмечается развитие гипердинамии миокарда. Дальнейшее повышение внутриальвеолярного давления до 30 мм рт.ст. привело к 12-кратному увеличению амплитуды волн ППКГ. Это указывает на хорошую сократительную функцию миокарда правого желудочка.

Поскольку проба Вальсальвы создает функциональную нагрузку избирательно лишь для правого желудочка сердца, то явления сердечной гипердинамии, наблюдаемые в условиях перекрытия МКК, объясняются главным образом повышением сократительного эффекта миокарда ПЖ. Учитывая эту особенность, мы предложили способ определения функциональных резервов миокарда правого желудочка по изменению амплитуды осцилляций ППКГ в условиях повышения альвеолярного давления до уровня давления крови в легочной артерии. Для опреде­ления функциональной способности миокарда ПЖ предлагаемым способом записывают ППКГ при нормальном и повышенном внутриальвеолярном давлении и по соотношению амплитуды кривых пневмопульса определяют состояние сократительных резервов миокарда правого желудочка сердца. Величина ПСРМПЖ у здоровых людей составила 5,59 ± 0,35. У больных 1-й и 2-й групп этот показатель снижался до 4,68 ± 0,72; 4,81 ± 0,67 соответственно. Отсутствие достоверных различий величин средних значений ПСРМПЖ в сравниваемых группах (t = 1,03–1,14) объясняется высокой вариабельностью этого показателя у отдельно взятых больных. Колебания значений ПСРМПЖ составили в контроле, 1-й и 2-й группах соответственно 3,0–8,3; 2,7–11,5; 2,0–12,1. Величины ПСРМПЖ ниже 4,0 в 1-й и 2-й группах наблюдались чаще (42,4 %) в сравнении с контролем (11,2 %). Значительное снижение ПСРМПЖ совпадало с данными о нарушении сократительной функции миокарда, полученными на основании комплексной оценки сердечно-сосудистой системы исследуемых.

Максимальный размах кривой ППКГ отмечался в большинстве случаев с момента увеличения альвеолярного давления до уровня давления крови в легочной артерии. После появления максимальных осцилляций дальнейшего увеличения их амплитуды не наблюдалось, несмотря на то что внутриальвеолярное давление продолжало нарастать в среднем до 40–60 мм рт.ст.

Четко регистрируемый предел увеличения амплитуды систолических волн ППКГ совершенно не зависел от избыточного альвеолярного давления. Это свидетельствовало о том, что ПСРМПЖ действительно отражает предельные возможности сократительной функции миокарда, строго индивидуальные в норме и при патологических состояниях.

При хорошей работоспособности миокарда увеличение амплитуды ППКГ носило стойкий характер и определялось на протяжении всего исследования (средней продолжительностью от 10 до 15 секунд). Наряду с изменением амплитуды волн ППКГ в условиях повышенного сосудистого сопротивления кровотоку наблюдалось увеличение частотной характеристики ППКГ, что объяснялось уменьшением периода колебаний стенок легочной артерии в условиях предельного их напряжения вследствие повышения давления крови в ней.

Выводы

Приведенные данные амплитудного анализа легочных пульсокардио­грамм, записанных при нормальном и повышенном альвеолярном давлении, свидетельствуют о том, что проба Вальсальвы является специфическим тестом, способствующим выявлению функциональных резервов миокарда правого желудочка сердца.

Реакция сердечной мышцы в ответ на острую закупорку малого круга кровообращения различна в зависимости от исходного состояния миокарда. Стойкое и значительное увеличение амплитуды сердечных сокращений во время повышения альвеолярного давления свидетельствует о хорошей функциональной способности миокарда. При снижении функциональных резервов правого желудочка сердечная гипердинамия носит менее интенсивный характер и непродолжительна во времени.

Важно подчеркнуть, что усиление сердечной деятельности в ответ на повышение альвеолярного давления наблюдалось во всех случаях независимо от исходного состояния сердечно-сосудистой системы и характера туберкулезного процесса в легких. Этот факт свидетельствует о том, что сердечная мышца при туберкулезе и силикотуберкулезе легких всегда располагает некоторым резервом сократительной функции, используемым лишь в критических случаях.