Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (390) 2011 (тематический номер)

В развитии первичной ахалазии кардии имеют значение психогенные воздействия, генетическая предрасположенность и инфекционные факторы (болезнь Шагаса — заболевание, вызванное трипаносомой Круса; вирусы герпеса; цитомегаловирус и др.). Отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера объясняется выраженными дегенеративными изменениями интрамуральных нервов пищевода, приводящими к дефициту вазоактивного пептида и оксида азота. В поздних стадиях между миофибриллами разрастаются коллагеновые волокна, происходит дегенерация волокон блуждающего нерва, формируется рубцовое сужение в области нижнего пищеводного сфинктера. Выше сужения пищевод резко расширяется, удлиняется, изгибается. Из-за длительного нахождения пищи в пищеводе развивается эзофагит, возможно и воспаление окружающих тканей — параэзофагит.

Выделяют два типа ахалазии кардии.

I тип ахалазии встречается несколько чаще, наблюдается приблизительно у 70 % больных и характеризуется значительным расширением и нередко S-образным искривлением пищевода, гипертрофией мышечных слоев проксимального отдела пищевода, атрофией и склерозом — дистального отдела. Кардиальный сегмент сужен, признаков его спазма обнаружить не удается (рис. 1). Начало заболевания определить трудно, т.к. даже при первом обращении больного к врачу во время рентгенологического исследования уже обнаруживаются значительное расширение пищевода и основные клинические симптомы — дисфагия и регургитация.

При II типе ахалазии (встречается приблизительно в 30 % случаев) пищевод лишь умеренно расширен и имеет веретенообразную форму, отмечается гипертрофия мышечной оболочки его кардиального сегмента. Клинически, помимо дисфагии и регургитации, отмечаются приступообразные боли за грудиной или в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании, помимо характерных изменений пищевода и кардии, а также задержки в пищеводе контрастной массы, определяются достаточно сильные сокращения пищеводных стенок (рис. 2).

Выделяют 4 стадии заболевания: кратковременные нарушения расслабления нижнего пищеводного сфинктера с непостоянным нарушением прохождения пищи; постоянное повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, супрастенотическое расширение пищевода; органический стеноз в области нижнего пищеводного сфинктера, расширение пищевода минимум в 2 раза; выраженное органическое ­сужение кардиального отдела пищевода, супрастенотическое расширение и удлинение, развитие осложнений (эзофагит, параэзофагит, сдавление возвратного нерва, правого бронха и др.).

В диагностике ахалазии кардии, кроме рентген-исследования, имеют значение эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, особенно с фармакологическими пробами (рис.  3).

Вторичная ахалазия кардии, которая более характерна для пожилых больных, развивается при наличии рака желудка, поджелудочной железы, ретикулосаркомы, злокачественной лимфомы.

Классические боли при ахалазии кардии с академической тщательностью описаны В.Х. Василенко (1971, 1976). Приводим это описание в виде цитаты:

«Задержка и накопление пищи в пищеводе воспринимаются больными как ощущение давления или переполнения за грудиной. Нередко это ощущение сопровождается болью в загрудинной области. Обычно ощущение задержки или комка локализуется у мечевидного отростка, реже в среднем загрудинном отделе.

Как правило, ощущение задержки пищи в пищеводе возникает у больных в самом начале еды, с первых глотков. Но при значительном расширении пищевода и его атонии это ощущение нередко определяется в середине еды, при скоплении в пищеводе значительного количества пищи.

Ощущение давления и тяжести за грудиной, боль при последующих глотках постепенно усиливаются, что заставляет больных прекращать еду и применять специальные приемы, облегчающие прохождение пищи в желудок (похаживание, выгибание спины, выполнение гимнастических упражнений, выпивание залпом большого количества теплой воды, заглатывание воздуха и слюны, прекращение еды на 20–30 мин и т.д.). Наиболее успешны в большинстве случаев приемы «давления» — проталкивание пищи из пищевода в желудок повышенным внутригрудным давлением, достигаемое одновременным напряжением мышц шеи, грудной клетки и диафрагмы. Такими приемами обычно пользуются больные с длительным анамнезом заболевания. Некоторые больные настолько успешно овладевают этими приемами, что заболевание перестает причинять им особые беспокойства, и они отказываются от радикального лечения.

Под влиянием давления столба скопившихся в пищеводе пищевых масс, жидкости и слизи и дополнительного действия приемов «давления» в большинстве случаев происходит раскрытие кардии и пища поступает в желудок. Одни больные определяют этот момент по постепенному ослаблению давления и боли за грудиной; у большинства же возникает ощущение, что пища как бы проваливается в желудок. Один из наблюдавшихся нами испытывал в этот момент своеобразное ощущение в левой половине эпигастральной области, которое он определял как «удар пищей по желудку». Прохождение пищи в желудок нередко сопровождается болью за мечевидным отростком, слабостью; ощущение давления и боль за грудиной в этот момент исчезают.

В случае если, несмотря на усиливающееся ощущение задержки пищи, больной продолжает еду или приемы «давления» оказываются неэффективными, обычно возникают сильная боль за грудиной, тошнота, регургитация, срыгивание, причем нередко это состояние сопровождается выраженными вегетативными явлениями (головокружение, слабость, сердцебиение и т.д.). В предвидении возникновения подобного состояния многие больные, если с помощью специальных приемов им не удается достигнуть прохождения пищи в желудок, искусственно вызывают рвоту. Спустя некоторое время они могут продолжать еду, но стараются особенно тщательно разжевывать пищу и в этот раз резко ограничивают ее прием.

Приступы спонтанных болей за грудиной по типу болевых кризов наблюдаются преимущественно у больных с Iтипом ахалазии кардии в более ранний период болезни, а в ряде случаев — даже до возникновения дисфагических явлений. Боли возникают чаще ночью, без непосредственной причины, обычно очень сильные, иррадиируют в спину и вверх по пищеводу — в шею и челюсти. Продолжаются боли от нескольких минут до нескольких часов. Интересно отметить, что после восстановления проходимости пищевода (после курса кардиодилатации) боли нередко сохраняются, несмотря на то, что дисфагия и регургитация благодаря проведенному лечению исчезают. Частота болевых кризов различна: от 1–3 раз в месяц до ежедневных. Происхождение болевых кризов остается неясным. Во многих случаях они снимаются подкожной инъекцией атропина или приемом нитроглицерина, что свидетельствует об их спастическом характере, но это наблюдалось не всегда. Иногда боли проходят после внутримышечных инъекций раствора анальгина. То, что подобные боли наблюдаются преимущественно в начальном периоде заболевания, иногда еще до возникновения нарушений глотания и появления срыгивания, позволяет предположить их связь с прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном сплетении пищевода, что и сопровождается возникновением спастических сокращений пищевода.

У части больных кратковременная боль, обычно режущего характера, возникает при попытке «протолкнуть» пищу в желудок. У некоторых больных наблюдаются боли при пустом пищеводе — натощак или после рвоты, обусловленные эзофагитом. Они снимаются приемом пищи или несколькими глотками воды».

При ахалазии кардии консервативное лечение эффективно лишь в части случаев в начальной стадии заболевания. Применяют препараты, снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера: М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), нитраты (нитросорбид, сустак и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин), миотропные спазмолитики (ношпа, папаверин и др.). Эти средства принимают до еды для облегчения пассажа пищи в желудок и на ночь, чтобы уменьшить регургитацию в горизонтальном положении.

Более эффективны в начальных стадиях эндоскопические методы лечения (пневмодилатация и баллонная гидродилатация нижнего пищеводного сфинктера, интрамуральное введение ботулинического токсина или склерозантов в область нижнего пищеводного сфинктера).

При неэффективности консервативных, эндоскопических методов, а также в поздних стадиях ахалазии кардии проводят хирургическую эзофагокардиомиотомию, эффективность которой достигает 80–90 %.