Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (390) 2011 (тематический номер)

У ряді випадків холестероз ЖМ розглядають як один із проявів ліпідного дистрес-синдрому, тобто комплексу захворювань, у центрі патогенезу яких знаходяться гіперліпідемія і дисліпопротеїдемія. У зв’язку з цим холестероз ЖМ часто виявляють у хворих з ожирінням, яке також є компонентом ліпідного дистрес-синдрому. Доведено, що при ожирінні значно підвищений ризик розвитку атеросклерозу, ЖКХ, холестерозу ЖМ, метаболічного синдрому. До речі, ожиріння стало настільки частим захворюванням, що його називають епідемією ХХІ століття.

Визнання понад століття тому ліпідної інфільтрації стінки ЖМ як основи майбутніх каменів, на жаль, не змінило підходів до лікування холестерозу ЖМ, а всі досягнення діагностики цієї патології не привели до суттєвих стратегічних змін у лікуванні.

Холестероз ЖМ є однією з підстав для розвитку холецистектомії. Постхолецистектомічний синдром є причиною інвалідизації; може бути пов’язаний як із технічними помилками оперативного втручання, так і з функціональними порушеннями, зумовленими «випадінням» функцій ЖМ. Холестероз ЖМ і постхолецистектомічний синдром сприяють значному зниженню якості життя хворих.

У зв’язку з цим розробка ефективних методів консервативного лікування холестерозу ЖМ, поєднаного з ожирінням, — важливе наукове і практичне завдання.

Холестероз ЖМ — захворювання, що характеризується порушенням обміну холестерину (ХС) з переважним відкладенням його в стінці ЖМ. Холестероз частіше виявляється у хворих середнього віку, однаково часто серед чоловіків і жінок. Деякі дослідники вважають, що холестероз ЖМ більш характерний для жінок.

У літературі холестероз ЖМ описаний під різними назвами: полуничний, малиновий, медовий, крапчастий, риб’єлускатий, жовтий акантоз, холестериновий поліпоз, ліпоїдоз, ліпоїдний холецистит, ксантомний холецистит, холестеролоз та ін. Термін «холестероз» був запропонований у 1925 р. N. Mendez-Sanches і в наш час найчастіше зустрічається в літературі.

Жодна з існуючих на сьогодні гіпотез патогенезу холестерозу ЖМ не дає однозначної відповіді на питання про джерело, шляхи потрапляння і причини накопичення ліпідів у стінці ЖМ.

Холестероз ЖМ вважають компонентом ліпідного дистрес-синдрому, тобто поєднання ряду патологічних станів, зумовлених порушеннями ліпідного метаболізму (атеросклерозу, ліпогенного панкреатиту, холестерозу ЖМ, жирового гепатозу та ін.). Дійсно, холестероз ЖМ часто виявляється у хворих із коронарним атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, ожирінням і неалкогольним стеатогепатитом. Це дозволяє розглядати ЖМ як орган-мішень при атерогенній дисліпідемії і вважати холестероз не самостійним захворюванням, а результатом системного впливу порушеного метаболізму ХС у печінці.

У зв’язку з прогресом у вивченні дисліпопротеїдемічних станів особливий інтерес викликала метаболічна теорія патогенезу холестерозу ЖМ. Існує думка, що змінення метаболізму ХС є першопричиною, а ЖМ відіграє лише пасивну роль мішені в розвитку холестерозу ЖМ. Однак концепцію гіперхолестеринемії як основного фактора у формуванні холестерозу піддали сумніву, а останнім часом навіть заперечують ряд дослідників. За висновком У. Лейшнера (2001), не підтверджено наявності кореляції між холестерозом ЖМ і рівнем ХС у сироватці крові.

При холестерозі ЖМ зменшується кількість ХС ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) і збільшується ХС ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Специфічні білкові компоненти, що входять до складу ліпопротеїдів, відіграють провідну роль у визначенні властивостей, структури ліпопротеїдів, рецепторній взаємодії їх із клітинами.

На думку P.A. Іванченкової, зменшення ХС ЛПВЩ крові зумовлено зниженням ними акцепції вільного ХС з мембран периферичних клітин внаслідок порушення комплексоутво­рення фосфоліпідів із ХС. Це порушення пов’язано зі зміненнями у фосфоліпідному складі поверхневого моношару ЛПВЩ (зі зниженням рівня як ХС, так і фосфоліпідів, а у складі останніх — зі зменшенням частки лецитину, збільшенням концентрації сфінгомієліну та лізолецитину). Ці змінювання є причиною зниження естерифікації ХС і посилення переходу ХС з ЛПВЩ до ЛПНЩ. Таким чином, з одного боку, порушенню відтоку ХС з периферичних клітин (стінок ЖМ) сприяє зниження холестеринакцепторних властивостей ЛПВЩ, що призводить до депонування ХС у стінці ЖМ; з іншого — збільшення концентрації ХС ЛПНЩ і ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у крові призводить до виведення з жовчю великої кількості ХС, унаслідок чого посилюється його абсорбція стінка- ми ЖМ.

В останніх дослідженнях показано, що у хворих на холестероз ЖМ змінювання концентрації ХС ЛПНЩ не корелюють з індексом маси тіла (ІМТ). При цьому ступінь зрушення ліпідного обміну в бік дрібних, щільних часток ЛПНЩ також не корелює з ХС крові і відзначається при нормальному його рівні. Але деякі дослідники, навпаки, вважають, що холестероз ЖМ частіше розвивається при підвищеному ІМТ і збільшеному рівні ХС крові. Так, у дослідженнях О.П. Деміди (2003) показано, що серед хворих на холестероз у 86,6 % випадків ІМТ підвищений. При цьому ожиріння I ступеня діагностують у 23,7 %, II ступеня — в 39,2 %, III ступеня — у 35,1 % і IV ступеня — в 2,0 % випадків. За результатами тих же праць, у 28,6 % хворих на холестероз ЖМ рівень загального ХС крові, ХС ЛПНЩ і ХС ЛПДНЩ, тригліцеридів, підвищений відповідно в 1,5; 1,7; 1,4 і 1,8 раза порівняно зі здоровими. Пізніше ті ж автори опублікували дані про те, що надмірна маса тіла зустрічається у 36,0 % хворих з хронічним безкам’яним холециститом і у 79,2 % хворих на холестероз ЖМ. Збільшення ІМТ вважають фактором ризику холестерозу ЖМ.

Джерелом ліпідів, які накопичуються у стінці ЖМ, є переважно модифіковані ЛПНЩ, що було доведено in vitro. Модифікація ЛПНЩ може відбуватися під впливом різних факторів як у плазмі крові, так і в ендотеліальних і гладком’язових клітинах, унаслідок чого відбуваються зміни в апобілку ЛПНЩ. Ці зміни призводять до втрати спорідненості до В- і Е-рецепторів, але з’являються здатність до взаємодії з рецепторами макрофагів (скевенджер-рецепторами). Модифіковані дрібні часточки ЛПНЩ легше включаються в ендоцитоз і швидше, ніж інші ЛПНЩ, проникають у тканину ЖМ, де поряд з окисленими ліпопротеїдами інтенсивно захоплюються макрофагами і беруть участь у формуванні пінистих клітин. Збільшення концентрації ліпопротеїдів понад 25 мг/дл може розглядатись як фактор ризику розвитку холестерозу ЖМ.

Зниження скоротливої функції ЖМ при збереженій абсорбційній здатності стінок є додатковим механізмом формування холестерозу ЖМ. Більше того, незважаючи на прогресування патологічного процесу, не відзначено помітного зниження абсорбційної здатності слизової оболонки ЖМ. Збільшенню абсорбційної здатності стінки ЖМ при його холестерозі сприяють зменшення концентрації жовчних кислот і співвідношення жовчні кислоти/фосфоліпіди, а також збільшення співвідношення холестерин/фосфоліпіди в жовчі, що призводить до переваги везикулярної форми транспорту ХС.

Таким чином, основним фактором розвитку холестерозу ЖМ є модифікація апобілкового комплексу ліпопротеїдів, що відбувається в тканині, крові, жовчі. Сприяючим фактором є гіпотонія ЖМ, при якій створюються умови для посилення абсорбції цього апобілка з подальшим фагоцитозом. Фактором, який визначає рівень і стан ХС жовчі, є ліпіди крові та їх апобілковий компонент. Зниження холестеринакцепторних властивостей ЛПВЩ при холестерозі ЖМ призводить до уповільнення виведення ХС із стін- ки ЖМ.

Враховуючи загальні патогенетичні фактори розвитку ЖКХ і холестерозу ЖМ, а також часте поєднання його з холецистолітіазом, деякі автори вважають холестероз ЖМ специфічним варіантом ЖКХ або передстадією холецистолітіазу, обґрунтовуючи це тим, що у пацієнтів з холестерозом ЖМ за відсутністю каменів так само, як і при ЖКХ, зменшується час нуклеації міхурової жовчі. Показано, що в близько 44 % хворих на ЖКХ спостерігається холестероз ЖМ, що й стало підставою для виникнення терміна «калькульозний холестероз».

Так, за даними P.A. Іванченкової і співавт. (1997), перенасичення жовчі ХС зустрічалось однаково часто як при ЖКХ (19 %), так і при холестерозі ЖМ (16 %). Але залишається незрозумілим, чому процес перенасичення жовчі ХС в одних випадках завершується утворенням конкрементів у порожнині ЖМ, в інших — відкладенням ліпідів у його стінку.

Інтерес становлять відомості про можливу спадкову схильність до порушення обміну у хворих на холестероз ЖМ. За результатами досліджень, у хворих на холестероз ЖМ виявляється фенотип Апо-Е 3/3, не пов’язаний зі спадковою причиною порушення ліпідного обміну. У той же час фенотипи Апо-Е 4/2, 4/3, 4/4, що відповідають за схильність до порушення обміну ліпідів, виявляються лише в 20 % випадків.

Описано одиничні випадки розвитку холестерозу ЖМ на тлі інфекційних захворювань — туберкульозу, гепатиту С, інфекційного мононуклеозу.

Обговорюється роль паління і зловживання алкоголем у розвитку холестерозу ЖМ. Показано, що ризик розвитку захворювання підвищений у курців, які палять у нинішній час, і навіть у людей, які палили в минулому. Цей ризик збільшений в осіб, які зловживають алкоголем.

Ризик формування поліпоподібних утворень ЖМ підвищений при первинному склерозуючому холангіті, причому при такому поєднанні поліпи часто малігнізуються.

Морфологічно холестероз ЖМ являє собою оборотне ураження стінки ЖМ у результаті відкладення ліпідів у вигляді вільного ХС, холестеринестерів і циклічних попередників ХС, спочатку переважно в слизовій оболонці, а при прогресуванні процесу — у підслизовому і м’язовому шарах. Основним місцем накопичення ліпідів є пінисті клітини, що утворюються внаслідок трансформації макрофагів адвентиціальних та ендотеліальних клітин лімфатичних судин.

Макроскопічні змінювання ЖМ дуже варіабельні. На думку ряду авторів, у більшості випадків холестерозу ЖМ з боку серозного покриву ЖМ змін не знаходять — поверхня його гладка, стінки легко спадають, без виражених ознак запалення, а порожнина ЖМ містить прозору жовч навіть за наявності конкрементів. Частіше вражається тіло ЖМ і його шийка. У той же час деякі дослідники при холестерозі ЖМ виявляли напруження, перерозтягнення і стоншення стінок ЖМ, перивезикальні зрощення, а в порожнині ЖМ — в’язку, дьогтеподібну жовч.

Макроскопічно холестероз ЖМ являє собою сірувато-жовту сітку або украплення на слизовій оболонці, а також дрібні поліпоподібні розростання. Ці зміни зумовлені відкладенням ліпідів по ходу лімфатичних судин з подальшим їх розширенням і формуванням псевдоподій на маленьких ніжках, які виступають у просвіт ЖМ і складаються з пінистих клітин, вкритих шаром циліндричного епітелію.

При осередковій сітчастій формі холестерозу змінювання уражають ізольовану ділянку, тоді як решта ділянок слизової оболонки ЖМ зберігають відносно нормальну будову.

Дифузна сітчаста форма холестерозу характеризується ураженням усієї поверхні слизової оболонки ЖМ, при цьому макроскопічні змінювання можуть бути від ледве помітних до виражених. При дифузній формі холестерозу на тлі сірувато-жовтої сітки або украплень нерідко виявляють різної величини холестеринові поліпи розміром 2–6 мм і більше. При цьому поліпи можуть бути одиничними (від 1 до 3) або множинними (понад 3). Ця форма в ряді випадків супроводжується глибокою інфільтрацією стінки ЖМ ефірами ХС, у тому числі м’язової оболонки, і перебігає, як правило, на тлі запальних змін стінки ЖМ. Взагалі показано, що в міру прогресування захворювання холестерозні зміни зникають, поступаючись змінюванням запально-склеротичного характеру.

При поліпозній формі холестерозу ЖМ на тлі макроскопічно незміненої слизової оболонки формуються одиничні або множинні холестеринові поліпи. Розміри поліпів, як правило, не перевищують 1 см.

При прогресуванні захворювання виникають зони злущування покривного епітелію різного розміру. Відзначається заміщення гладком’язових елементів фіброзною тканиною, збільшення частки еластичних волокон у м’язовому і субсерозному шарах стінки ЖМ. Камені, що виявляються при холестерозі ЖМ, частіше бувають одиничними і холестериновими.

Деякі дослідники описують гіперплазію нервової мережі, збільшення кількості гангліонарних клітин у стінці ЖМ при його холестерозі, чим і обґрунтовують виникнення больового синдрому. Однак проведені порівняльні дослідження біопсійного та автопсійного матеріалу дали підставу вважати нейроматоз слизової оболонки ЖМ наслідком приєднаного запалення.

За даними Ю.М. Орлової (2003), холестероз ЖМ може перебігати як самостійно, так і поєднуватися з іншими видами холецистозів: у 19,2 % випадків — з аденоміоматозом, у 3,9 % — з ліпоматозом, у 2,0 % — з ксантогрануломатозом, а в 16,7 % випадків у холестеринових поліпах виявляється залозистий компонент — змішані залозисто-холестеринові поліпи. Ці ж варіанти поліпів ЖМ зустрічаються не тільки у дорослих, але й у дітей. Поліпоподібні утворення ЖМ можуть бути одним із проявів синдрому Пейтца — Єгерса.

Запальні змінювання в стінці ЖМ виявляють у більшості випадків холестерозу ЖМ. Причому за відсутності конкрементів ці зміни знаходять у 96,6 % випадків, у той час як при холецистолітіазі — в 64,4 % випадків. Запалення має асептичний характер, тому що за даними бактеріологічного дослідження операційного матеріалу ЖМ ріст мікрофлори відсутній. Інтенсивність запально-склеротичних змін стінки ЖМ зростає в міру розвитку дистрофії і зникнення ксантомних клітин з подальшим заміщенням цих ділянок фіброзною тканиною.

У холестерозі ЖМ виділяють дифузні і поліпозні форми. Цей розподіл широко використовується і в нинішній час.

М.К. Пермяков і О.Е. Подольський (1966) запропонували класифікацію холестерозу ЖМ, засновану на макроскопічних змінюваннях слизової оболонки ЖМ, що не втратила свого значення і на сьогодні: осередкова сітчаста; дифузна сітчаста; змішана сітчасто-поліпозна; поліпозна форми.

Ряд авторів вважають, що частіше виявляється сітчаста форма холестерозу ЖМ, за іншими даними, частішою є поліпозна форма захворювання.

Б.С. Розанов і В.О. Пенін (1973) доповнили класифікацію, виділливши  у холестерозі ЖМ калькульозну та безкам’яну форми.

A. Huegel і В. Helpap (1988) виділяють екстравезикулярну локалізацію холестерозу з ураженням міхурового, загальної жовчної і панкреатичної проток, а також приховані форми холестерозу ЖМ з мінімальною вираженістю процесу, що виявляються при мікроскопічному дослідженні.

Клінічні прояви при холестерозі ЖМ вивчені недостатньо. Вони неспецифічні і не дозволяють диференціювати його з іншими хронічними захворюваннями ЖМ. Існуюча симптоматика при холестерозі ЖМ зумовлена приєднанням холециститу, холецистолітіазу або дисфункцією жовчних шляхів.

Вивчення клінічної симптоматики, проведене у хворих з безкам’яною формою холестерозу, показало, що провідними симптомами є біль, погане перенесення жирної страви, нудота і блювота, здуття живота, схуднення, запори. Деякі автори зазначають, що у хворих переважають диспептичні явища, в основному порушення випорожнення і метеоризм, сухість у роті. Диспептичні явища посилюються при погрішностях у харчуванні — переїданні, вживанні великої кількості грубої, смаженої, жирної їжі. Пізніше ті ж автори дійшли висновку, що для холестерозу ЖМ характерними є симптоми, властиві хворобам обміну (надмірна маса тіла, підвищений апетит і диспептичні явища, пов’язані з переїданням).

У деяких випадках скарги хворих при холестерозі ЖМ зводяться лише до відчуття дискомфорту в епігастральній зоні або проявів диспепсії. У невеликої частини хворих захворювання може перебігати безсимптомно. За даними ряду авторів, навпаки, більшість хворих взагалі не скаржаться на біль (у 65,2 % випадків).

Є окремі повідомлення і про клінічні маски холестерозу ЖМ, що перебігають із симптомами іншої органної патології. Так, за даними Р. Parrilla Paricio (1990), 49 % пацієнтів з безкам’яною формою холестерозу ЖМ, яким проведено холецистектомію, у минулому перенесли повторні атаки гострого панкреатиту, що зникли незабаром після операції. При мікроскопічному дослідженні операційного матеріалу у цих хворих був виявлений холестероз ЖМ з псевдополіпозними змінами слизової оболонки ЖМ. На думку автора, напади панкреатиту могли бути викликані тимчасовим блоком сфінктера Одді. A. Huegel і В. Helpap (1988), навпаки, до найчастіших симптомів холестерозу ЖМ зараховують метеоризм і порушення регулярності випорожнення, а до рідкісних — нападоподібні болі в правому підребер’ї. Ці болі схожі з жовчними коліками. Їх пояснюють порушенням відтоку жовчі за наявності поліпів у шийці ЖМ. У зв’язку з цим порушенням можливий розвиток гострого або хронічного холециститу.

Ще однією клінічною маскою холестерозу ЖМ може бути гемобілія, яка, по суті, є ускладненням захворювання, пов’язаним з відривом холестеринових поліпів (ХП).

Доведено, що існує патогенетичний зв’язок між холестерозом ЖМ і дуоденогастральним жовчним рефлюксом.

У той же час існують численні дані про те, що в значної кількості хворих холестероз ЖМ перебігає взагалі безсимптомно, а в частини хворих скарги відсутні навіть за наявності конкрементів у ЖМ.

У випадках приєднання до холестерозу ЖМ запалення або холецистолітіазу клініка захворювання, як правило, стає більш вираженою. Так, у дослідженні Б.В. Болдіна (2000) при поєднанні холестерозу ЖМ з холецистолітіазом больова торпідна форма була відзначена в 57,5 % випадків, приступоподібна больова форма — в 27,0 %, диспептична форма — в 7,5 %, а безсимптомний перебіг — в 8,0 % випадків. У дослідженні О.М. Синькова (1998) больовий синдром у правому підребер’ї відзначали 72,0 % таких пацієнтів.

Отже, за наявності калькульозного холестерозу ЖМ клінічна симптоматика набуває більш типового для ЖКХ характеру, не дозволяючи в більшості випадків запідозрити холестероз ЖМ.

При приєднанні холециститу з’являються позитивні симптоми Кера, Ортнера та ін. Однак вони визначаються тільки в 5,8 % випадків, тоді як при хронічному безкам’яному холециститі виникають практично в усіх хворих.

Критеріїв лабораторної діагностики при холестерозі ЖМ не розроблено. При біохімічному дослідженні крові в окремих випадках виявляють помірно виражену гіперхолестеринемію. Більш характерним є змінювання ліпідного спектра сироватки крові, що полягає в зниженні рівня ХС ЛПВЩ та підвищенні рівня ХС ЛПНЩ. Певне значення має обчислення ІМТ, тому що, як уже зазначалось вище, холестероз ЖМ частіше зустрічається при ожирінні.

У хворих на холестероз ЖМ спостерігаються зміни вмісту жовчних кислот, ХС і холато-холестеринового коефіцієнту в жовчі. Так, показано, що рівень жовчних кислот у печінковій і міхуровій жовчі при холестерозі ЖМ в 1,4 раза нижчий порівняно зі здоровими, концентрація холестерину в печінковій жовчі помірно підвищена — в 1,3 раза, в міхуровій жовчі — в 1,8 раза. Ці зміни призводять до зниження холато-холестеринового коефіцієнту жовчі, тобто до збільшення її літогенності.

Певне діагностичне значення має мікроскопічне дослідження порцій жовчі, отриманих при дуоденальному зондуванні. Так, характерним є підвищення кількості в жовчі кристалів ХС і мікролітів. При приєднанні запалення збільшується кількість запальних клітинних елементів.

За наявності супутнього стеатогепатиту, що так само, як і холестероз ЖМ, вважають компонентом ліпідного дистрес-синдрому, визначають де­яке (не більше ніж у 2 рази) підвищення активності в крові аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, гамма-глутамілтранспептидази.

Центральне місце в діагностиці холестерозу ЖМ займають інструментальні методи дослідження. Рентгенологічне дослідження (холецистографію) вважають малоінформативним, особливо при розмірах холестеринових поліпів менше 5 мм. Чутливість рентген-дослідження не перевищує 30 % і не дає можливості проводити диференціальну діагностику холестерозу ЖМ і поліпоподібних утворень іншої природи.

Велике значення в діагностиці холестерозу ЖМ має динамічна білі­сцинтиграфія. Так, показано, що при холестерозі ЖМ знижується коефіцієнт випорожнення міхура. У переважної частини хворих визначається зниження фракції викиду ЖМ, досягаючи 80–88 %. Ці результати підтверджені експериментальними дослідженнями, які свідчать про ослаблення спонтанних фазових і стимульованих скорочень ЖМ у відповідь на введення холецистокініну, ацетилхоліну, а також хлористого калію за наявності холестерозу. За даними динамічної сонографії, дисфункція ЖМ і сфінктера Одді спостерігається у 76,8 % хворих на холестероз ЖМ. Припускають, що така висока частота дисфункціональних розладів зумовлена зменшенням кількості і чутливості рецепторів слизової оболонки ЖМ до дії холецистокініну.

Найбільш інформативним методом діагностики холестерозу ЖМ вважають сонографію. Особливо інформативне це дослідження при поліпозній формі холестерозу ЖМ.

З метою підвищення якості діагностики сітчастих форм холестерозу ЖМ були зроблені спроби об’єктивізувати отримані критерії із застосуванням еходенсиметричного методу. Зіставлення даних еходенсиметрії з результатами макро- і мікроскопічних досліджень показує, що ехощільність стінки ЖМ позитивно корелює з вираженістю як сітчастої, так і поліпозної форм холестерозу ЖМ, а також з кількістю пінистих клітин у м’язовому шарі. За даними еходенсиметрії, ехощільність стінки ЖМ вища у хворих із дифузною формою холестерозу ЖМ, ніж з поліпозною формою холестерозу ЖМ, що пов’язано з наявністю великої кількості ксантомних клітин у слизовій оболонці ЖМ.

Ультразвукові ознаки, що виявляються при сітчастій формі холестерозу ЖМ, можуть зустрічатись і при іншій патології ЖМ, що потребує проведення відповідної диференціальної діагностики. Так, у ряді випадків необхідно провести диференціальну діагностику з холециститом, у тому числі з ксантогрануломатозним холециститом, аденоміоматозом ЖМ, раком ЖМ, поліпоїдною лейоміосаркомою ЖМ, склеротичними і фіброзними змінами стінки ЖМ, гіалінокальцинозом ЖМ, його нейрофіброматозом, ліпоматозом. Поліпи ЖМ можуть бути не тільки холестериновими, але й гіперпластичними, фіброзними, аденоматозними. Поліпоподібні утворення можуть бути пов’язані з гетеротопією слизової оболонки, аномаліями епітелію. В літературі існує думка про те, що ксантогрануломатоз ЖМ являє собою форму холестерозу, яка поєднується з ЖКХ і характеризується особливим типом тканинної реакції. Серед усіх поліпоподібних утворень ЖМ ХП зустрічаються в 43,0 % випадків, хоча, за деякими даними, ця частота ще вища.

Ми обстежували хворих з поліпозною формою холестерозу ЖМ, тож зупинимося докладніше на диференціальній діагностиці з іншими поліпоподібними утвореннями ЖМ. Незважаючи на те, що ультразвукова діагностика поліпозних, або так званих пристінкових, утворень ЖМ не викликає особливих труднощів, проведення диференціальної діагностики між поліпозно-сітчастою і поліпозною формами холестерозу та іншими поліпоподібними утвореннями ЖМ є надто складним завданням, тому що при всіх типах поліпозного ураження ЖМ для ехографічної картини характерна наявність пристінкового незміщуваного утворення без дистальної акустичної тіні.

Ехографічне поняття «поліп жовчного міхура» має збірний характер, тому що відповідає різним за гістологічною структурою доброякісним і злоякісним пухлинам. За матеріалами холецистектомій морфологічні форми поліпоподібних утворень ЖМ подано дуже широко: ХП — від 5,3 до 76,2 %, гіперпластичні поліпи — 19,6–40,7 %, аденоматозні поліпи — 2,5 %, так звані запальні поліпи — 7,4–20,0 %, змішані поліпи — 2,5 %, різні аномалії епітелію — 8,4 %, аденоміоматоз — 3,7–15,0 %, аденома — 5,0–37,0 %, нейрофіброма — 2,5 %, гетеротопія слизової оболонки — 4,8 %, карциноїд — 9,1 %, аденокарцинома — 3,0–26,0 % та ін.

Для ультразвукової картини поліпозної і поліпозно-сітчастої форм холестерозу ЖМ характерна візуалізація незміщуваних пристінкових утворень підвищеної ехогенності з рівним або зернистим контуром і структурою. ХП мають різну форму, частина їх розташовується на ніжках, через що вони можуть дещо зміщуватись.

Частота виявлення поліпів ЖМ холестеринового походження залежить від їх розмірів. За результатами дослідженнь, проведених японськими авторами, всі поліпи до 3 мм у діаметрі виявились холестериновими, ХП розміром 4 мм становили тільки половину випадків, а при розмірах понад 20 мм усі поліпи мали нехолестериновий генез. Однак в окремих випадках ХП можуть досягати значних розмірів (15–22 мм у діаметрі), що надто утруднює діагностику.

На відміну від ХП аденоматозні поліпи частіше виявляють в осіб більш молодого віку, ці поліпи більші, і середній розмір їх становить 8,5 ± 3,8 мм. Найчастіше аденоматозні поліпи локалізуються в шийці ЖМ і рідше, ніж ХП, поєднуються з холецистолітіазом. При проведенні трансабдомінальної та ендоскопічної ультрасонографії аденоматозні поліпи візуалізуються у вигляді пристінкових утворень середньої ехогенності, частіше з рівним контуром, однорідної структури. Більші за розміром аденоматозні поліпи мають менш однорідну структуру і нерівний контур, в окремих поліпах визначається ніжка. При макроскопічному дослідженні частина великих поліпів має глибову, а частина — ворсинчасту структуру. Нерідко трапляється крововилив у строму поліпа, однак при проведенні кольорового допплерівського картування всі великі поліпи аваскулярні. При гістологічному дослідженні аденоматозні поліпи є папілярними і папілярно-тубулярними аденомами.

Змішані (холестерино-аденоматозні) поліпи за розмірами займають проміжне положення між холестериновими та аденоматозними поліпами, частіше локалізуються, як і ХП, у тілі ЖМ, рідше, ніж ХП, поєднуються з холецистолітіазом. Ехографічна картина холестерино-аденоматозних поліпів (контури, ехогенність, структура) залежить від переважання холестеринового або залозистого компонента в поліпі. Холестерино-аденоматозні поліпи, як правило, мають ніжку. Під час проведення кольорового допплерівського картування змішаних поліпів судинних ніжок не виявляють, у той час як при морфологічному дослідженні в окремих випадках у стромі холестерино-аденоматозних поліпів візуалізується добре розвинута судинна структура.

Інші види поліпів ЖМ зустрічаються в одиничних випадках.

У деяких випадках ХП слід диференціювати з поліпоподібною формою осередкового аденоміоматозу. Такі поліпи, як правило, є аваскулярними утвореннями переважно на дні ЖМ діаметром до 10 мм, середньої ехогенності та неоднорідної структури. Візуалізувати ці утворення вдається лише в певних зрізах, що пояснюється невеликим підняттям поліпів над рівнем слизової оболонки (на 2 мм).

Аденокарциноми ЖМ на ранньому етапі часто є поліпоїдними розростаннями. Серед поліпоподібних утворень ЖМ частота операційних знахідок аденокарцином коливається в досить широких межах — від 3,0 до 26,0 %.

Ряд дослідників значущою ознакою в диференціальній діагностиці поліпоподібних утворень вважають їх кількість у ЖМ. Неопластичні поліпи в більшості випадків одиничні, а непухлинні — множинні. При зменшенні числа поліпів імовірність їх неопластичної природи зростає. Серед поліпів розміром 5–10 мм при їх кількості не менше трьох імовірність неопластичного генезу утворень досягає 37,0 % випадків.

Незважаючи на те, що існує досить суттєва різниця між даними ультра­звукового дослідження та операційним матеріалом, ультрасонографія залишається основним методом діагностики поліпозних форм холестерозу ЖМ, у тому числі в диференціальній діагностиці. Це пов’язано з тим, що інші методи виявлення поліпоподібних утворень ЖМ мають ще більш низьку чутливість і специфічність.

За допомогою сонографії не тільки діагностують холестероз ЖМ, але й оцінюють щільність і гомогенність міхурової жовчі, щільність стінки ЖМ. Ці показники при холестерозі значно змінюються.

Крім того, для діагностики холестерозу ЖМ застосовують спеціальні режими сонографії.

За останні роки якість діагностики холестерозу ЖМ підвищилась унаслідок використання ендоскопічної ультрасонографії. Для ХП характерні дрібні гіперехогенні структури в поліпоподібних утвореннях, відповідні гранулам ХС.

Такі методи, як комп’ютерна томографія, внутрішньовенна і пероральна холецистографія, на думку більшості дослідників, за діагностичними можливостями значно поступаються ультразвуковому дослідженню. Так, за даними Х.Н. Zhang et al. (1991), при комп’ютерній томографії і холецистографії були діагностовані тільки 2/3 виявлених під час ультрасонографії поліпоподібних утворень ЖМ.

У літературі є одиничні повідомлення про доцільність діагностики холестерозу ЖМ за допомогою позитронно-емісійної томографії, що дозволяє оцінити потенціал малігнізації поліпоподібного утворення.

Новим методом діагностики та диференціальної діагностики поліпозної форми холестерозу ЖМ є комп’ютерно-томографічна біліарна цистоскопія.

Враховуючи нерідкісне поєднання ХП ЖМ з холецистолітіазом, при проведенні ультразвукового дослідження всі пристінкові утворення будь-якого ґенезу, у першу чергу, слід диференціювати з дрібними конкрементами, фіксованими до стінки ЖМ. Для покращання візуалізації застосовують міжреберне сканування, поліпозиційні проби і холеретичні тести з урсодезоксихолевою кислотою.